Апноэ у больных сахарным диабетом
Оказывается, сильный храп и остановки дыхания во сне, возникающие при синдроме обструктивного апноэ, – это не только дискомфорт и нарушения в работе дыхательной системы, но еще и повышенный риск развития сахарного диабета второго типа – серьезного заболевания, которое невозможно полностью вылечить и придется контролировать в течение всей жизни. Так называемый инсулиннезависимый диабет может развиться в любом возрасте и стать причиной не только заметного ухудшения качества жизни, но и ощутимо сокращения её продолжительности. Каким же образом могут быть связаны ночное апноэ и сахарный диабет второго типа? Ученые уже давно установили такую печальную зависимость и во многом расшифровали её механизмы.
Инсулиннезависимый диабет – частый спутник тяжелого обструктивного апноэ сна
Инсулинорезистентность – объективное следствие ночного апноэ
Еще в 90-е годы прошлого века проводились первые исследования, которые установили прямую взаимосвязь между развитием у человека так называемой инсулинорезистентности – нарушения чувствительности тканей и клеток организма к действию гормона инсулина – и синдромом обструктивного апноэ сна.
Одно из самых крупных исследований было посвящено изучению в долговременной перспективе состояния здоровья 70 тыс. женщин старше 40 лет, страдающих синдромом обструктивного апноэ. В течение 10 лет после начала наблюдений сахарный диабет второго типа был зафиксирован почти у 2000 участниц исследования. И это при том, что первоначальный медицинский осмотр подтвердил отсутствие сердечно-сосудистых, эндокринных и онкологических заболеваний у всех участниц.
Более поздние исследования, проводимые уже с применением современной диагностической аппаратуры и новейших диагностических методик, включая полисомнографию, подтвердили, что при тяжелом апноэ сна инсулинорезистентность значительно увеличивается. Причем такая взаимосвязь прослеживается у людей любого возраста, в том числе и у детей.
В чем причина взаимосвязи?
Почему же такая зависимость проявляется? Как известно, ночное апноэ приводит к частым остановкам дыхания во сне, которые, в свою очередь, становятся причиной кислородного голодания и постоянных микропробуждений. А нарушение структуры нормального сна и гипоксия активируют симпатическую нервную систему, воссоздавая в организме картину сильного стресса. Из-за этого в организме увеличивается выработка белков-регуляторов воспаления – цитокинов. Таким образом организм пытается защититься от стресса, возникающего из-за проблем с дыханием и сном. Но в итоге защита оборачивается новой проблемой: эти белки-регуляторы приводят к нарушению жирового и углеводного обмена, в том числе понижают чувствительность клеток к действию инсулина.
Резкое увеличение выработки белков-регуляторов приводит к тому, что «ключ-инсулин» не может открыть «замок-рецептор»
При тяжелом апноэ с многократными остановками дыхания во сне даже одна ночь может стать причиной резких колебаний уровня глюкозы в крови и гипергликемии – ее высокого содержания, превышающего допустимые нормы. Каждое микропробуждение может сопровождается резким скачком уровня глюкозы в крови, затем при засыпании этот показатель несколько снижается. И такие колебания происходят многократно – столько раз в течение ночи, сколько происходит остановок дыхания. У людей уже болеющих сахарным диабетом, они могут стать причиной недостаточной эффективности правильной, на первый взгляд, лекарственной терапии, а также значительно повышают риск возникновения осложнений этого серьезного заболевания.
Не только диабет
Инсулинорезистентность – это не только сахарный диабет второго типа, это основной фактор риска такого чреватого серьезными последствиями состояния, как метаболический синдром. Он сочетает в себя диабет и ожирение, вызванные нарушением обмена жиров, артериальную гипертонию. Этот синдром медики считают одним из наиболее распространенных болезненных состояний современного человечества и иногда небезосновательно называют «смертельным квартетом».
Причем проблема не всегда решается даже в том случае, если человеку удается сбросить часть лишних килограммов. А сделать это, к слову, очень трудно, если больной страдает от обструктивного апноэ. Подход к лечению в данном случае должен быть комплексным и предполагает, в числе прочих мер, устранение одной из важных первопричин болезни, то есть нужно провести квалифицированное лечение апноэ сна.
