Атеросклероз при сахарном диабете причины
Микроангиопатия и макроангиопатия имеют общие характеристики, проявляющиеся при сахарном диабете, но механизмы поражений ими всё же различаются. Характер поражения сосудов крупного и среднего размера при диабете сахарного типа (то есть при макроангиопатии) очень схож с атеросклеротическими характеристиками поражения. Но суть в том, что атеросклероз развивается самостоятельно. Диабет можно считать в некотором роде катализатором поражения сосудов, так как у страдающих им людей симптомы атерокслероза проявляются на восемь-девять лет раньше, чем у их здоровых сверстников.
Атеросклероз, встречающийся значительно чаще при уже имеющемся сахарном диабете, также может развиться в результате взаимного действия различных факторов риска. К их числу можно отнести:
- нарушение функции эндотелия сосудов;
- повышенную агрегацию тромбоцитов;
- гиперлипидемию;
- снижение уровня фибринолиза;
- дислипидемию;
- повышенную свертываемость крови;
- инсулинорезистентность;
- гипертензию;
- гиперинсулинемию.
Сахарный диабет становится причиной отложения коллагена и усиленного его синтеза. Этот коллаген является составляющим базальных мембран. Инсулин служит усилителем процессов катаболизма для мембранных коллагенов и тем самым способствует структурной нормализации патологически утолщенных мембран. Также он замедляет процессы деградации второго типа в матриксе гиалинового хряща.
Что происходит в сосудах
Многими исследователями и учёными-медиками неоднократно отмечалась связь атеросклеротических процессов с инсулиновой резистентностью. При употреблении больших доз инсулина появляются сдвиги в липидном секторе крови, участвующие в развитии атеросклероза. Кроме этого, неблагоприятный сдвиг оказывает воздействие на иммунологические показатели организма и продолжают участие в прогрессировании заболеваний сосудов даже при условиях, что дозы инсулина будут уменьшены.
Вопрос, изучающий этиологический фактор, инициирующий атеросклероз, остаётся предметом для дискуссий. Хотя этому предшествовало исследование молекулярной биологии, открывшее механизмы клеточных и гуморальных реакций, формирующих этапы атерогенеза. Многие причины, без которых развитие болезни невозможно, особенно те, которые запускают механизмы морфогенеза, дают все основания для рассмотрения атеросклероза как симптома, а не самостоятельной болезни.
Тканевая инсулиновая резистентность детерминирует специфичность атеросклероза – уровень холестерина в крови, а точнее не его самого, а его полиеновых эфиров, прямо пропорционален уровню дефицита эссенциальных ЖК в клетках тканей.
Подтверждением негативного действия от избытка инсулина является обнаружение омертвевших клеток – макрофагов и эндетелиоцитов. Учёными предполагается, что смерть клеток стала результатом их замедленной реакции на тканевую инсулинорезистентность (то есть, на перенасыщение тканей инсулином). После гибели клеток активируется процесс неспецифического аутоиммунного воспаления. Моноциты начинают поглощать из крови и тканей все макромолекулы белка после процесса их физиологической денатурации.
Массовая гибель клеток вместе с накапливающимися коллагеновыми и липидными массами, скапливающимися пенистыми клетками, макрофагами и гладкомышечными элементами становится одной из составляющих характеристик атеросклеротических бляшек. Самый глобальный вклад в общую гибель клеток вносит программируемый процесс клеточной гибели. Каждый из клеточных элементов, обнаруженный в атеросклеротической бляшке, подвержен действию апоптоза.
В результате множественных исследований было выявлено, что повреждение верхнего слоя клеток кровеносных сосудов вызывается отнюдь не механическими травмами. Оно происходит благодаря гемодинамическому кризу. Стресс вызывает в сосудах полную структурную перестройку верхних слоёв активного цитоскелета. Последствием действий этих механизмов становится обострённая проницаемость сосудистых интим. Разрушение защитных функций эндотелия приводит к тому, что происходит инфильтрация субэндотелиального слоя макрофагами, лимфоцитами, сывороточными амилоидами, альбуминами и реактивным белком. То есть, сосуды сильно загрязняются. При этом же происходит усиление секреции сосудосуживающих эндотелинов. Теперь, грязь в сосуде может его забить и лишить проводимости.
Далее, из-за накопления продуктов метаболизма, блокируется дренажная система тканей, наблюдается синтез холестерина в сосудистых стенках, увеличивается секреция эластина и коллагена. Все эти процессы снижают эластичность стенок сосудов и артерий и приводят к их утолщению.
