Биохимия осложнения сахарного диабета у
Страница 1 из 3
Сахарный диабет (СД) – полиэтиологическое заболевание, связанное:
- со снижением количества β клеток островков Лангерганса,
- с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
- с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
- со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
- с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.
Выделяют два основных типа сахарного диабета:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет 1 типа) – диабет детей и подростков (ювенильный), его доля составляет около 20% от всех случаев СД.
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, диабет 2 типа) – диабет взрослых, его доля – около 80%.
Подразделение типов СД на взрослый и ювенильный не всегда корректно, так как встречаются случаи развития ИНЗСД в раннем возрасте, также ИНЗСД может переходить в инсулинзависимую форму.
Причины сахарного диабета
Недостаточный синтез инсулина
Развитие ИЗСД (СД 1 типа) обусловлено недостаточным синтезом инсулина в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Среди причин этого в настоящее время на первый план выдвигаются аутоиммунные поражения и инфицирование β-тропными вирусами (вирусы Коксаки, Эпштейна-Бар, эпидемического паротита).
Причины инсулинзависимого сахарного диабета
Помним, что проницаемость стенки кишечника у младенцев выше, чем у взрослых, и это позволяет в первые дни и месяцы жизни сформировать у него пассивный иммунитет за счет перехода антител матери в кровь ребенка.
В связи с этим при использовании коровьего молока или молочных смесей для вскармливания младенцев имеется риск развития ИЗСД из-за возможного развития иммунного ответа на молочный альбумин и переключения иммунной атаки на β-клетки поджелудочной железы.
Происходит это в результате того, что некоторые пептидные участки альбумина коровьего молока и человеческого инсулина схожи между собой. Поэтому при проникновении их через кишечный барьер у детей-носителей антигенов главного комплекса гистосовместимости D3/D4 может возникнуть перекрестная иммунная реактивность и, как следствие, аутоиммунный ответ против собственных β-клеток, что приводит к инсулинзависимому сахарному диабету.
Нечувствительность клеток к инсулину
Для ИНЗСД (СД 2 типа) ведущей причиной является инсулинорезистентность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону. Здесь выделяют две глобальные причины:
- снижение активности рецепторов (рецепторные механизмы),
- нарушение проведения сигнала от рецептора к внутриклеточным ферментам (пострецепторные механизмы).
Рецепторные механизмы
Функциональные нарушения рецепторов – замедляют связывание инсулина и ответ на него:
- увеличение диаметра и площади поверхности жировых клеток (ожирение) – снижение скорости образования рецепторных микроагрегатов,
- повышенная вязкость мембран (снижение доли ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах, увеличение содержания холестерина),
- блокирование инсулиновых рецепторов антителами,
- нарушение мембран в результате активации процесов ПОЛ.
Структурные нарушения рецепторов – не позволяют связываться с гормоном или отвечать на его сигнал.
- изменение конформации рецепторов инсулина при воздействии свободных радикалов (продуктов окислительного стресса).
Пострецепторные механизмы
Пострецепторные механизмы сопровождаются ослаблением проведения сигнала через фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат-3-киназный путь (ФИ-3-киназный).
В настоящее время ослабление проведения сигнала через IRS-ФИ-3-киназный путь считают главной причиной инсулинорезистентности.
В результате развиваются снижение активации белков этого сигнального пути, отсутствие быстрых эффектов инсулина, а именно активации трансмембранных переносчиков глюкозы (ГлюТ4) и метаболических ферментов утилизации глюкозы.
Предложено два механизма нарушения ФИ-3-киназного пути:
- Фосфорилирование серина (но не тирозина) в составе IRS уменьшает его способность связываться с ФИ-3-киназой и ослабляет ее активирование. Данный процесс катализируется множеством серин-треониновых киназ, активность которых повышается при воспалении, стрессе, гиперлипидемиях, ожирении, переедании, дисфункции митохондрий.