Если у человека с избыточным весом наблюдаются остановки дыхания во сне, если он к тому же замечает у себя повышенную утомляемость и утреннюю гипертонию, а повышенный уровень глюкозы после сна указывает на наличие сахарного диабета, то следует срочно проконсультироваться со специалистами. И не только с эндокринологом, но и с врачом-сомнологом, занимающимся лечением нарушений дыхания во время сна. В этом случае только комплексное обследование и правильное лечение дадут реальный шанс пациенту на нормализацию самочувствия, сохранение и улучшение здоровья.
Источник
Сахарный диабет – эндокринное заболевание, при котором нарушается выработка инсулина или восприимчивость клеток организма к этому гормону.
Храп, апноэ, бессонница или другие проблемы? Обращайтесь в Центр медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках. Мы обязательно вам поможем! Задавайте вопросы и записывайтесь на консультацию по телефону: +7 (495) 775-60-33.
Больной диабетом принимает пищу, глюкоза всасывается в его кишечнике, попадает в кровь, но клетки не могут ее использовать. Причина кроется в том, что в здоровом организме инсулин выполняет роль переносчика, транспортируя молекулы глюкозы внутрь клеток. Если же поджелудочная железа вырабатывает недостаточно инсулина или клетки его не воспринимают (такое случается, если на них перестают «работать» специальные рецепторы к инсулину), то глюкоза – основной источник энергии для большинства клеток организма – просто не может проникнуть через клеточную стенку.
Типы диабета
Существует два основных типа сахарного диабета. В чем различия? Разные типы диабета имеют неодинаковые причины и механизм развития.
Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый)
Он возникает у 10-15% диабетиков. Клетки поджелудочной железы, создающие молекулы инсулина, разрушаются. Причины тому могут быть самыми разными. Иногда организм вырабатывает антитела к ткани поджелудочной железы, тогда говорят о развитии аутоиммунного варианта диабета. Иногда причина в генетике, воспалительных изменениях, травмах железы. Возможны и другие причины ухудшения выработки инсулина, но результат всегда один: его начинает не хватать организму, что влечет за собой появление симптомов.
Инсулинозависимый сахарный диабет чаще всего поражает детей и подростков, молодых мужчин и женщин. Выработка гормона значительно снижается или прекращается вовсе. Глюкоза с пищей попадает в кровь, но использовать ее клетки организма просто не могут.
Из-за этого человек испытывает сильный голод, у него развивается «волчий» аппетит, но несмотря на то, что диабетик много ест, вес его стремительно снижается. Концентрация сахара крови растет все больше. Для того чтобы нормализовать ее уровень, тело больного подает сигнал – просит воды. Появляется постоянная жажда, а следом за ней – обильное мочеотделение.
Храп, апноэ, бессонница или другие проблемы? Обращайтесь в Центр медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках. Мы обязательно вам поможем! Задавайте вопросы и записывайтесь на консультацию по телефону: +7 (495) 775-60-33.
Организм пытается восполнить дефицит энергии за счет расщепления белков и жиров. Одним из продуктов таких реакций являются кетоновые тела. Они безобидны в малых количествах, но в высоких концентрациях очень токсичны. Особенно сильно от них страдает головной мозг. Вот почему пациенты с инсулинозависимым сахарным диабетом без лечения быстро впадают в кетоацидотическую или гипогликемическую кому, из-за которой, если им вовремя не помочь, они могут даже погибнуть.
Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый
Инсулиннезависимый диабет имеет в своей основе другую причину. В поджелудочной железе вырабатывается обычное или даже повышенное количество инсулина, но сахар все равно не усваивается клетками. Почему? При сахарном диабете 2 типа они не реагируют на инсулин должным образом – транспорт глюкозы через клеточную стенку нарушается. Чаще всего такое происходит у людей с генетической предрасположенностью к обменным нарушениям, имеющих избыточный вес.
На первых порах выработка избыточного количества инсулина позволяет компенсировать недостаточную чувствительность тканей. По мере прогрессирования болезни восприимчивость клеток к инсулину продолжает снижаться, а компенсаторные возможности организма ухудшаются. Наступает момент, когда секреция инсулина начинает падать. Тогда развивается вторично инсулинзависимый сахарный диабет 2 типа. Если возникает необходимость использовать инсулин у пациентов с диабетом 2 типа, это говорит о его тяжелом течении.
Сахарный диабет и апноэ сна
Как диабет связан со сном? На первый взгляд никак. Но, к примеру, такое расстройство сна, как синдром ночного апноэ, существенно ухудшает течение сахарного диабета. При этом заболевании храпящий человек множество раз за ночь на несколько секунд (10 сек – 1 минута, иногда дольше) перестает дышать из-за спадения дыхательных путей.