Роль апоптоза в развитии атеросклероза
Полагается, что при процессе патогенеза при атеросклерозе коронарных артерий сердца не обходится без участия запрограммированной смерти клеток. В этом случае апоптоз работает на всех уровнях клеток. Он удаляет дефектные клетки верхнего слоя сосудов, элиминирует попавшие в интиму клетки гладких мышц, устраняет пенистые клетки, перегруженные липидами, и так далее. И правда – гиперплазия может меняться гипоплазией на завершительных этапах эволюции атеромы, в частности, в основаниях атеросклеротических блях.
Но, к сожалению, на ранних стадиях развития атеросклероза этого не случается. То есть можно считать, что апоптоз несостоятелен как ключевой фактор при патогенезе атеросклероза. Следовательно, можно допустить тот факт, что существует некий механизм, в работу которого входит контроль апоптоза в конкретном органе или в организме целиком. Учёные считают, что это может быть инсулиновая резистентность.
Наличие атеросклерозных бляшек является начальной стадией закупорки сосудов. Места их скопления могут быть различными и не всегда находятся в очагах жировых уплотнений. В основном, локализация фиброзных блях зависит от гемодинамических условий. Области их скопления всегда характеризуются высокой проницаемостью верхнего слоя клеток кровяных сосудов и накоплением макромолекул различного типа. Это касается и здоровых людей. Но, у тех, кто страдает гиперлипидемией, данные участки можно охарактеризовать как очаги накопления и поглощения жиропротеидов с низкой плотностью.
Атеросклерозные бляшки состоят из многих слоёв гладкомышечных клеток, окружённых жиросодержащими коллагеновыми фибриллами. Плюс к этому они содержат фрагменты эластина и множество матричных соединений с включением протеогликантов. Все вместе, эти вещества образуют большую «фиброзную шапочку», мешающую кровообращению. Со временем фиброзные бляшки повреждаются. К увеличению их размера и блокированию кровяного сосуда может привести кальцификация, некроз или интрамуральный тромбоз.
Кальцификация является одной из особенностей атеросклероза, но её механизмы до конца не ясны. На данный момент процесс рассматривается как сходный с минерализацией костной ткани. Это произошло благодаря обнаружению белков, связанных с костью, в сосудах. За процесс кальцификации несут ответственность гладкомышечные клетки.
Запрограммированный процесс отмирания клеток подобного типа считается ключевым моментом в данном механизме. А иные факторы, в том числе и взаимодействия гладкомышечных клеток с макрофагами, влияют на модулирование процесса насыщения кальцием.
Каждый сосуд больного атерозклерозом в состоянии выдерживать неожиданные и длительные скачки артериального давления без ощущаемых последствий. Но формирование бляшки может стать причиной закупоренности кровеносного сосуда, который питает определённую область органа, подверженную процессам дистрофии. В таком случае бляшка может исключить его из системы кровотока. Это подтверждено наличием большого процента ишемических осложнений и низкого процента геморрагических. При сахарном диабете риск инсульта возрастает в два-три раза от общей заболеваемости.
На основании обнаружения при атеросклерозе мёртвых клеток, связи локализованных фиброзных блях с гемодинамическими условиями, повышенной кальцификацией и сопутствия воспаления репаративного характера, можно сделать вывод: атерогенез – компенсаторный защитный механизм, который укрепляет стенки сосудов и препятствует их разрыву.
Источник
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке “Файлы работы” в формате PDF
Сахарный диабет 2 типа – это хроническое заболевание поджелудочной железы с нарушением углеводного обмена и развитием высокого уровня сахара в крови вследствие снижения чувствительности тканей организма. Данная патология составляет 90% -95% новых случаев появления сахарного диабета. Сахарный диабет 2 типа может привести к многочисленным осложнениям, в частности к облитерирующему атеросклерозу артерий нижних конечностей.
Сахарный диабет 2 типа – эндокринное заболевание, при котором наблюдается постоянное повышение глюкозы в крови.
Характеризуется заболевание нарушением восприимчивости клеток и тканей к инсулину, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. Это наиболее распространенный тип сахарного диабета.
Заболевание проявляется при инсулинорезистентности (отсутствии реакции организма на инсулин). У больных людей продолжается выработка инсулина, но при этом он не вступает во взаимодействие с клетками тела и не ускоряет поглощение из крови глюкозы.
Врачи не определили детальных причин болезни, но в соответствии с актуальными изысканиями, диабет 2 типа может проявляться при варьировании объема или рецепторной чувствительности клеток на инсулин.
