Беременность и сахарный диабет патогенез

1. Течение сахарного диабета при беременности Сахарный диабет – заболевание, которое характеризуется недостаточной выработкой инсулина в поджелудочной железе или невосприимчивостью тканей организма к инсулину. Различают сахарный диабет I типа – инсулинзависимый, и диабет II типа – инсулиннезависимый диабет.

Выделяют также гестационный диабет, который развивается после 28 недели беременности и представляет собой транзиторное нарушение толерантности к глюкозе.

Чаще всего при беременности приходится сталкиваться с сахарным диабетом I типа. Во время беременности течение заболевания существенно изменяется. Главной особенностью диабета у беременных является лабильность его течения, нарастание симптомов, склонность к кетоацидозу.

В I триместре беременности происходит улучшение состояния женщины, снижается уровень глюкозы крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что может приводить к гипогликемическим состояниям. Уменьшение уровня глюкозы связано с усиленной утилизацией ее плодом. В этот период доза инсулина должна быть снижена.

С 13 недели беременности наблюдается ухудшение течения болезни, гипергликемия возрастает, возможно развитие кетоацидоза и комы. Потребность в инсулине возрастает за счет контринсулярного влияния плацентарных гормонов.

С 32 недели и до родов возможно вновь улучшение течения диабета и развитие гипогликемических состояний. В родах происходят значительные колебания уровня сахара в крови.

Эмоциональные реакции, физическая работа, утомление женщины могут приводить как к гипогликемическим, так и к гипергликемическим состояниям.

Беременность у больных сахарным диабетом протекает с большим количеством осложнений. Часто отмечаются многоводие, крупный плод. Распространенными осложнениями являются угроза прерывания беременности, тяжелые гестозы.

Противопоказаниями к беременности являются:

– диабетические микроангиопатии;

– инсулинрезистентные и лабильные формы диабета с наклонностью к кетоацидозу;

– наличие диабета у обоих супругов;

– сочетание диабета и резус-сенсебилизации;

– сочетание диабета и активного туберкулеза;

– наличие в анамнезе повторных мертворождений или детей с пороками развития.

2. Ведение беременности и родов Каждая беременная с сахарным диабетом подлежит госпитализации в стационар не менее 3 раз за беременность. Во время первой госпитализации решается вопрос о возможности сохранения беременности, оценивается тяжесть течения диабета, определяется степень риска, корректируется доза инсулина.

Пероральные сахароснижающие препараты в ранние сроки не применяются, так как они обладают тератогенным действием. При сроке 20-24 недели беременных госпитализируют для подбора дозы инсулина, т.к. в этот период течение болезни ухудшается.

Госпитализацию в 32 недели производят для компенсации сахарного диабета и выбора метода родоразрешения. Если беременность протекает благополучно, сахарный диабет компенсирован, роды должны быть своевременными.

При недостаточно компенсированном диабете или при осложненном течении беременности производят родоразрешение в 37 недель. Одновременно с подготовкой к родам проводят комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения.

В родах присоединяется динамическое наблюдение за характером родовой деятельности, состоянием матери и плода, уровнем глюкозы в крови и коррекция его назначением простого инсулина. Роды проводят через естественные родовые пути.

Показаниями для операции кесарева сечения служат сосудистые осложнения сахарного диабета, прогрессирующие во время беременности, лабильный диабет, склонный к кетоацидозу, тяжелый гестоз, нарастание явлений нейроретинопатии, острая почечная недостаточность.