Клиническое исследование показало, что у 36% людей с инсулиннезависимым сахарным диабетом есть описанное расстройство сна. Острое кислородное голодание во сне приводит к еженощному и порой многочасовому стрессу для организма. И хотя человек часто не догадывается о наличии у него синдрома ночного апноэ, все время сна клетки его поджелудочной железы страдают от гипоксии. Нарушается выработка инсулина, и не только его. Нарушение секреции кортизола провоцирует развитие ожирения, которое приводит к быстрому прогрессированию сахарного диабета 2 типа. Возникает порочный круг. Как его разорвать?
Если вы страдаете диабетом, и при этом знаете о себе, что храпите, необходимо обязательно посетить сомнолога. Найти таких врачей можно в Центре медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках. Специалист, проведя обследование, определит наличие синдрома ночного апноэ. Если диагноз подтвердится, будет назначено эффективное лечение, которое практически сразу устранит остановки дыхания. Это поможет нормализовать уровень глюкозы крови и существенно замедлить прогрессирование сахарного диабета.
Больше интересных статей на эту тему:
- Сахарный диабет у беременных
- Сахарный диабет и диета
- Причины сахарного диабета
- Первые симптомы сахарного диабета
Источник
АГ – артериальная гипертония
АД – артериальное давление
ГК – группа контроля
ГМК – гладкие мышечные клетки
ДАД – диастолическое АД
ДОСА – диаметр общей сонной артерии
ДЭ – дисфункция эндотелия
ИАГ – индекс апноэ-гипопноэ
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИРе – индекс реактивности
ИСАГ – изолированная систолическая АГ
ЗПВД – зависимая от потока вазодилатация
КРМ – кардиореспираторный мониторинг
OГ – основная группа
ОГ-1- подгруппа 1
ОГ-2- подгруппа 2
ПАД – пульсовое давление
РС – ригидность сосудов
СА – сонная артерия
САД – систолическое АД
СД – сахарный диабет
СМАД – суточное мониторирование АД
СОАС – синдром обструктивного апноэ во время сна
СРПВ – скорость распространения пульсовой волны
ССО – сердечно-сосудистые осложнения
ТИМ – толщина комплекса интима-медиа
α-ФНО – α-фактор некроза опухоли
ФЭ – функция эндотелия
ASI – индекс ригидности артерий
HbA1с – гликированный гемоглобин
(dP/dt)max – максимальная скорость нарастания АД
PWV – скорость распространения пульсовой волны
RWTT – время распространения отраженной волны
SpO2 – насыщение крови кислородом
СрSpO2 – среднее насыщение крови кислородом
MinSpO2 – минимальное насыщение крови кислородом
Сахарный диабет (СД) 2-го типа ассоциирован с высокой сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, в том числе атеросклеротической природы. Механизмы, посредством которых данная патология увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО), остаются выясненными лишь отчасти. Предположительно уже на ранних стадиях СД, еще до появления клинических признаков атеросклероза, происходит снижение эластичности артериальной стенки [1].
Рядом исследователей установлена взаимосвязь синдрома обструктивного апноэ во время сна (СОАС) с увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости, в частности системной артериальной гипертонией [2, 3], развитием ишемической болезни сердца (ИБС), нарушением мозгового кровообращения [4, 5]. Повторяющиеся эпизоды гипоксии предположительно могут приводить к активации симпатической части вегетативной нервной системы, нарушению барорефлекторного контроля симпатического тонуса, развитию окислительного стресса сосудистого воспаления, дисфункции эндотелия (ДЭ) [6, 7].
В свою очередь повышенное артериальное давление (АД) является одним из основных факторов, воздействующих на сосудистую стенку и частично ответственных за различные ССО, такие как цереброваскулярные заболевания и ИБС. Но до настоящего времени остается мало изученной роль сочетанного влияния СОАС и СД на структурно-функциональные свойства артериального русла в условиях стойкого повышения АД.
Цель исследования состояла в оценке влияния гипергликемии в сочетании с СОАС на функцию эндотелия (ФЭ) и ремоделирование сосудов у больных АГ 1-2-й степени.