Факторами риска по сахарному диабету 2-го типа являются:
Нерациональное питание: присутствие рафинированных углеводов в пище (сладости, шоколад, конфеты, вафли, выпечка и прочее) и очень низкое содержание растительной пищи в свежем виде (овощей, фруктов, злаков).
Избыточный вес тела, особенно по висцеральному типу.
Наличие сахарного диабета у одного или двух ближних родственников.
Малоподвижный образ жизни.
Высокое давление.
Этническая принадлежность.
К основным факторам, влияющим на резистентности тканей к инсулину, относят воздействие гормонов роста в момент полового созревания, раса, пол (большая склонность к развитию заболевания наблюдается у женщин), ожирение.
После того, как был прием пищи, в крови повышается уровень сахара, а поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин, что имеет место на фоне повышенного уровня глюкозы.
Как следствие – снижается чувствительность клеточной оболочки, отвечающей за распознавание гормона. В это же время, даже в том случае, если гормон проникает внутрь клетки, природного эффекта не происходит. Вот это состояние и получило название инсулинорезистентности, когда клетка устойчива к воздействию инсулина.
Симптомы сахарного диабета 2-го типа
В большинстве случаев, сахарный диабет 2 типа не имеет ярко выраженных симптомов и диагноз можно установить только при плановом лабораторном исследовании натощак.
Как правило, развитие диабета 2 типа начинается у людей после 40 лет, у тех, кто страдает ожирением, высоким давлением и прочими проявлениями в организме метаболических синдромов.
Специфические симптомы выражаются в следующем:
жажда и сухость во рту;
полиурия – обильное мочеиспускание;
зуд кожи;
общая и мышечная слабость;
ожирение;
плохая заживляемость ран;
Больной может долгое время не подозревать о своем заболевании. Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения. Объясняется это тем, что сахар, не попавший в клетки, уходит в стенки сосудов или через поры кожи. А на сахаре прекрасно размножаются бактерии и грибки.
Главная опасность сахарного диабета типа 2 – это нарушения липидного обмена, которые неизбежно вызывает нарушение метаболизма глюкозы. В 80% случаев на фоне сахарного диабета типа 2 развивается ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с закупоркой просвета сосудов атеросклеротическими бляшками.
Кроме того, сахарный диабет типа 2 в тяжелых формах способствует развитию болезней почек, снижению остроты зрения, ухудшению репаративной способности кожи, что значительно снижает качество жизни.
Сахарный диабет 2 типа может протекать с различными вариантами тяжести:
Первая – улучшить состояние пациента можно при помощи изменений в принципах питания, либо использованием максимум одной капсулы сахаропонижающего средства в сутки;
Вторая – улучшение состояния наступает при использовании двух-трех капсул сахаропонижающего средства в сутки;
Третья – помимо сахаропонижающих средств, приходится прибегать к введению инсулина.
Если уровень сахара в крови пациента немного выше нормы, но склонности к осложнениям не наблюдается, то такое состояние считается компенсированным, то есть организм ещё может самостоятельно справляться с расстройством углеводного обмена.
У здорового человека нормальный уровень сахара находится на отметке 3,5-5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7-7,8 ммоль/л.
Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:
Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).
Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – поражение крупных сосудов атеросклеротическим процессом, ведущим к их постепенному сужению и нарушению кровообращения.
Атеросклеротическим процессом могут поражаться любые артерии, но его «излюбленной» локализацией являются сосуды крупного диаметра – аорта, место ее бифуркации (раздвоения) и магистральные артерии конечностей. На нижней конечности это бедренная и подколенная артерии.
Атеросклероз сосуда представляет собой формирование на внутренней стенке артерии атеросклеротической бляшки, имеющей сложное строение. Бляшка представляет собой локальное разрастание соединительной ткани, на которой происходит отложение атероматозных масс. Последние состоят в основном из липопротеидов низкой плотности. В дальнейшем происходит образование кальцинатов и обызвествление бляшки.
Постепенно растущее в просвет артерии образование приводит к нарушению кровотока. Структуры, получающие кровоснабжение, а следовательно, питание и оксигенацию (обеспечение кислородом), начинают страдать от недостатка необходимых веществ. Развивается ишемия тканей.
Нарастающая ишемия, связанная с увеличением бляшки и все большим перекрытием кровотока, с течением времени усугубляется. На начальных стадиях атеросклероз нижних конечностей проявляется незначительными болями, возникающими только при физической нагрузке. Далеко зашедший атеросклероз, при котором просвет артерии практически полностью перекрыт, может вызвать необратимый процесс некроза – возникает гангрена конечности (омертвение всех тканей ниже места облитерации артерии).