Источник

%PDF-1.5 % 1 0 obj > /Lang (,) /Pages 2 0 R /StructTreeRoot 3 0 R /Type /Catalog >> endobj 2 0 obj > endobj 3 0 obj > endobj 4 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 0 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 85 0 R >> endobj 5 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 1 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 86 0 R >> endobj 6 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 2 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 95 0 R >> endobj 7 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 3 /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 97 0 R >> endobj 8 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 4 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 99 0 R >> endobj 9 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 5 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 100 0 R >> endobj 10 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 6 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 131 0 R >> endobj 11 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 7 /Resources > /Pattern > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 136 0 R >> endobj 12 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 8 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 138 0 R >> endobj 13 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 9 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 139 0 R >> endobj 14 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 10 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 140 0 R >> endobj 15 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 11 /Resources > /Font > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 144 0 R >> endobj 16 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 12 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 146 0 R >> endobj 17 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 13 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 149 0 R >> endobj 18 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 14 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 151 0 R >> endobj 19 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 15 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 154 0 R >> endobj 20 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 16 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 155 0 R >> endobj 21 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 17 /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 164 0 R >> endobj 22 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 18 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 167 0 R >> endobj 23 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 19 /Resources > /Font > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 170 0 R >> endobj 24 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 20 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 173 0 R >> endobj 25 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 21 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 176 0 R >> endobj 26 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 22 /Resources > /XObject > /Pattern > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 184 0 R >> endobj 27 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 23 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 187 0 R >> endobj 28 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 24 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 191 0 R >> endobj 29 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 25 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 194 0 R >> endobj 30 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 26 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 197 0 R >> endobj 31 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 27 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 198 0 R >> endobj 32 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 28 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 200 0 R >> endobj 33 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 29 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 201 0 R >> endobj 34 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 30 /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 203 0 R >> endobj 35 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 31 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 204 0 R >> endobj 36 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 32 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 205 0 R >> endobj 37 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 33 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 206 0 R >> endobj 38 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 34 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 209 0 R >> endobj 39 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 35 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 210 0 R >> endobj 40 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 36 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 211 0 R >> endobj 41 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 37 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 213 0 R >> endobj 84 0 obj > stream JdnLYs+Og%xB-3VtpSL p1_;ZK*ZgGBSLoCL^’.C]&3Gs^- Ҁ SҜ07zu-Eanх`{0NC1NB3jLO>mJ!YX4ܝsXM(a. SWjM~i5CmkY_JX A^eO_2B`V1%:Gы*% EhI9R)]f_

Источник

Марина Поздеева о нарушении толерантности к глюкозе, манифестирующем во время беременности и о том, почему возникает гестационный сахарный диабет

Около 7 % всех беременностей осложняются гестационным сахарным диабетом (ГСД), что составляет более 200 тысяч случаев в мире ежегодно [1]. Наряду с артериальной гипертензией и преждевременными родами ГСД относится к наиболее частым осложнениям беременности [2].

• Ожирение повышает риск развития гестационного сахарного диабета при беременности как минимум в два ­раза.
• Глюкозотолерантный тест должен проводиться всем беременным на 24-28 неделе ­беременности.
• Если уровень глюкозы в плазме натощак превышает 7 ммоль/л, говорят о развитии манифестного сахарного ­диабета.
• Пероральные сахароснижающие препараты при ГСД ­противопоказаны.
• ГСД не считается показанием к плановому кесаревому сечению и тем более к досрочному родоразрешению.

Патофизиология последствия гестационного сахарного диабета и влияние на плод

Начиная с самых ранних сроков беременности плод и формирующаяся плацента нуждаются в большом количестве глюкозы, которая непрерывно подается к плоду с помощью белков-транспортеров. В связи с этим утилизация глюкозы при беременности значительно ускоряется, что способствует снижению ее уровня в крови. Беременные женщины имеют тенденцию к развитию гипогликемии между приемами пищи и во время сна, так как плод получает глюкозу ­постоянно.

Чем опасен гестационный сахарный диабет при беременности для ребенка и матери:

По мере прогрессирования беременности чувствительность тканей к инсулину неуклонно снижается, и концентрация инсулина компенсаторно увеличивается [3]. В связи с этим повышается базальный уровень инсулина (натощак), а также концентрация стимулированного с помощью глюкозотолерантного теста инсулина (первая и вторая фазы инсулинового ответа). С увеличением гестационного срока повышается и элиминация инсулина из ­кровотока.