В простое открытое проспективное исследование включен 101 человек с АГ 1-2-й степени. Верификацию степени и стадии заболевания проводили согласно рекомендациям РКО (2010). Основную группу (ОГ) составили 74 больных АГ с длительным анамнезом СД 2-го типа, который в среднем составил 6 (3; 9) лет. В качестве антидиабетического лечения 42 пациента получали пероральные сахароснижающие препараты, 32 – инсулинотерапию. Обязательным условием включения в исследование являлось отсутствие достижения целевого уровня гликированного гемоглобина (HbA1с) даже на фоне стабильной терапии (>7%).
В группу контроля (ГК) вошли 27 человек с изолированным повышением АД без метаболических нарушений.
Всем больным с СД проводили кардиореспираторный мониторинг сна (КРМ) с помощью аппарата SomnoCheck2 («Wiennmann», Германия). Оценивали следующие показатели: ИАГ – индекс апноэ/гипопноэ за 1 ч сна, СрSpO2 и MinSpO2 – среднее и минимальное насыщение крови кислородом, общая продолжительность остановок дыхания за период сна.
На основании результатов КРМ ОГ разделили на 2 подгруппы. В 1-ю подгруппу (ОГ-1) вошли лица с ИАГ менее 30 эпизодов/ч по данным КРМ и без клинических признаков СОАС. Во 2-ю подгруппу (ОГ-2) включили пациентов с выраженной дневной сонливостью и ИАГ 30 эпизодов/ч и более. Обязательным критерием включения лиц в ГК служило отсутствие клинических проявлений СОАС (0-6 баллов по шкале сонливости Эпфорта).
Пациенты сравниваемых групп были сопоставимы по возрасту, полу, росту, длительности А.Г. Больные А.Г. в сочетании с СД имели достоверно более высокие индексы массы тела: в ГК 24,1 (23,2; 27,5) кг/м2, в ОГ-1 35,3±5,9 кг/м2, в ОГ-2 39,3±6,7 кг/м2 (р<0,05 для сравнений между всеми группами). Пациенты не различались по уровню систолического АД (САД), измеренного на приеме у врача, в то время как диастолическое АД (ДАД) у лиц ГК составило 95 (90; 100) мм рт.ст., с СД без клинических проявлений СОАС – 88,1±8,9 мм рт.ст. (р<0,05), с СД и тяжелым ночным апноэ – 90 (85; 90) мм рт.ст. (р<0,05). Достоверных различий по среднему уровню HbA1с и уровню глюкозы в крови натощак в ОГ-1 и ОГ-2 не выявлено.
С целью изучения степени и характера влияния СД и СОАС на структурно-функциональные свойства артерий всем обследованным проводили суточное мониторирование АД и жесткости сосудов в амбулаторных условиях прибором BPLab («Петр Телегин», Россия) технологией Vasotens [8]. По результатам СМАД анализировали среднесуточные и средненочные параметры центральной гемодинамики: центральное (аортальное) систолическое давление (САДао), диастолическое давление (ДАДао), пульсовое давление (ПАДао), скорость пульсовой волны в аорте (PWVao, СРПВ), время возврата отраженной волны (RWTT), индекс жесткости (ASI), максимальную скорость нарастания АД – (dP/dt)mах.
ФЭ оценивали при проведении пробы с постокклюзионной реактивной гиперемией по методике D. Celermajer [9] на ультразвуковом аппарате MyLab 90 («Esaote», Италия) по следующим показателям: зависимая от потока вазодилатация (ЗПВД), индекс реактивности (ИРе).
Ультразвуковым методом в В-режиме оценивали диаметр общей сонной артерии (ДОСА) и толщину интима-медиа (ТИМ) справа и слева на участке 1-2 см проксимальнее бифуркации на противоположной от датчика стенке. При ТИМ более 0,9 мм констатировали ее увеличение.
При обработке полученных данных использовали лицензионную версию программы istica 6.0 («Soft Inc.», США). Результаты представлены в виде M±SD при нормальном распределении, для анализа применяли параметрический критерий t Стьюдента. При ассиметричном распределении значения представляли в виде медианы (25-й процентиль; 75-й процентиль), а для проверки нулевой гипотезы использовали непараметрический ранговый критерий Вилкоксона.
При сравнительном анализе показателей СМАД и ригидности сосудов (РС) у больных СД и различной степенью выраженности ночного апноэ, а также у пациентов с АГ установлено ухудшение ряда параметров центральной и периферической гемодинамики (табл. 1).