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей является вариантом течения общего (универсального) атеросклероза. Общий атеросклероз (артериосклероз), который в пожилом возрасте наблюдается у большинства населения, приводит к диффузным изменениям сосудов и протекает относительно доброкачественно.
Облитерирующий атеросклероз поражает сосуды мышечно-эластического типа и ведет к их постепенному перекрытию. Чаще поражаются артерии нижних конечностей, верхние конечности страдают намного реже и в меньшей степени.
Факторы, имеющие значение в развитии атеросклероза нижних конечностей:
Возраст (обычно болезнь развивается после 40 лет).
Половая принадлежность (мужчин болеют намного чаще).
Курение (никотин обладает способностью инициировать стойкий спазм периферических сосудов, который может вызвать атеросклероз сосудов и содействовать развитию патологического процесса).
Некоторые заболевания – снижение продукции гормонов щитовидной железы и половых гормонов, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.
Постоянное переохлаждение.
Пониженная двигательная активность.
Нерациональное питание (пища, богатая животными жирами).
Ожирение.
Тяжелая физическая работа.
Перенесенные травмы и обморожения конечностей.
Психоэмоциональные перегрузки.
Наследственные факторы (генетически обусловленное повышение содержания в крови некоторых липидных фракций).
Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей развивается постепенно, выраженность симптомов пропорциональна степени перекрытия артерии и нарушения кровоснабжения тканей.
Боль является наиболее характерным признаком заболевания. Она проявляется в форме так называемой перемежающейся хромоты. Суть последней такова: больной, преодолев пешком некоторое расстояние, начинает испытывать болезненные сжимающие ощущения в области мышц голеней, которые вынуждают его остановиться. После остановки они быстро проходят, при возобновлении движения возникают опять.
Причиной болей является повышение потребления кислорода мышцами нижних конечностей при нагрузке и несоответствующее ему кровоснабжение. Недостаточное поступление крови, а следовательно, кислорода и питания, ведет к быстрому возрастанию концентрации продуктов обмена, которое проявляется болью.
Обычно болевые ощущения возникает в одной из нижних конечностей, с течением времени может развиться двусторонняя хромота, но при этом выраженность болевого синдрома в одной из ног всегда будет большей, чем в другой.
Важное значение для определения стадии заболевания имеет дистанция, после преодоления которой возникает хромота. Стадии болезни определяются степенью развившейся ишемии.
I степень ишемии – возникновение болей при ходьбе на расстояние около 1 км.
II степень ишемии – боль возникает после прохождения дистанции 500 метров и менее.
III степень ишемии – боль при ходьбе на расстоянии менее 50 метров, может возникать в покое.
IV степень ишемии – постоянная боль высокой интенсивности в покое, выраженные трофические нарушения тканей.
Отмечается зябкость стоп и голеней даже летом или при нахождении в теплом помещении, развитие парестезий (онемение, покалывание, ползание мурашек), характерны ночные мышечные судороги.
Трофические расстройства
Помимо болей, возникают нарастающие трофические расстройства, связанные с хроническим нарушением тканевого питания и гипоксией. Происходит постепенная атрофия мягких тканей. Как правило, больше всего страдают дистальные (максимально удаленные) отделы конечности – пальцы стоп.
Кожа пересыхает, становится шероховатой, утрачивает эластичность, развивается ее гиперкератоз и шелушение. Кожа легко повреждается, становится холодной на ощупь, царапины и ссадины долго не заживают. Цвет кожи также меняется – она делается бледной, иногда с синюшным оттенком. Волосы ног редеют вплоть до их полного исчезновения. Ногти становятся тусклыми, легко крошатся.
Истончается слой подкожной жировой клетчатки. Мышечная масса уменьшается в объеме. Конечности выглядит тонкой, при одностороннем поражении хорошо видна асимметрия по сравнению со здоровой ногой.При III степени ишемии нередко появляются глубокие и обширные трофические язвы, которые чаще всего локализуются в области голеностопного сустава или стопы. Язвы плохо заживают из-за пониженного кровоснабжения, при длительном течении могут осложняться возникновением микробной экземы.
Для IV степени ишемии характерно нарастание трофических расстройств вплоть до развития гпнгрены
Таким образом, оценка факторов риска позволяет заблаговременно скорректировать образ жизни и предотвратить усложнения у больных сахарным диабетом. Оценить эффективность методов лечения, а так же влияния образа жизни, питания и сопутствующих заболеваний на исход терапии.
Источник