При недостаточной выработке инсулина у беременных развивается гестационный сахарный диабет, который характеризуется повышенной инсулинорезистентностью. Кроме того, для ГСД характерно увеличение содержания проинсулина в крови, что свидетельствует об ухудшении функции бета-клеток поджелудочной ­железы.

Факторы риска ГСД

Оценка риска развития ГСД должна производиться еще при первом визите беременной женщины к акушеру-гинекологу по поводу беременности. Существуют факторы, которые увеличивают риск развития ГСД по крайней мере вдвое [4], ­это:

• избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела (ИМТ) выше 25 кг/м2 и выше 30 кг/м2);
• увеличение массы тела после 18 лет на 10 ­кг;
• возраст беременной старше 40 лет (по сравнению с женщинами в возрасте 25-29 ­лет);
• принадлежность к монголоидной расе (по сравнению с ­европеоидной).

Кроме того, вероятность ГСД повышают курение, малоподвижный образ жизни, генетическая предрасположенность к сахарному диабету (СД) 2‑го типа. В последние годы появилась информация, свидетельствующая, что низкорослость может быть ассоциирована с ГСД [5]. Более высока вероятность развития инсулинорезистентности во время беременности у женщин с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ); пациенток, страдающих синдромом поликистозных яичников, а также артериальной гипертензией [4].

Выделяют и факторы риска, связанные с течением беременности. Так, вероятность развития ГСД значительно увеличивается при многоплодной беременности (в два раза при беременности двойней и в 4-5 раз - тройней), а также при быстрой прибавке в весе во время беременности. Применение бета-адреноблокаторов или кортикостероидов для предотвращения угрозы преждевременных родов повышает риск ГСД на 15-20 % и более [4].

К факторам риска ГСД, связанным с акушерским анамнезом, ­относятся:

• ГСД при предыдущих ­беременностях;
• глюкозурия (во время настоящей или предыдущей ­беременности);
• крупный плод в анамнезе и/или ­гидрамнион;
• мертворождение в ­анамнезе.

Что нельзя при гестационном сахарном диабете? При ГСД необходимо ограничить количество потребляемой энергии за сутки. Изменения в рационе должны быть направлены на переход к дробному питанию (например, три основных приема пищи и три «перекуса»). Углеводы должны составлять не более 50 % рациона, с содержанием жиров и белков по 25 %.

Согласно стандартам Американской диабетической ассоциации 2013 года [6] женщину относят к категории высокого риска развития ГСД при выявлении у нее хотя бы одного из критериев: ожирение; отягощенная наследственность; ГСД в анамнезе; глюкозурия; синдром поликистозных яичников в ­анамнезе.

О низком риске развития ГСД говорят, если женщина отвечает всем нижеперечисленным критериям: возраст младше 25 лет; нормальный вес до беременности; принадлежность к этнической группе с низкой вероятностью развития СД; отсутствие родственников первой линии, страдающих СД; отсутствие НТГ в анамнезе; отсутствие отягощенного акушерского ­анамнеза.

Женщины, не попадающие в категорию высокого и низкого риска, имеют умеренный риск развития ­ГСД.

Диагностика гестационного сахарного диабета: показатели и норма

В 2012 году эксперты Российской ассоциации эндокринологов и эксперты Российской ассоциации акушеров-гинекологов приняли Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» (далее - Российский национальный консенсус). Согласно этому документу ГСД выявляют следующим ­образом:

1 фаза

при первом обращении беременной

• глюкоза плазмы крови натощак, или
• гликированный гемоглобин (методика, сертифицированная в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program NGSP и стандартизированная в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT - Diabetes Control and Complications Study), или

глюкоза плазмы в любое время дня вне зависимости от приема ­пищи.

2 фаза

на 24- 28‑й неделе беременности

• Всем беременным, в том числе и тем, у которых не было выявлено отклонений в углеводном обмене на ранних сроках, проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГГТ) на 24-28 неделе беременности. Оптимальный срок - 24-26 недель, однако ПГТТ может быть проведен вплоть до 32 недели ­гестации.