Таблица 1. Показатели СМАД и РС у лиц с АГ и больных СД с различной степенью тяжести СОАС
Хотя пациенты с СД по сравнению с больными АГ не имели отличий по уровню среднесуточного САДао, на фоне метаболических нарушений отмечено достоверное снижение центрального ДАД и увеличение ПАД в аорте.
При сравнительном анализе средненочных значений показателей амбулаторного мониторирования АД и РС у пациентов с СД уровень ПАД в оказался выше, чем у больных А.Г. Установлено, что прогностическое значение имеет ПАД более 53 мм рт.ст. в плечевой артерии [10]. В группе пациентов с СД превышение данного показателя в среднем за сутки отмечалось в 67% случаев, тогда как у лиц с АГ – в 17% (p<0,05). Кроме того, в ночные часы у лиц с СД и тяжелой формой СОАС выявлены максимально высокие значения центральной СРПВ в отличие от групп сравнения.
Среди параметров, характеризующих ригидность периферических артерий, зарегистрировано преобладание средненочного уровня ASI, а также среднесуточных и средненочных значений (dP/dt)mах у больных С.Д. Кроме того, показатель ASI в среднем за сутки у пациентов с СД без нарушений дыхания во сне оказался выше, чем у лиц с изолированным повышением АД. У больных с метаболическими нарушениями по сравнению с ГК показатель RWTT имел достоверно меньшее значение в течение суток в отсутствие различий в ночные часы.
В табл. 2 представлены результаты анализа показателей ФЭ и параметров сонной артерии (СА) у больных СД с тяжелой формой апноэ, без клинических проявлений СОАС и лиц с АГ.
Таблица 2. Показатели Ф.Э. и УЗИ СА у лиц с АГ и больных СД
Средняя ЗПВД, отражающая прирост диаметра плечевой артерии в ответ на ее окклюзию, преобладала у лиц с СД и ИАГ <30 эпизодов/ч и была сопоставима с таковой в группе больных АГ. В подгруппе больных ОГ-2 с тяжелой СОАС средняя ЗПВД была существенно снижена. При этом на фоне СД в сочетании с клинически выраженным ночным апноэ зарегистрированы патологические значения ЗПВД в 86% случаев, в то время как в подгруппе ОГ-1 в 55% (p<0,01), у больных с изолированным повышением АД – в 44% (р<0,05).
У больных СД и АГ выявлено снижение абсолютных значений ИРе в отличие от лиц с изолированным повышением А.Д. При этом существенных различий по уровню ИРе между подгруппами пациентов с разной степенью СОАС не выявлено. Распространенность патологического ИРе у больных СД обеих подгрупп составила 11%, тогда как в контрольной группе – 7% (р<0,05).
Выявленные при ультразвуковом исследовании большие значения ДОСА у лиц с клинически выраженным СОАС, вероятно, обусловлены значительным увеличением окружности шеи на фоне высокой степени ожирения.
Увеличение ТИМ является независимым прогностическим фактором развития сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, хронической сердечной недостаточности, ИБС [11]. В связи с этим необходимо подчеркнуть, что данный показатель у пациентов с СД обеих групп был больше, чем у больных АГ (р<0,05). Достоверных различий между подгруппами больных с тяжелой формой апноэ и без клинических проявлений СОАС не выявлено.
Повышенная ригидность артерий – один из признанных в настоящее время маркеров сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, выявление которой на раннем этапе заболеваний позволяет адекватно оценить риск и скорректировать проводимую терапию. В доступной литературе недостаточно внимания уделено сочетанному влиянию СОАС и тяжелых нарушений углеводного обмена на структурно-функциональные свойства артерий. Кроме того, чрезвычайно важным представлялся вопрос о воздействии каждого из перечисленных патологических состояний на степень выраженности ремоделирования сосудов.
В рамках настоящего исследования изучено влияние метаболических нарушений и СОАС на структурно-функциональные свойства артерий с помощью сравнительного анализа соответствующих показателей СМАД и Р.С. Представляется интересным, что по данным амбулаторного мониторирования наиболее высокая СРПВ в аорте наблюдалась в группе СД с тяжелой формой СОАС. Средняя СРПВ в аорте у лиц с клиническими проявлениями СОАС превышала установленную норму (>9,0 м/с). При этом различий по среднесуточной центральной СРПВ между группами сравнения не выявлено.