- Нарушение баланса между количеством субъединиц ФИ-3-киназы (p85 и p110), т.к. эти субъединицы могут конкурировать за одни и те же участки связывания с белком IRS. Этот дисбаланс меняет активность фермента и снижает передачу сигнала. Причиной патологического повышения отношения p85/p110 предполагают высококалорийное питание.
Причины развития инсулиннезависимого сахарного диабета
Развивающуюся при беременности инсулинорезистентность связывают с увеличенной экспрессией в клетках скелетных мышц субъединицы p85, вызванной повышением концентрации человеческого плацентарного гормона роста. Соответственно, изменяется соотношение p85/p110 и ухудшается развертывание быстрых эффектов инсулина.
Источник
Страница 3 из 3
Последствия и осложнения сахарного диабета
Быстрые последствия
Быстрые последствия, как правило, характерны для ИЗСД.
1. Высокая гипергликемия – так как практически отсутствует влияние эндогенного инсулина и превалирует влияние глюкагона, адреналина, кортизола, гормона роста.
2. Глюкозурия – в результате превышения почечного порога для глюкозы, т.е. концентрации глюкозы в крови, при которой она появляется в моче (около 10,0 ммоль/л). В норме в моче уровень глюкозы до 0,8 ммоль/л и до 2,78 ммоль/сут (около 0,5 г/сут), при СД количество теряемой глюкозы составляет до 100 г/сут и более.
3. Преобладание катаболизма белков над анаболизмом ведет к накоплению продуктов азотистого обмена, в первую очередь, мочевины и ее повышенному выведению. Углеродный скелет аминокислот уходит в глюконеогенез.
4. Глюкоза и мочевина осмотически удерживают воду в просвете почечного канальца и возникает полиурия, объем мочи возрастает в 2-3 раза. Активируется центр жажды и начинается полидипсия.
5. Повышенный распад ТАГ в жировой ткани и печени обусловливает увеличение концентрации в крови жирных кислот и аномально высокое окисление их в печени. В результате усиливается синтез кетоновых тел и их накопление в крови, что приводит к кетонемии, кетонурии и кетоацидозу. При декомпенсации сахарного диабета 1 типа концентрация кетоновых тел возрастает в 100-200 раз и достигает 350 мг% (норма 2 мг% или 0,1-0,6 ммоль/л).
При инсулинзависимом сахарном диабете в гепатоците глюкозы может быть много, т.к. глюкоза проникает в него через ГлюТ-2 без участия инсулина. Однако, поскольку соотношение инсулин/глюкагон низкое, то активен глюконеогенез и оксалоацетат очень активно уходит на синтез глюкозы, что тормозит ЦТК и отправляет ацетил-SKoA на образование кетоновых тел.
При инсулиннезависимом сахарном диабете инсулина достаточно (или даже больше нормы), соотношение инсулин/глюкагон нормальное, и оксалоацетата хватает для поддержания ЦТК. Образуемый здесь ацетил-SKoA либо сгорает в ЦТК, либо используется для реакций синтеза холестерина и синтеза жирных кислот (которые стимулируются инсулином). К тому же при наличии инсулина попадающие в печень жирные кислоты будут не окисляться, а вовлекаться в синтез триацилглицеролов и ЛПОНП. Кетоацидоз для таких больных не характерен и может развиться только при тяжелых инфекционных заболеваниях.
6. При полиурии с мочой теряются ионы натрия и калия, и ионы бикарбоната, что усугубляет ацидоз.
7. В результате полиурии возникает дегидратация организма (в тяжелых случаях до 5 л), которая завершается падением объема крови, приводит к обезвоживанию клеток и их сморщиванию (дряблая кожа, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, сухость слизистых), уменьшению артериального давления. Ацидоз вызывает одышку (дыхание Куссмауля, Kussmaul) и дополнительную дегидратацию.
8. Дегидратация неминуемо приводит к недостаточности кровообращения в тканях – активируется анаэробный гликолиз, накапливается лактат и в дополнение к кетоацидозу возникает лактоацидоз.