В разных странах ПГТТ проводят с различной глюкозной нагрузкой. Интерпретация результатов также может несколько ­отличаться.

В России ПГТТ проводят с 75 г глюкозы, а в США и многих странах ЕС диагностическим стандартом признан тест со 100 г глюкозы. Американская диабетическая ассоциация подтверждает, что и первый, и второй вариант ПГТТ имеют одинаковую диагностическую ценность [6].

Согласно Российскому национальному консенсусу в РФ критерием для установки диагноза гестационный сахарный диабет служат показатели содержания глюкозы в плазме натощак более 7 ммоль/л, а через 2 часа после глюкозной нагрузки более или равно 7,8 ммоль/л [7].

Интерпретацию ПГТТ могут проводить эндокринологи, акушеры-гинекологи и терапевты. Если результат теста свидетельствует о развитии манифестного СД, беременная немедленно направляется для ведения к ­эндокринологу.

Ведение пациенток с ГСД

В течение 1-2 недель после установки диагноза пациентке показано наблюдение акушерами-гинекологами, терапевтами, врачами общей ­практики.

Правила проведения перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ)

1. Тест проводится на фоне обычного питания. По крайней мере в течение трех дней до исследования в день должно поступать не менее 150 г ­углеводов.
2. Последний перед исследованием прием пищи должен содержать по крайней мере 30-50 г ­углеводов.
3. Тест проводят натощак (8-14 часов после приема ­пищи).
4. Пить воду перед проведением анализа не ­запрещается.
5. В ходе исследования нельзя ­курить.
6. Во время проведения теста пациентка должна ­сидеть.
7. По возможности накануне и во время исследования необходимо исключить прием препаратов, способных изменять уровень глюкозы в крови. К ним относятся поливитамины и препараты железа, в состав которых входят углеводы, а также кортикостероиды, бета-блокаторы, бета-­адреномиметики.
8. Не следует проводить ­ПГТТ:
   • при раннем токсикозе ­беременных;
   • при необходимости в строгом постельном ­режиме;
   • на фоне острого воспалительного ­заболевания;
   • при обострении хронического панкреатита или синдроме резецированного ­желудка.

Рекомендации для беременной с выявленным ГСД согласно Российскому национальному ­консенсусу:

1. Индивидуальная коррекция рациона в зависимости от массы тела и роста женщины. Рекомендуется полностью исключить легкоусвояемые углеводы и ограничить количество жиров. Пища должна распределяться равномерно на 4-6 приемов. В умеренных количествах могут быть использованы некалорийные ­подсластители.

   Для женщин с ИМТ>30 кг/м2 среднесуточный калораж должен быть снижен на 30-33 % (приблизительно 25 ккал/кг в день). Доказано, что такая мера позволяет уменьшить гипергликемию и уровень триглицеридов плазмы [12].

2. Аэробные физические нагрузки: ходьба не меньше 150 минут в неделю, ­плавание.
3. Самоконтроль основных ­показателей:
   • уровень глюкозы в капиллярной крови натощак, перед едой и через 1 час после ­еды;
   • уровень кетоновых тел в моче утром натощак (перед сном или в ночное время рекомендуется дополнительно принимать углеводы в количестве около 15 г при кетонурии или ­кетонемии);
   • артериальное ­давление;
   • шевеления ­плода;
   • масса ­тела.

   Кроме того, пациентке рекомендуется вести дневник самоконтроля и пищевой ­дневник.

Показания к инсулинотерапии, рекомендации Российского национального консенсуса

Препараты сульфонилмочевины (глибенкламид, глимепирид) проникают через плацентарный барьер и могут оказывать тератогенное действие, поэтому не применяются при ­ГСД.

