Болезнь почек и диабет 2 типа

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» МЗ РФ, кафедра эндокринологии № 1; Москва, Россия

Сегодня весь мир несет на себе бремя сахарного диабета 2 типа (СД2) – заболевания, приводящего к ранней инвалидизации, сокращению ожидаемой продолжительности жизни и значительным расходам средств здравоохранения. По данным IDF, число пациентов с СД2 на момент 2015 г. составляло 415 млн, число больных СД в России составляет 10,9 млн человек, по данным же Государственного регистра больных СД на январь 2015 г. в России официально было зарегистрировано 4,1 млн больных СД, из них 3,7 млн пациентов с СД2. Стремительный рост числа не только взрослых пациентов, но и детей объясняется тем, что эпидемия ожирения, захлестнувшая практически все страны мира, является одной из ведущих причин развития СД2. Так, около 80% пациентов с СД2 имеет избыточный вес или ожирение [1].

Наряду со стремительным ростом СД2 отмечается прогрессирующее увеличение числа больных с хронической болезнью почек (ХБП).

Cнижение почечной функции вследствие ХБП при диабете приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний и сопряжено с высоким риском сердечно-сосудистой (СС) смертности, что, по-видимому, реализуется за счет дополнительных факторов риска атеросклероза, таких как альбуминурия, системное воспаление, анемия, гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, дефицит витамина D и др. [2].

В когортном исследовании, проведенном M. Tonelli и соавт., включившим 1,3 млн пациентов, было показано, что риск развития инфаркта миокарда у пациентов с СД и ХБП сопоставим с таковым среди лица, уже перенесших ИМ в анамнезе [3].

В мета-анализе, включившем 21 исследование, было показано, что скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/ мин/1,73 м2 является независимым фактором риска развития инсульта в общей популяции [4].

Помимо высокого риска СС-смертности развитие ХБП у пациента с СД создает ряд проблем, связанных с компенсацией углеводного обмена в процессе лечения. Речь идет об увеличении риска гипогликемий вследствие снижения почечного глюконеогенеза и кумуляции инсулина или препаратов сульфонилмочевины; нарушении функции автономной нервной системы в распознавании гипогликемий; а также трудности в интерпретации показателей гликированного гемоглобина на фоне развития почечной анемии.

В структуре заболеваний почек у пациентов с СД диабетическая нефропатия (ДН) является наиболее часто обсуждаемой нозологией и встречается у 40% больных СД2 [5].

В патогенезе ДН гипергликемию традиционно рассматривали как ведущий фактор развития ДН, при которой завершающей стадией морфологических изменений является узелковый гломерулосклероз, а основным лабораторным параметром, отражающим степень выраженности нарушений, является скорость клубочковой фильтрации (СКФ) [6].

Помимо гипергликемии в формировании нефропатии давно установленными являются такие метаболические факторы, как гиперлипидемия и гиперурикемия. Наряду с ними выделяют также гемодинамические (внутриклубочковая гипертензия, системная гипертония), гормональные (гиперинсулинемия, активация почечной ренин-ангиотензиновой системы [РАС]) и клеточные (цитокины, факторы роста и др.) [7].

Вместе с тем в последние годы появляется все больше данных, подтверждающих роль ожирения как самостоятельного предрасполагающего фактора в патогенезе поражения почек при СД. Так, с ростом ИМТ на 10% вероятность снижения СКФ до уровня, позволяющего диагностировать ХБП, увеличивается почти в 1,3 раза [8].

В основе взаимосвязи ожирения и ХБП лежит высокая гормональная активность жировой ткани. Она секретирует биологически активные вещества, в частности лептин и адипонектин, которые непосредственно участвуют в развитии поражения органов-мишеней независимо от нарушений углеводного обмена. В настоящее время патогенетические механизмы влияния этих гормонов на функцию почек недостаточно изучены [9].

Однако спектр почечной патологии при СД чрезвычайно разнообразен и не ограничивается только ДН. Он включает гломерулонефрит, интерстициальный нефрит (лекарственный и подагрический), тубулоинтерстициальный фиброз, инфекции верхних мочевых путей, мочекаменную болезнь, ишемическую нефропатию и др.

