Биохимия углеводного обмена сахарного диабета

Углеводный обмен — что это?

Углеводы — источник энергии для организма. Эти вещества многофункциональны:

• способствуют укреплению иммунитета;
• насыщают энергией клетки;
• обеспечивают защитную функцию печени;
• являются обязательной составляющей производства нуклеиновых кислот;
• способствуют гомеостазу.

Углеводный обмен обеспечивается комплексом механизмов:

• процессом окисления глюкозы;
• осуществляемым в мышцах и печени процессы превращения гликогена в глюкозу;
• выработки из малоуглеводной пищи углеводов;
• преобразованием в органах ЖКТ сложных углеводов в простые.

У здорового человека углеводы снабжают клетки энергией за счет калорий съеденной пищи или жировых запасов. Сбой обмена углеводов приводит к изменению уровня сахара в крови. Норма глюкозы — 3,3—5,5 ммоль/л. При нарушении метаболизма этот показатель может снижаться и увеличиваться.

Как на углеводный обмен влияет СД?

Интенсивная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатии.
Толчком для развития сахарного диабета 2 типа служит недостаточная выработка инсулина. При снижении его продуцирования или уменьшении активности углеводный обмен нарушается. Патофизиология обмена веществ:

1. Поступление глюкозы в клетки снижается. Растет сахар в крови, происходит усиление безинсулиновых механизмов усвоения сахара, например, полиоловый шунт, когда поступившая глюкоза проходит восстановительные процессы, превращаясь в сорбит, после чего происходит его окисление во фруктозу. К сожалению, этот процесс ограничен сорбитдегидрогеназой — ферментом, зависящим от инсулина. Активация этого механизма накапливает сорбитол в тканях, усиливая вероятность развития нейропатии и катаракты.
2. Активная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатий (атонии сосудистых стенок).
3. Увеличивается количество гликированного гемоглобина.
4. Глюкуронатный механизм способствует образованию гликозаминогликанов. Эти вещества способствуют развитию артропатий (трофических изменений в суставах) у людей, страдающих от сахарного диабета.

Описанные пути безинсулинового преобразования глюкозы не обеспечивают основную функцию — насыщение энергией. Появляется парадоксальное явление — в крови достаточно глюкозы, а клетки при этом голодают. Происходит активация глюкогенеза, однако из-за недостатка инсулина клетки не могут усвоить эту глюкозу. Развивается устойчивая гипергликемия, недостаток энергии и кислорода в клетках. Растет количество гликированного гемоглобина, что усиливает гипоксию.

Клинические признаки сахарного диабета

Диабет — одно из самых коварных, по словам врачей, заболеваний: его ранние стадии редко сопровождаются болезненными ощущениями и не всегда имеют выраженные симптомы. Чтобы заметить первые признаки диабета, необходимо внимательно прислушиваться к своему организму и, конечно, знать, на какие нарушения стоит обратить внимание.

В целом, симптомы всех типов сахарного диабета схожи и не зависят от пола и возраста: возникновение тех или иных признаков болезни у мужчин, женщин и детей сугубо индивидуально.

Симптомы сахарного диабета 1 типа

Диабет 1-го типа развивается стремительно и обладает ярко выраженными проявлениями. Больной, несмотря на повышенный аппетит, быстро теряет в весе, чувствует постоянную усталость, сонливость, жажду. Частые позывы к мочеиспусканию заставляют его просыпаться среди ночи по нескольку раз, количество выделяемой мочи значительно превышает норму. Симптомы возникают внезапно и при внимательном отношении не остаются незамеченными.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Второй тип сахарного диабета — самый распространенный и при этом самый сложный в распознавании. Болезнь протекает медленно, и, несмотря на большое количество возможных симптомов, обычно они выражены слабо.

Для диабета второго типа свойственны:

• сухость во рту и жажда, больной может употреблять до трех-пяти литров жидкости ежедневно;
• снижение веса;
• обильное мочеиспускание;
• постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, раздражительность;
• ощущение покалывания в пальцах, онемение конечностей;
• значительная внезапная потеря веса, несмотря на высокий аппетит;
• тошнота, иногда — рвота;
• кожа сухая, возможен сильный зуд, долгое заживление ран и ссадин;
• инфекции мочевыводящих путей;
• повышенное давление.

Оба рассмотренных типа диабета чреваты серьезными осложнениями. Так, гиперосмолярная и лактоцидотическая кома, гипогликемия, кетоацидоз могут развиться буквально в течение двух-трех часов и в некоторых случаях привести к смерти.

