Ацидоз и причины его возникновения при сахарном диабете

Частым осложнением при сахарном диабете является диабетический ацидоз. Такое патологическое состояние возникает при недостаточности инсулина в организме. Чаще всего ацидоз возникает, если человек нарушает схему приема инсулина. Проявляется патология дегидратацией организма, выраженной слабостью и появлением запаха ацетона из ротовой полости. При отсутствии лечения ацидоз переходит в кому и через несколько часов человек может умереть. Поэтому при возникновении плохого самочувствия нужно обратиться к эндокринологу.

Что это за патология?

Ацидоз — это нарушение кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется повышением кислотности. Такое состояние возникает из-за увеличения в крови уровня органической кислоты. При недостаточном уровне инсулина развиваются признаки голодания и организм, чтобы получить энергию, использует свой жировой запас, который при распаде выделяет кетоновые тела, и происходит развитие кетоацидоза. Вследствие накопления молочной кислоты развивается лактатацидоз. Эти два ацидоза появляются вследствие течения диабета в стадии декомпенсации и требуют неотложной помощи, так как при отсутствии лечения приводят к коме.

Вернуться к оглавлению

Причины возникновения

Ацидоз и причины его возникновения при сахарном диабете Характеристика метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз возникает вследствие таких причин:

пропуск инъекции инсулина;
самостоятельная отмена лечения;
при отсутствии измерения количества сахара в крови применение низкой дозы инсулина;
употребление большого количества сладостей и мучных изделий, пропуск приема пищи;
поломка шприца-ручки или помпы;
несвоевременное лечение инсулином сахарного диабета 2 типа, если есть показания.

Вернуться к оглавлению

Симптомы при диабетическом ацидозе

Выделяют такие признаки ацидоза:

сильная дегидратация организма;
жажда и сухость в ротовой полости;
развитие слабости и судорог;
снижение массы тела;
запах ацетона из ротовой полости;
появление мышечной слабости;
вялость;
болезненные ощущения в животе.

При тяжелом и запущенном развитии ацидоза появляется такая симптоматика:

изменение речи;
непроизвольное движение глаз;
дыхательная аритмия;
появление сильных судорог и развитие паралича ног;
ощущение предобморока;
появление сильной сонливости и заторможенности.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Ацидоз и причины его возникновения при сахарном диабете Для более детальной диагностики нужно сдать кровь и мочу на анализ.

При развитии диабетического ацидоза нужно немедленно обратиться в больницу. При поступлении врач осмотрит больного и запишет жалобы. При осмотре выявляется мышечная слабость у пациента, сухость кожных покровов, запах ацетона. Пальпация живота выявляет болезненные ощущения. После этого доктор проведет диагностику с другими осложнениями диабета и комами. Также назначит специальные анализы, которые подтвердят предварительный диагноз. К ним относятся:

общее исследование мочи и крови;
биохимия крови;
анализ на сахар крови;
pH крови;
проверка уровня кетоновых тел и молочной кислоты в крови;
определение содержания бикарбонатов;
исследование свертываемости крови.

Вернуться к оглавлению

Лечение диабетического ацидоза

Если у человека развился ацидоз при сахарном диабете, ему нужно срочно вызвать скорую помощь. При поступлении в стационар доктор осмотрит пациента, по возможности соберет анамнез и проведет специальные исследования крови и мочи. После того как диагноз будет выставленным, специалист назначит лечение. В качестве терапии назначаются медикаментозные препараты. Но, в первую очередь, больному вводят инсулин. Если у больного развился шок, вводят плазму.

Вернуться к оглавлению

Медикаментозное лечение

После введения инсулина назначают препараты, что представлены в таблице:

Группы препаратов	Названия
Солевые растворы	«Трисоль»
	«Дисоль»
	раствор Рингера
Препараты калия	«Калия хлорид»
Препараты калия	«Калий хлористый»
Антацид	«Натрия бикарбонат»
Витамины	Витамин B12

Для эффективности лечения врачи также рекомендуют соблюдать диетическое питание, своевременно принимать сахаропонижающие препараты или инсулин. Обязательно нужно контролировать уровень глюкозы в крови. Также нужно регулярно приходить на осмотр к эндокринологу и при появлении плохого самочувствия обратиться к лечащему врачу или вызвать скорую помощь.

Источник

Ацидоз при сахарном диабете. Сахарный диабет II типа

Преобладание интенсивности обмена жиров над метаболизмом углеводов при диабете вызывает кетоацидоз в связи с выделением ацетоуксусной и гидроксимасляной кислот в плазму крови со скоростью, превышающей возможность их захвата и использование клетками. В результате развивается тяжелый метаболический ацидоз, вызванный кетоацидозом, сопровождающийся дегидратацией вследствие полиурии. Совокупность возникших изменений, особенно тяжелый ацидоз, может быстро привести к диабетической коме и смерти, если не начать немедленное лечение большими дозами инсулина.

Все способы физиологической компенсации, используемые организмом для борьбы с метаболическим ацидозом, используются и в случае диабетического ацидоза. Они включают частое и глубокое дыхание, сопровождаемое вымыванием большого количества углекислого газа; наряду с буферным эффектом вымывание углекислоты опустошает экстрацеллюлярное пространство от хранимых бикарбонатов. Почечные механизмы компенсации способствуют синтезу новых бикарбонатов, пополняющих экстрацеллюлярное пространство наряду с уменьшением их секреции.