10. Закисление среды ухудшает взаимодействие инсулина с рецепторами, клетки становятся нечувствительными к инсулину – развивается инсулинорезистентность.
11. Ацидоз крови уменьшает концентрацию 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Это, повышая сродство гемоглобина к кислороду, создает тканевую гипоксию и усугубляет лактоацидоз.
Быстрые осложнения инсулинзависимого сахарного диабета
Отдаленные последствия
Характерны для обоих типов СД.
Гипергликемия резко повышает потребление глюкозы инсулиннезависимыми тканями (в частности, клетки артериальных стенок, эндотелий, клетки Шванна, эритроциты, хрусталик и сетчатка глаза, семенники и гломерулярные клетки почек), в них вынужденно активируются особые пути метаболизма глюкозы – образование сорбитола и гликозилирование белков. Интенсивность этих процессов определяется только доступностью глюкозы.
1. Превращение глюкозы в сорбитол.
Сорбитол плохо проникает через клеточные мембраны, его накопление в цитозоле приводит к осмотическому набуханию клеток и нарушению их функций. Примером является возникновение катаракты хрусталика, развитие нейропатий (нарушение осязания) из-за нарушений в клетках Шванна.
Реакция превращения глюкозы в сорбитол
2. Неферментативное гликозилирование различных белков, изменение их свойств и активация их синтеза:
- увеличивается синтез гликопротеинов базальной мембраны почечных клубочков, что приводит к окклюзии капилляров и нарушению фильтрации,
- увеличивается синтез гликопротеинов в стекловидном теле и сетчатке глаза, что вызывает отек сетчатки и кровоизлияния (ретинопатии), гликозилированные белки хрусталика объединяются в крупные агрегаты, рассеивающие свет, что вызывает помутнение хрусталика и катаракту,
- гликозилирование коллагена базальных мембран, повреждение эндотелия мелких сосудов, усиление синтеза гликопротеинов и гликозаминогликанов приводит к возникновению микроангиопатий и потенциирует развитие нефро-, ретино- , нейропатий,
- гликозилирование гемоглобина в эритроцитах, образование гликозилированного гемоглобина HbA1C,
- гликозилирование белков свертывающей системы, что увеличивает вязкость крови и ухудшает ее текучесть,
- гликозилирование белков ЛПВП, что усиливает их сродство к рецепторам и быструю элиминацию из кровотока,
- гликозилирование белков ЛПНП уменьшает их связывание с рецепторами и повышает концентрацию ХС в крови, что приводит к развитию атеросклероза и вызывает макроангиопатии мозга, сердца, почек, конечностей. Характерно в основном для ИНЗСД.
Источник
Наиболее частые осложнения диабета – поражения почек, сетчатки и хрусталика глаза, нервов, артерий. Осложнения развиваются медленно, в течение многих лет. Их причиной является, прежде всего, гиперглюкоземия. Об этом свидетельствуют следующие наблюдения. Во- первых, вероятность появления осложнений и скорость их развития тем выше, чем больше средняя (например, среднегодовая) гиперглюкоземия у больного. Во-вторых, поражаемые ткани обладают общим свойством: проникновение глюкозы в их клетки не зависит от инсулина. Следовательно, в них всегда такая же концентрация глюкозы, как в крови.
1) Известны некоторые механизмы токсического действия глюкозы. Белки при инкубации в растворе глюкозы могут неферментативно глюкозилироваться: остатки глюкозы присоединяются к свободным аминогруппам белков. Эта реакция происходит и в организме. При нормальной концентрации глюкозы ее скорость невелика, а поскольку белки постоянно обновляются, глюкозилированные белки не накапливаются. При диабете вследствие гиперглюкоземии скорость глюкозилирования увеличивается. Например, у здоровых людей глюкозилировано 5-10% всего гемоглобина, а у больных диабетом в 2-3 раза больше. Доля глюкозилированных белков в тканях с медленно обменивающимися белками будет больше, чем в тканях с быстро обменивающимися белками. Глюкозилирование изменяет свойства белков и нарушает их функции.