Также диабет является причиной проблем со зрением (вплоть до полной слепоты), сердца, почек, нервной системы, кожи, сосудов. Тромбоз, атеросклероз, почечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт — вот лишь малая часть списка опасных заболеваний, которые могут наблюдаться при несвоевременной диагностике и неправильном лечении диабета.

Симптомы гестационного диабета

Этот тип заболевания очень редко имеет внешние симптомы: обычно его обнаруживают лишь при плановых обследованиях, включающих анализы мочи и крови. В тех случаях, когда проявления все же заметны, они схожи с признаками диабета 1 и 2 типов: слабость, тошнота, жажда, инфекции мочеполовых путей.

Гестационный диабет, хотя и не несет прямой угрозы для жизни ребенка, все же негативно сказывается на состоянии мамы и малыша: чем выше показатели глюкозы в крови, тем сильнее влияние болезни. Как правило, младенец рождается с весом, превышающим норму, в дальнейшем у него остается склонность к ожирению, диабету. Существует небольшой риск задержки развития плода, а также гипогликемии, желтухи и других заболеваний в первые недели жизни ребенка.

Лабораторные признаки сахарного диабета у мужчин, женщин и детей

Достоверное подтверждение диагноза возможно лишь после проведения ряда лабораторных исследований, позволяющих оценить уровень сахара (глюкозы) в крови:

• Случайный анализ глюкозы в плазме крови обычно проводится при массовых обследованиях и диспансеризации, а также при необходимости провести экстренное исследование показателей. Критическим значением можно считать показатель 7 ммоль/л и более.
• Анализ на уровень глюкозы в крови натощак — самый распространенный тип анализа, пусть и не отличающийся абсолютной точностью, однако простой в исполнении. Как правило, его проводят с утра, при этом пациент не должен употреблять пищу в течение 8–12 часов до исследования. Как и при любом анализе крови, не стоит накануне пить алкогольные напитки, а также курить за час до взятия материала. Хорошим показателем считается, если уровень глюкозы не превысил 5,5 ммоль/л. При 7 и более ммоль/л пациента направят на дополнительное обследование.
• Тест на толерантность к глюкозе обычно назначают для уточнения результатов вышеописанных анализов. Тест позволяет не только точно ответить на вопрос о наличии диабета, но и диагностировать нарушение толерантности к глюкозе. Для этого у пациента берут кровь натощак, затем он должен выпить стакан воды с растворенным в ней сахаром (75 г для взрослых; 1,75 г на 1 кг веса ребенка), а спустя два часа – сдать анализ повторно. При нормальном состоянии организма первый показатель ниже 5,5 ммоль/л, а второй – менее 7,8 ммоль/л. Значения от 5,5 до 6,7 ммоль/л и от 7,8 до 11,1 ммоль/л соответственно говорят о наличии преддиабета. Величины выше этих цифр указывают на диабет.
• Исследование на гликированный гемоглобин — современный надежный тест, рекомендуемый Всемирной организацией здравоохранения для выявления диабета. Его результаты показывают среднее значение уровня глюкозы в крови за последние 90 дней, при этом на точность не влияют ни приемы пищи, ни время взятия материала, ни многие другие внешние факторы. В норме показатель составит менее 6,5% HbA1C, что соответствует уровню глюкозы 7,8 ммоль/л, значение выше этого — явный признак заболевания. При 6% (7 ммоль/л) риск возникновения диабета считает повышенным, однако ситуацию еще можно исправить изменением образа жизни.

Современные методы лечения в сочетании с предписанным режимом питания способны сделать жизнь больного диабетом полноценной и комфортной, а также избежать появления многих осложнений. Самой большой проблемой является своевременная диагностика данного заболевания: многие пациенты обращаются в клиники только на поздних стадиях диабета. Чтобы избежать необратимых последствий для организма, врачи рекомендуют минимум раз в год проходить обследование, особенно при наличии «факторов риска» в анамнезе и тем более — при появлении первых признаков сахарного диабета.

Симптомы нарушенного обмена углеводов при сахарном диабете

Нарушение обмена веществ имеет несколько различную симптоматику в зависимости от количества углеводов. При недостатке углеводов пациент сталкивается со следующими проявлениями болезни:

Сонливость может означать начало нарушения углеводного обмена в организме.

• депрессивные состояния, апатия;
• снижение веса;
• сонливость, слабость;
• пониженный показатель глюкозы в крови;
• кетоацидоз.