Полученные данные можно объяснить несколькими механизмами. Во-первых, гипергликемия как ключевой компонент СД может повышать жесткость артерий, запуская неферментативное гликозилирование матричных белков с утолщением сосудистой стенки и снижением количества эластических волокон [12]. Во-вторых, инсулинорезистентность, наблюдаемая при СОАС и СД, увеличивает активность протеинкиназы, активированной митогенами, что стимулирует гиперплазию, пролиферацию и миграцию гладких мышечных клеток (ГМК) в медиальном сосудистом слое [13].
При изучении показателей амбулаторного мониторирования установлено преобладание ПАД в аорте у лиц с С.Д. Подобные результаты могут быть связаны с высокой распространенностью ИСАГ у больных СД по сравнению с общей популяцией и более выраженной потерей эластичности крупных артерий [14]. Уменьшение эластичности сосудистой стенки у пациентов с СД и СОАС подтверждают результаты оценки показателей ригидности артерий. Речь идет об индексе жесткости ASI и показателе (dP/dt)max, которые преобладали у лиц с тяжелыми нарушениями углеводного обмена по сравнению с группой контроля. Представленные данные указывают на ускоренное развитие атеросклероза и артериосклероза в условиях гипергликемии, гиперинсулинемии и дислипидемии, свойственных СД.
Согласно современным представлениям нарушение ФЭ – первый этап атеросклеротического поражения сосудистой стенки. Изменение вазодилатирующей активности – способности артерий обеспечивать при необходимости увеличение кровотока относится к ранним проявлениям ДЭ, предшествующим органическому повреждению интимы [15, 16].
Полученные результаты демонстрируют более высокую распространенность ДЭ у больных СД, чем у пациентов с АГ, что согласуется с данными исследования R. Bruno и соавт. [17], в котором нарушение ЗПВД в большей степени было также выражено у лиц с С.Д. Выявленные различия по показателям, отражающим ДЭ, можно объяснить следующим образом. Инициирующую роль в формировании ДЭ у больных СД отводят накоплению конечных продуктов гликозилирования белков в субэндотелиальном пространстве и активации свободнорадикальных процессов с увеличением продукции супероксид-анионов [18]. Указанные вещества являются самостоятельными атерогенными факторами, поскольку способствуют повышению проницаемости эндотелия, усилению адгезии клеток крови, активации хемотаксиса моноцитов/макрофагов в артериальную стенку, пролиферации ГМК [19]. В результате этих процессов формируется дефицит оксида азота и как следствие происходит изменение инициируемых им реакций, что, возможно, является одним из звеньев патогенеза диабетических осложнений, связанных с поражением микрососудистого русла у больных этой категории [20].
Установлено, что СОАС ассоциирован с этиологическими механизмами развития ДЭ и атеросклероза [6, 7]. Быстрые циклически повторяющиеся эпизоды снижения уровня кислорода в крови активируют процессы образования свободных радикалов, которые повреждают клетки эндотелия. Это сопровождается увеличением синтеза воспалительных цитокинов, ингибированием NO-синтетазы. Как следствие, синтез NO снижается, что характеризуется ослаблением вазомоторного ответа на вазоактивные стимулы, становясь независимым маркером риска развития сердечно-сосудистых осложнений [11].
Кроме того, в условиях гипоксии страдает антиадгезивная активность эндотелия, активируются ГМК и лимфоциты, усиливается захват липидов макрофагами. Развиваются дислипидемия, окислительный стресс и системное воспаление, которые лежат в основе патогенеза ДЭ, создавая идеальные условия для формирования атеросклеротической бляшки.
Выявленные в настоящем исследовании более высокие показатели ТИМ у больных СД подтверждают описанные механизмы, инициируемые при синдроме апноэ и СД. В указанных группах в отличие от пациентов с АГ средняя ТИМ превышала 0,9 см, что можно рассматривать как индикатор поражения других сосудов и независимый прогностический фактор развития ССО [21].
Другим немаловажным фактором риска развития ССО является увеличение ДОСА. В ходе настоящего исследования выявлено увеличение ДОСА у лиц с СД и тяжелой степенью СОАС в отличие от пациентов без клинических признаков апноэ и больных А.Г. По мнению некоторых исследователей, расширение СА является компенсаторным механизмом на ранних стадиях атеросклеротического процесса [22].
Представленные результаты позволяют сделать вывод, что наличие синдрома апноэ у больных СД вносит существенный вклад в прогрессирование атеросклеротического процесса, и, очевидно, ухудшает прогноз в этой когорте пациентов.
Источник