2) Другой механизм связан с ферментативным гликозилированием. При высокой концентрации глюкозы в клетках увеличивается скорость ее превращения в другие моносахариды, а вследствие этого увеличивается и скорость синтеза гликолипидов, гликопротеинов и протеогликанов. И если даже превышение скорости синтеза над скоростью распада совсем невелико, за большое время (годы) может образоваться избыток этих веществ в клетке, нарушающий ее функции.
3) Еще один механизм неблагоприятного влияния высокой концентрации глюкозы на метаболизм связан с наличием в некоторых клетках специального пути превращения глюкозы, в котором образуется шестиатомный спирт сорбитол:
Сорбитол затем дегидрируется по второму углеродному атому и превращается во фруктозу. Этот путь функционирует в клетках артериальных стенок, клетках Шванна, в эритроцитах, в хрусталике и сетчатке глаза, в семенниках. При диабете в них обнаруживаются более высокие, чем в норме, концентрации сорбитола и фруктозы. Сорбитол плохо проникает через клеточные мембраны, его накопление приводит к осмотическому набуханию клеток и нарушению их функций.
Для поражения почек при диабете характерно утолщение базальных мембран окклюзия капилляров в клубочках. Это может быть связано с накоплением гликопротеинов и протеогликанов, а также с гликозилированием коллагена. В результате нарушается фильтрация в клубочках.
Аналогичные изменения капилляров происходят в сетчатке глаза; обусловленные ими отек сетчатки и кровоизлияния являются частой причиной слепоты у больных диабетом.
Хрусталик построен из белков кристаллинов, которые обмениваются очень медленно, а может быть и совсем не обмениваются. Поэтому при диабете с годами все большая часть кристаллинов оказывается гликозилированной. Такие кристаллины склонны образовывать крупные многомолекулярные агрегаты, рассеивающие свет, и, следовательно, уменьшающие прозрачность хрусталика – возникает помутнение хрусталика, или катаракта.
Поражение нервов проявляется в уменьшении толщины миелиновой оболочки, что ведет к нарушению проводимости аксона. При этом возникают ощущение онемения в разных частях тела и нарушения осязания. В развитии этих симптомов основная роль принадлежит повышению концентрации сорбитола в шванновских клетках, а также изменениям капилляров, подобным тем, которые происходят в сетчатке глаза и почечных клубочках.
Биохимические механизмы осложнений диабета изучены еще недостаточно, и наверняка не исчерпываются рассмотренными здесь.
Поскольку первое звено в цепи событий, ведущих к осложнениям, – высокая концентрация глюкозы в крови, при лечении диабета стремятся поддерживать ее настолько близкой к норме, насколько это возможно. Современные методы лечения не всегда удовлетворяют этому требованию. По результатам исследований, у больных диабетом с продолжительностью болезни 20 лет и больше частота осложнений в группе больных, наблюдение за которыми было систематическим, примерно в три раза меньше, чем в группе лечившихся без постоянного контроля. Перспективны исследования, направленные на разработку новых методов лечения, таких, как пересадка поджелудочной железы или суспензии В-клеток, а также создание портативного прибора, который непрерывно измеряет концентрацию глюкозы в крови и при ее повышении автоматически вводит рассчитанную им дозу инсулина. В настоящее время их применяют в детском возрасте у больных диабетом.
Таблица 4. Характеристика форм сахарного диабета.
К другим нарушениям углеводного обмена относятся некоторые наследственные заболевания, в основе которых лежат наследственные нарушения синтеза ферментов. К таким заболеваниям, например, относятся галактоземия, гликогенозы и др.