Резко выраженный ацидоз сопутствует наиболее тяжелым случаям нелеченного диабета. Если рН крови снижается до значений, близких к 7,0, возникает ацидотинеская кома, и смерть наступает в течение нескольких часов.

сахарный диабет

Использование жиров печенью на протяжении длительного периода времени приводит к появлению в кровотоке большого количества холе-стерола и импрегнированию им стенок сосудов, что ведет к тяжелому атеросклерозу и другим сосудистым нарушениям, рассмотренным нами ранее.

Диабет является причиной дефицита белка в организме. Невозможность использования глюкозы для энергообеспечения организма ведет к увеличению использования белков наряду с жирами, что сопровождается дефицитом белка в организме, поэтому больные с тяжелым нелеченным сахарным диабетом быстро теряют массу тела на фоне астении (дефицита энергии), несмотря на то, что много едят (полифагия). Без лечения эти нарушения быстро приводят к истощению всех тканей организма и смерти через несколько недель.

Сахарный диабет II типа

Диабет II типа гораздо более распространен, чем диабет I типа, составляя более 90% всех случаев сахарного диабета. Как правило, диабет II типа возникает после 30 лет, наиболее часто — между 50 и 60 годами, болезнь формируется постепенно, поэтому расценивается как диабет взрослых. В последние годы, однако, отмечен массовый рост заболеваемости диабетом II типа у людей моложе 20 лет. Эта тенденция опосредована главным образом возросшим уровнем представленности ожирения — наиболее серьезного фактора риска заболевания диабетом II типа, в том числе детей.

Ожирение, инсулинорезистентность и метаболический синдром обычно предшествуют развитию диабета II типа. Диабет II типа в противоположность I типу сопровождается увеличением концентрации инсулина в плазме (гиперинсулинемией). Это является компенсаторной реакцией бета-клеток поджелудочной железы на снижение чувствительности тканей-мишеней к метаболическим влияниям инсулина, расцениваемой как инсулинорезистентность. Снижение чувствительности к инсулину уменьшает использование и запасание углеводов, повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя компенсаторное увеличение синтеза инсулина.

Развитие инсулинорезистентности и ухудшение метаболизма глюкозы обычно является этапным процессом, начинающимся появлением избыточной массы тела и ожирением. Механизм, связывающий ожирение с инсулинорезистентностью, еще неизвестен. Некоторые исследования указывают на уменьшение количества рецепторов инсулина, особенно в мышечной, жировой тканях и в печени у тучных людей по сравнению с худыми. Однако инсулинорезистентность в большинстве случаев появляется в связи с нарушениями сигнальных механизмов, связывающих активацию рецепторов с разнообразными внутриклеточными ответными влияниями. Ухудшение сигнальных механизмов инсулина тесно связано с токсическим эффектом накопления липидов в тканях, особенно в печени и мышцах, являющегося следствием избыточной массы тела.

Инсулинорезистентность является частью каскада нарушений, которые часто называют метаболическим синдромом. Некоторые авторы в метаболический синдром включают: (1) ожирение, особенно накопление жира в брюшной полости; (2) инсулинорезистентность; (3) гипергликемию натощак; (4) нарушения липидного обмена, такие как увеличение в крови триглицеридов и снижение липопротеинрв высокой плотности; (5) гипертензию. Все проявления метаболического синдрома тесно связаны с избыточной массой тела, особенно сопровождающейся накоплением жировой ткани в брюшной полости вокруг висцеральных органов.

Роль инсулинорезистентности в формировании некоторых проявлений метаболического синдрома не ясна, хотя очевидно, что именно инсулинорезистентность является первопричиной повышения концентрации глюкозы в крови. Наиболее опасными последствиями метаболического синдрома являются заболевания сердечнососудистой системы, включая атеросклероз, приводящий к повсеместному повреждению внутренних органов. Различные метаболические нарушения, сопутствующие метаболическому синдрому, являются факторами риска в формировании сердечно-сосудистой патологии, и инсулинорезистентность, предрасполагающая к развитию сахарного диабета II типа, в существенной степени является причиной развития такой патологии.

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Также рекомендуем “Причины развития инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность при сахарном диабете”

Оглавление темы “Недостаток и избыток инсулина. Роль глюкагона”:

1. Функции глюкагона. Влияние глюкагона на гликогенолиз

2. Глюкагон и глюконеогенез. Регуляция секреции глюкагона

3. Влияние соматостатина на секрецию поджелудочной железы. Регуляция уровня глюкозы

4. Важность регуляции глюкозы. Сахарный диабет

5. Сахарный диабет I типа. Физиологические эффекты гипергликемии

6. Ацидоз при сахарном диабете. Сахарный диабет II типа

7. Причины развития инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность при сахарном диабете

8. Диагностика сахарного диабета. Запах ацетона в дыхании

9. Лечение сахарного диабета. Атеросклероз при сахарном диабете

10. Инсулинома – гиперинсулинизм. Гипогликемия и инсулиновый шок

Источник

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Диабетический кетоацидоз

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат – 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы – в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет – до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Источник