При превышении количества углеводов:

• высокий сахар в крови;
• повышенное давление;
• чрезмерная активность;
• тремор тела;
• патологии сердечно-сосудистой системы.

Заболевания, развивающиеся из-за нарушения углеводного обмена и их симптомы описаны в таблице:

Чем опасны сбои?

Если после диагностирования у пациента сахарного диабета он и дальше продолжает вести привычный образ жизни, употребляя при этом “неправильные” продукты питания, злоупотребляет алкогольными напитками, курит, ведет малоактивный образ жизни, не посещает лечащего врача и не проходит обследования, то тогда для него возрастает риск наступления гипогликемической комы.
Это весьма опасное состояние, которое проявляется при молниеносном понижении концентрации глюкозы. Если у человека нормальный обмен веществ доминирует над сахарным диабетом, то вероятность появления у него данного недуга минимальная.

Но, тем не менее, для того чтобы свести к минимуму всевозможные нарушения обмена веществ при сахарном диабете, необходимо обязательно придерживаться всех рекомендаций специалистов, которые касаются как приема соответствующих препаратов, так и ежедневного питания.

Что касается диеты, то для диабетиков подойдет так называемый стол №9.

Тем не менее, не все моменты в диете подойдут тому или иному пациенту, на что также стоит обратить внимание лечащего врача. Он должен корректировать ее под каждого пациента, чтобы избежать возникновения осложнений.

Главным требованием в составлении диеты для того или иного пациента является ориентировка на количество суточной потребности в калориях. Очень важно ограничить употребление продуктов питания с высоким содержанием углеводов.

Особенно это касается легко усваиваемых веществ. К ним можно причислить сахар, хлеб, кондитерские изделия, шоколад, а также соки. Также очень важно исключить из рациона жареные и насыщенные вредными жирами продукты питания.

Мало кто знает, что при диабете допускается употреблять такие продукты, как овощи, белое мясо, нежирную рыбу и кисломолочную продукцию.

Лечение углеводного обмена

Качественный сон помогает восстанавливать углеводный обмен в организме.
Углеводный обмен при сахарном диабете поддается лечению, если пациент полностью меняет образ жизни. Одних таблеток недостаточно. Придется нормализовать питание, регулярно заниматься спортом и хорошо высыпаться. Медикаментозное лечение направлено на устранение причин развития недуга. Пациенту проводят полное гормональное исследование. Средства, способствующие нормализации обменных процессов:

• комплекс витаминов;
• гормоны;
• ферменты;
• гемостатики;
• противотромбические препараты;
• аминокислоты;
• биостимуляторы.

Для полноценного усваивания углеводов человеку необходимо нормализовать рацион и стараться максимально расходовать энергию.

Не злоупотреблять сладостями, отказаться от углеводной пищи на ужин, не перекусывать печеньем с чаем, не заедать стрессы. Лучше отказаться от лифта в пользу ступенек. Рекомендуется при возможности ходить на работу или от станции метро пешком. Активные прогулки и спорт должны стать неотъемлемой частью жизни человека с проблемным обменом углеводов.

( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )

Страница 3 из 3

Последствия и осложнения сахарного диабета

Быстрые последствия

Быстрые последствия, как правило, характерны для ИЗСД.

1. Высокая гипергликемия – так как практически отсутствует влияние эндогенного инсулина и превалирует влияние глюкагона, адреналина, кортизола, гормона роста.

2. Глюкозурия – в результате превышения почечного порога для глюкозы, т.е. концентрации глюкозы в крови, при которой она появляется в моче (около 10,0 ммоль/л). В норме в моче уровень глюкозы до 0,8 ммоль/л и до 2,78 ммоль/сут (около 0,5 г/сут), при СД количество теряемой глюкозы составляет до 100 г/сут и более.

3. Преобладание катаболизма белков над анаболизмом ведет к накоплению продуктов азотистого обмена, в первую очередь, мочевины и ее повышенному выведению. Углеродный скелет аминокислот уходит в глюконеогенез.

4. Глюкоза и мочевина осмотически удерживают воду в просвете почечного канальца и возникает полиурия, объем мочи возрастает в 2-3 раза. Активируется центр жажды и начинается полидипсия.

5. Повышенный распад ТАГ в жировой ткани и печени обусловливает увеличение концентрации в крови жирных кислот и аномально высокое окисление их в печени. В результате усиливается синтез кетоновых тел и их накопление в крови, что приводит к кетонемии, кетонурии и кетоацидозу. При декомпенсации сахарного диабета 1 типа концентрация кетоновых тел возрастает в 100-200 раз и достигает 350 мг% (норма 2 мг% или 0,1-0,6 ммоль/л).