1). При галактоземии у ребенка отсутствует фермент (глюкозо-1-фосфат уридилтрансфераза), обеспечивающий превращение галактозы в глюкозу. Это приводит к накоплению в организме больших количеств галактозы, при избытке которых отмечается сильное токсическое действие. У больного ребенка поражаются печень и почки, развивается желтуха, катаракта, в тяжелых случаях – умственная отсталость, замедление роста. При нераспознанном заболевании дети погибают в возрасте до года. Основными мероприятиями при этом являются ранняя диагностика заболевания и перевод ребенка на синтетическую диету, в которой отсутствует галактоза.
2). Гликогеновыми болезнями называют наследственные нарушения обмена гликогена, обусловленные недостаточностью какого-либо из ферментов, участвующих в этом процессе. Недостаточность выражается в снижении активности фермента или в его полном отсутствии; она возникает в случае наследования мутантного аллеля соответствующего фермента в гомозиготном состоянии.
Гликогенозы. Если нарушена мобилизация гликогена, то гликоген накапливается в клетках в больших количествах, что может привести к разрушению клеток. Такие гликогеновые болезни называют гликогенозами. Известно несколько типов гликогенозов, связанных с недостаточностью разных ферментов или одного и того же фермента в разных органах. Клинические симптомы гликогенозов характерны для каждого типа болезни. Наиболее часто наблюдаются увеличение печени, мышечная слабость, гипоглюкоземия натощак. Продолжительность жизни больных, как правило, уменьшена, нередко смерть наступает в раннем детстве.
Таблица 5. Некоторые формы гликогенозов.
Агликогенозы. Если нарушен синтез гликогена (например, вследствие дефекта гликогенсинтазы), то содержание гликогена в клетках понижено: эти формы гликогеновых болезней называют агликогенозами. Самый характерный симптом агликогенозов – резкая гипоглюкоземия натощак (поскольку нет запасов гликогена), особенно после ночного перерыва в кормлении. В результате гипоглюкоземии могут возникать рвота, судороги, потеря сознания. Постоянное голодание мозга приводит к отставанию умственного развития. Обычно эти больные погибают в раннем детстве; частые кормления могут существенно ослабить проявления болезни.
Частота гликогеновых болезней невелика – примерно 1 : 40 000.
3). Из других наследственных заболеваний следует указать на непереносимостьлактозы и сахарозы. Эта патология встречается среди детей грудного возраста и возникает при отсутствии в кишечнике соответственно лактазы и сахаразы, что приводит к накоплению лактозы и сахарозы в кишечнике с последующим разложением их микроорганизмами до молочной, масляной и других кислот. У детей развиваются сильные поносы и тяжелое состояние.
Источник
Школа Диабета, 28 декабря 2019
Сахарный диабет — это целая группа заболеваний, основным признаком которых является высокий уровень глюкозы в крови (или по-научному гипергликемия: «гипер» — большой, «глик» — сладкий, «емия» — кровь).
Название болезни — диабет — произошло от греческого «диабайо» — «течь, вытекать», поскольку одним из симптомов заболевания является выделение большого количества мочи (по-научному это называется полиурией: «поли» — много, «урия» — моча).
Люди, живущие с диабетом и контролирующие уровень сахара в крови могут жить также как люди без него.
Как правильно говорить: «глюкоза» или «сахар»?
Несмотря на то, что в жизни вы, наверняка, часто слышали «сахар в крови», «повышение сахара в крови», правильнее говорить «глюкоза». Гликемия — медицинский термин, обозначающий уровень глюкозы в крови.
Нормальный уровень глюкозы в крови
У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приема любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.
Единицы измерения «ммоль/л» (миллимоль на литр) применяются в большинстве стран мира.
В некоторых странах также используются единицы измерения мг/дл (миллиграмм на децилитр) или мг/% (миллиграмм в процентах), что является эквивалентом.
Пересчитать ммоль/л в мл/дл можно при помощи коэффициента 18:
- 5,5 ммоль/л х 18 = 100 мг/дл;
- 100 мг/дл : 18 = 5,5 ммоль/л.