• Невозможность достижения целевого уровня глюкозы в плазме крови
• Признаки диабетической фетопатии по УЗИ (косвенное свидетельство хронической гипергликемии [13])
• УЗИ-признаки диабетической фетопатии ­плода:
• крупный плод (диаметр живота больше или равен 75 ­процентилю);
• ­гепатоспленомегалия;
• кардиомегалия и/или ­кардиопатия;
• двухконтурность ­головки;
• отек и утолщение подкожно-жирового ­слоя;
• утолщение шейной ­складки;
• впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае если другие причины ­исключены).

При назначении инсулинотерапии беременную ведут совместно эндокринолог (терапевт) и акушер-­гинеколог.

Лечение гестационного сахарного диабета у беременных: подбор фармакотерапии

Контролировать ГСД помогает модификация образа жизни, в частности, повышение физических нагрузок. Клетки мышечной ткани изначально используют запасы гликогена для получения энергии, однако по мере повышения активности они вынуждены потреблять глюкозу сыворотки крови, благодаря чему ее уровень падает. Физические упражнения способствуют также повышению чувствительности мышечных клеток к инсулину. В долгосрочной перспективе физическая активность снижает риск развития ГСД при повторных ­беременностях.

Пероральные гипогликемические препараты во время беременности и лактации ­противопоказаны!

Все препараты инсулина в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами FDA разделены на две ­группы:

• категория В (неблагоприятное воздействие на плод не выявлено в исследованиях на животных, адекватные и контролируемые исследования на беременных не ­проводились);
• категория С (неблагоприятное воздействие на плод было выявлено в исследованиях на животных, исследования на беременных не ­проводились).

В соответствии с рекомендациями Российского национального ­консенсуса:

• все препараты инсулина для беременных должны назначаться с непременным указанием торгового ­названия;
• госпитализация при выявлении ГСД не обязательна и зависит от наличия акушерских ­осложнений;
• ГСД не считается показанием к плановому кесаревому сечению или досрочному ­родоразрешению. 

Список источников

1. Mellitus D. Diagnosis and classification of diabetes mellitus //Diabetes care. 2005; Т.28: С. S37.
2. Willhoite M. B. et al. The impact of preconception counseling on pregnancy outcomes: the experience of the Maine diabetes in pregnancy program. Diabet Care 1993; 16:450-455.
3. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: normal and problem pregnancies. New York: Churchill Livingstone; 2002.
4. Schmidt M. I. et al. Prevalence of geional diabetes mellitus-do the new WHO criteria make a difference? Diabet Med 2000; 17: 376-380.
5. Ogonowski J., Miazgowski T. Are short women at risk for geional diabetes mellitus? //European Journal of Endocrinology 2010; Т.162: № 3 - С.491-497.
6. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes - 2013. Diabetes Care. Jan 2013. 36 Suppl 1: S11‑S66.
7. Краснопольский В. И., Дедов И. И., Сухих Г. Т. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» //Сахарный диабет. 2012; № 4.
8. World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. WHO/NCD/NCS/99.2 ed. Geneva: World Health Organization; 1999.
9. American College of Obstetricians and Gynecologists. Screening and diagnosis of geional diabetes mellitus. Committee Opinion No. 504. Obstetrics & Gynecology 2011; 118: 751-753.
10. Canadian Diabetes Association 2008 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. Canadian Journal of Diabetes 2008; 32 (Suppl 1).
11. International Association Of Diabetes And Pregnancy Study Groups Consensus Panel. International association of diabetes and pregnancy study groups ations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care2010; 33 (3): 676-682.
12. Franz M. J. et al. Nutrition principles for the management of diabetes and complications (Technical Review). Diabetes Care 1994, 17: 490-518.
13. Schaefer-Graf UM, Wendt L, Sacks DA, Kilavuz Ö, Gaber B, Metzner S, Vetter K, Abou-Dakn M. How many sonograms are needed to reliably predict the absence of fetal overgrowth in geional diabetes mellitus pregnancies? Diabetes Care. 2011 Jan; 34 (1): 39-43.

Источник