При инсулинзависимом сахарном диабете в гепатоците глюкозы может быть много, т.к. глюкоза проникает в него через ГлюТ-2 без участия инсулина. Однако, поскольку соотношение инсулин/глюкагон низкое, то активен глюконеогенез и оксалоацетат очень активно уходит на синтез глюкозы, что тормозит ЦТК и отправляет ацетил-SKoA на образование кетоновых тел.
При инсулиннезависимом сахарном диабете инсулина достаточно (или даже больше нормы), соотношение инсулин/глюкагон нормальное, и оксалоацетата хватает для поддержания ЦТК. Образуемый здесь ацетил-SKoA либо сгорает в ЦТК, либо используется для реакций синтеза холестерина и синтеза жирных кислот (которые стимулируются инсулином). К тому же при наличии инсулина попадающие в печень жирные кислоты будут не окисляться, а вовлекаться в синтез триацилглицеролов и ЛПОНП. Кетоацидоз для таких больных не характерен и может развиться только при тяжелых инфекционных заболеваниях.

6. При полиурии с мочой теряются ионы натрия и калия, и ионы бикарбоната, что усугубляет ацидоз.

7. В результате полиурии возникает дегидратация организма (в тяжелых случаях до 5 л), которая завершается падением объема крови, приводит к обезвоживанию клеток и их сморщиванию (дряблая кожа, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, сухость слизистых), уменьшению артериального давления. Ацидоз вызывает одышку (дыхание Куссмауля, Kussmaul) и дополнительную дегидратацию.

8. Дегидратация неминуемо приводит к недостаточности кровообращения в тканях – активируется анаэробный гликолиз, накапливается лактат и в дополнение к кетоацидозу возникает лактоацидоз.

10. Закисление среды ухудшает взаимодействие инсулина с рецепторами, клетки становятся нечувствительными к инсулину – развивается инсулинорезистентность.

11. Ацидоз крови уменьшает концентрацию 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Это, повышая сродство гемоглобина к кислороду, создает тканевую гипоксию и усугубляет лактоацидоз.

Отдаленные последствия

Характерны для обоих типов СД.

Гипергликемия резко повышает потребление глюкозы инсулиннезависимыми тканями (в частности, клетки артериальных стенок, эндотелий, клетки Шванна, эритроциты, хрусталик и сетчатка глаза, семенники и гломерулярные клетки почек), в них вынужденно активируются особые пути метаболизма глюкозы – образование сорбитола и гликозилирование белков. Интенсивность этих процессов определяется только доступностью глюкозы.

1. Превращение глюкозы в сорбитол.

Сорбитол плохо проникает через клеточные мембраны, его накопление в цитозоле приводит к осмотическому набуханию клеток и нарушению их функций. Примером является возникновение катаракты хрусталика, развитие нейропатий (нарушение осязания) из-за нарушений в клетках Шванна.

2. Неферментативное гликозилирование различных белков, изменение их свойств и активация их синтеза:

• увеличивается синтез гликопротеинов базальной мембраны почечных клубочков, что приводит к окклюзии капилляров и нарушению фильтрации,
• увеличивается синтез гликопротеинов в стекловидном теле и сетчатке глаза, что вызывает отек сетчатки и кровоизлияния (ретинопатии), гликозилированные белки хрусталика объединяются в крупные агрегаты, рассеивающие свет, что вызывает помутнение хрусталика и катаракту,
• гликозилирование коллагена базальных мембран, повреждение эндотелия мелких сосудов, усиление синтеза гликопротеинов и гликозаминогликанов приводит к возникновению микроангиопатий и потенциирует развитие нефро-, ретино- , нейропатий,
• гликозилирование гемоглобина в эритроцитах, образование гликозилированного гемоглобина HbA1C,
• гликозилирование белков свертывающей системы, что увеличивает вязкость крови и ухудшает ее текучесть,
• гликозилирование белков ЛПВП, что усиливает их сродство к рецепторам и быструю элиминацию из кровотока,
• гликозилирование белков ЛПНП уменьшает их связывание с рецепторами и повышает концентрацию ХС в крови, что приводит к развитию атеросклероза и вызывает макроангиопатии мозга, сердца, почек, конечностей.  Характерно в основном для ИНЗСД.