Уровень глюкозы в цельной крови и в плазме (получается после центрифугирования крови в лаборатории) не одинаков. Также отличаются уровни глюкозы в капиллярной (взятой из пальца) и венозной крови (взятой из вены). Все значения глюкозы крови, которые будут использованы на этом сайте, будут даны для плазмы.
Основная цель лечения диабета — научиться его контролировать. Это является гарантией долгой и полноценной жизни
Регуляция обмена глюкозы в здоровом организме
Глюкоза есть в крови у каждого человека, поскольку является основным источником энергии.
Как глюкоза попадает кровь?
Существует 2 пути: поступление с пищей, содержащей углеводы и поступление из печени, где хранится запас глюкозы (гликоген).
Для того, чтобы использоваться в качестве энергии, глюкоза из крови должна поступить в клетки: в мышцы (для совершения работы), жировую ткань или печень (для формирования запаса глюкозы в организме).
Как глюкоза попадает в клетки?
Это происходит под действием гормона инсулина, который вырабатывают b- клетки поджелудочной железы.
После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа мгновенно выбрасывает в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печеночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза перемещается в клетки и ее уровень в крови снижается.
В промежутках между приемами пищи и в ночное время при необходимости глюкоза поступает в кровь из депо — печени, поэтому ночью инсулин контролирует печень, чтобы она не выбросила в кровь слишком много глюкозы.
Остановимся на развитии наиболее часто встречающихся типах сахарного диабета: сахарном диабете 1 типа и сахарном диабете 2 типа. Несмотря на практически одинаковое название, это абсолютно разные заболевания.
Виды сахарного диабета
Наиболее часто встречается диабет 2 типа и, реже, диабет 1 типа. Несмотря на практически одинаковые названия, диабет 1 типа и диабет 2 типа — это абсолютно разные заболевания.
Существуют более редкие типы сахарного диабета, например, сахарный диабет, развивающийся в результате болезней поджелудочной железы, других эндокринных желез, приема некоторых лекарственных препаратов.
Особым вариантом является сахарный диабет, возникающий во время беременности — гестационный сахарный диабет.
Излечим ли сахарный диабет?
Сахарный диабет 1 и 2 типа — это хронические заболевания, при которых полное выздоровление невозможно. Вместе с тем в настоящее время разработаны методы эффективного контроля и лечения как сахарного диабета 1, так и сахарного диабета 2 типа.
Поэтому основная цель: научиться контролировать сахарный диабет. Это является гарантией снижения риска развития и прогрессирования осложнений, другими словами – гарантией долгой и полноценной жизни.
Что мы знаем про диабет 1 типа?
Процентное соотношение людей, живущих СД 1 типа составляет менее 10% среди всех людей с СД.
Чаще всего этот тип диабета возникает в детском, подростковом или юношеском возрасте (до 30 лет).
Характерна «яркая» клиническая картина начала заболевания с выраженными симптомами гипергликемии: снижение веса, слабость, жажда, выделение большого количество мочи, наличие ацетона в моче, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, иногда — кома.
Причина развития болезни — прекращение выработки инсулина.
Это происходит из-за гибели b-клеток поджелудочной железы — они разрушаются собственной иммунной системой. Точная причина такой агрессии до сих пор неизвестна.
Существует генетическая предрасположенность к СД 1 типа, которая проявляется при взаимодействии с определенным провоцирующим фактором (вирусные инфекции, например).
При разрушении 80-90% b-клеток возникает абсолютный дефицит инсулина.
Таким образом, глюкоза не может проникнуть в клетки. Уровень глюкозы в крови повышается, при этом клетки страдают от дефицита энергии. Чтобы его восполнить, начинается распад собственных жиров, однако в процессе образуются крайне токсичные кетоновые тела, организм подвергается интоксикации.
Если не восполнить дефицит инсулина, то развивается крайне серьезное осложнение — диабетический кетоацидоз или кетоацидотическая кома.
Человек нуждается в пожизненном введении инсулина.
Единственным способом поддержания нормального уровня сахара в крови при сахарном диабете 1 типа является пожизненное введение инсулина. По сути, это заместительная терапия, которая должна восполнить дефицит отсутствующего гормона.
Что мы знаем про диабет 2 типа?
Процентное соотношение людей, живущих с СД 2 типа составляет более 90% среди всех пациентов с СД.
Развивается этот тип диабета преимущественно во взрослом возрасте (как правило, после 40 лет), хотя в настоящее время это заболевание все чаще диагностируют и у молодых.
У людей с данным видом диабета очень часто бывает избыточный вес.
Подавляющее большинство пациентов имеют избыточный вес или ожирение.
Имеет место наследственность.
Характерна высокая распространённость диабета 2 типа среди ближайших родственников.
Развивается постепенно.
Заболевание начинается постепенно, длительное время течет бессимптомно, часто диагностируется случайно. Появление кетоновых тел и развитие ДКА не характерно, однако бывает другой вариант комы — гипергликемическое гиперосмолярное состояние.
Организм не воспринимает инсулин.
При СД 2 типа поджелудочная железа вырабатывает инсулин. Однако, во-первых, организм становится менее восприимчивым к инсулину. В норме нужна 1 молекула инсулина (условно), чтобы «открыть» клетки для глюкозы, а при СД 2 типа таких молекул нужно в несколько раз больше.
Одной из основных причин этого является ожирение — жир не дает инсулину надлежащим образом связываться с инсулиновыми рецепторами. Во-вторых, инсулин вырабатывается не в нужном количестве и не в нужное время, а со временем его становится все меньше и меньше.
Главным методом лечения является здоровый образ жизни.
Методами лечения СД 2 типа являются изменение образа жизни, направленное на снижение веса (здоровое питание, физическая активность) в сочетании с приемом/введением сахароснижающих препаратов и/или инсулина.
Подробнее о сахароснижающих препаратах мы рассказали в отдельной статье. А так же отдельно разобрали принципы здорового питания.
Диагностика
Установить диагноз сахарного диабета может только врач, для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных исследований.
К таким исследованиям относятся:
Определение уровня глюкозы в плазме натощак (натощак подразумевает голодание в течение 8-14 часов, прием воды допускается)
- Определение уровня глюкозы плазмы в «случайной точке», то есть совершенно независимо от того, что вы делали перед этим (принимали пищу, напитки, физическая активность). Этот тест проводится в том случае, если у вас есть симптомы заболевания, чтобы не ждать следующего дня и определиться с диагнозом
- Определение уровня глюкозы в плазме через 2 часа после «нагрузки» глюкозой. Под «нагрузкой» подразумевают прием натощак раствора 75 г глюкозы в 200-300 мл воды. Этот тест называют пероральным глюкозотолерантным тестом
- Определение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). HbA1c — это показатель «среднего» уровня глюкозы в крови за последние 3 месяца, поэтому этот тест может проводиться в любое время суток
Диагноз сахарный диабет ставится, если:
Уровень глюкозы в плазме натощак >7,0 ммоль/л.
- Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после «нагрузки» глюкозой — >11,1 ммоль/л в сочетании с очевидными симптомами СД или после подтверждения при повторном определении >11,1 ммоль/л.
- Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c)— >6,5%.
Можно сказать, что диагноз сахарного диабета — диагноз не только лабораторный, но и «математический»: обычно, при выявлении повышенного значения, тест обязательно должен быть повторен в другой день, т.е. необходимо получить 2 повышенных значения. Это особенно справедливо при отсутствии симптомов.
При сахарном диабете 2 типа симптомы могут быть практически незаметны или вовсе отсутствовать. Зачастую этот тип диабета выявляется при плановом медицинском обследовании или случайном исследовании уровня глюкозы в крови.
Для установления диагноза сахарного диабета обязательно требуется лабораторное подтверждение и, при выявлении повышенного значения, тест должен быть повторен.
Каковы же симптомы сахарного диабета?
Появление и выраженность симптомов определяется уровнем глюкозы в крови — чем он выше, тем большее число симптомов присутствует, и они более выражены. При СД 1 типа симптомы ярко выражены, СД 2 типа может протекать и бессимптомно и быть выявлен абсолютно случайно.
Классические симптомы сахарного диабета:
Резкое снижение веса. Во-первых из-за потери воды, которая возникает из-за повышенного мочеиспускания. Во-вторых из-за того, что глюкоза не поступает в клетки — они голодают и организм активирует процесс распада жиров и белков, от чего человек худеет.
- Утомляемость и слабость. Возникает по той же причине — глюкоза не поступает в клетки, энергии не хватает и организм чувствует себя как во время голодовки.
- Повышенное чувство голода и жажды. Организм теряет воду и пытается это компенсировать — от этого возникает жажда. А о причинах голода вы вероятно догадались — питательных веществ не хватает, поэтому все время хочется есть.
- Выделение большого количества мочи. Когда уровень глюкозы в крови становится выше 8,8-10 ммоль/литр, почки начинают “сбрасывать лишний” и выделять его с мочей. Это такая компенсаторная реакция организма. При этом у глюкозы есть свойство как магнит “тащить” за собой воду. Поэтому при повышенном выделении ее с мочей, мочи становится много — отсюда и возникает частое и обильное мочеиспускание и как следствие – жажда.
- Сухость и зуд кожи. Глюкоза в высоких концентрациях раздражает нервные окончания, в нашем случае — кожи и слизистых оболочек. В результате возникает зуд, очень часто генитальный.
- Частые инфекции. Высокий уровень глюкозы делает стенки клеток более проницательными и ломкими. Поэтому инфекции проще через них проникать.
- Нечеткость зрения. Как правило это отдаленные последствия диабета. Клетки постоянно испытывают дефицит питательных веществ, в результате чего теряют свою функцию. Это происходит и с сетчаткой — развивается ретинопатия. Поэтому зрение постепенно снижается.
- Медленное заживление ран. Также из-за проблем с сосудами, которые питают место, где возникла рана, оно недополучает питательных веществ и долго заживает.
- Покалывание и онемение пальцев. Возникает из-за поражения периферических нервов.
После начала инсулинотерапии при достижении нормального уровня глюкозы в крови большинство симптомов исчезает.
Принципы лечения
1. Достижение и поддержание целевого уровня глюкозы в крови.
Целевой уровень глюкозы в крови и гликированного гемоглобина подбираются совместно с врачом для каждого человека с СД индивидуально в зависимости от длительности заболевания и наличия осложнений, возраста и сопутствующих заболеваний.
Для большинства взрослых людей с сахарным диабетом 2-го типа рекомендован целевой уровень:
глюкозы натощак и перед приемами пищи < 7,0 ммоль/л;
- глюкозы через 2 часа после еды < 9,0 ммоль/л;
- гликированного гемоглобина < 7,0 %.
Однако этот уровень может отличаться как в большую, так и меньшую сторону.
2. Изменение образа жизни: большая физическая активность, изменение питания, отказ от курения — всё это является залогом успеха лечения СД.
Частью терапии при сахарном диабете является прием сахароснижающих препаратов (таблетированных или инъекционных, в том числе и введение инсулина), а также препаратов для контроля уровня артериального давления и холестерина. Принципы питания мы подробно разобрали в отдельной статье.
3. Достижение и поддержание нормального уровня артериального давления и холестерина.
У подавляющего большинства людей с СД 2-го типа также повышены артериальное давление и уровень холестерина, что негативно сказывается на сердце, сосудах головного мозга и ног. Поэтому контроль этих показателей также является неотъемлемой частью лечения.
4. Своевременное обследование для выявления возможных осложнений и их лечения.
С этой целью врачом составляется индивидуальный план регулярного обследования, которому необходимо следовать.
5. Обучение в школе для людей с СД 2-го типа.
Обучение поможет узнать все правила и тонкости жизни с сахарным диабетом 2-го типа. Врач