Имея различные механизмы развития, указанные заболевания представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их сочетание носит взаимно отягощающий характер, что в свою очередь приводит к быстрому прогрессирующему снижению фильтрационной способности почек. Небходимо отметить, что далеко не все из перечисленных вариантов поражения почек при СД характеризуются последовательным появлением микроальбуминурии, затем протеинурии и снижением СКФ, как это часто происходит при развитии ДН. Нередко самым первым лабораторным признаком патологии почек служит именно снижение СКФ. Снижение фильтрационной функции почек может происходить незаметно как для врача, так и для больного, без клинической симптоматики и других лабораторных признаков поражения почек.

Частота выявления гломерулонефрита у больных сахарным диабетом, по данным разных авторов, колеблется от 10% у больных СД 1 типа до 27-30 % у больных СД2 [10]. Наибо…

М.В. Амосова, О.Ю. Гурова

Источник

Почему больных с сахарным диабетом направляют к нефрологу?

Дело в том, что примерно у половины больных сахарным диабетом I типа, и у трети пациентов при диабете II типа развивается диабетическая нефропатия. В структуре причин терминальной хронической почечной недостаточности в развитых странах сахарный диабет прочно занимает первое, а в России – третье место. Кроме того у больных сахарным диабетом часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, артериальная гипертензия, нефропатии, связанные с нарушением обмена веществ, сосудистые нефропатии. К сожалению, медицина пока не научилась излечивать сахарный диабет, мы лишь можем сводить к минимуму его симптомы. Это уже очень много, ведь до изобретения и внедрения в клиническую практику инсулина больные с диабетом погибали. И даже при применении современных высокоэффективных препаратов, тщательном подборе доз инсулина, скрупулезном соблюдении диеты и возможности постоянно контролировать концентрацию глюкозы и поддерживать ее уровень близким к норме, заболевание все-таки сохраняется и рано или поздно приводит к различным осложнениям.

Почему, несмотря на лечение диабета осложнения все же развиваются?

У здорового человека поджелудочная железа, так же как и другие наши органы, работает постоянно, и чутко реагирует на малейшие изменения уровня глюкозы в крови. Человек поел или поголодал, побегал или полежал на диване, понервничал или простудился, все это отражается на потребности организма в инсулине и на его выработке. А инъекции инсулина при лечении диабета производятся два-три раза в сутки при благополучном течении, и дробно, до 6-8 раз при декомпенсации заболевания. Такой ритм не в состоянии держать под контролем колебания глюкозы между инъекциями, поэтому уровень ее в крови все-таки неоднократно повышается в течение суток. Это и является основной причиной развития осложнений сахарного диабета. Однако это не означает, что лечение сахарного диабета бессмысленно – чем тщательнее выполняются назначения врача, тем длительнее период до развития осложнений и выше качество жизни больного.

Что происходит при поражении почек при сахарном диабете?

Сахарный диабет повреждает почки не каким-то специальным образом, а точно так же как глаза, ноги, сердце и другие органы. Причем у части больных эти повреждения развиваются параллельно, а у части преобладают поражения того или иного органа. Главным повреждающим фактором является повышенное содержание глюкозы в крови. Глюкоза в высоких концентрациях обладает прямым токсическим действием на сосуды почек (а также сетчатку и нервную систему). Кроме того, под воздействием повышенного уровня глюкозы происходит изменение свойств мембран различных клеток, в первую очередь клеток внутренней оболочки артерий. Артерии становятся менее эластичными. И, наконец, высокое содержание глюкозы в крови нарушает структуру гемоглобина, который является переносчиком кислорода (именно поэтому для более точной информации о состоянии контроля над сахарным диабетом рекомендуют определять не просто уровень глюкозы в моче и крови, а содержание гликозилированного, то есть поврежденного глюкозой гемоглобина – чем оно ниже, тем контроль над диабетом лучше). Вследствие всех этих процессов ткани, в частности почечная ткань, начинают страдать от недостатка кислорода. Вступают в действие механизмы, направленные на компенсацию кислородного голодания. Происходит выброс гормонов и других биологически активных веществ, способствующих расширению сосудов, чтобы доставить больше крови, а значит и больше кислорода к тканям. За счет этого организму какое-то время удается поддерживать питание тканей, но поскольку главный повреждающий фактор – повышенный уровень глюкозы – продолжает действовать, наступает предел компенсации, и в сосудах начинают развиваться необратимые изменения. Описанное выше расширение сосудов приводит к тому, что гломерула (почечный клубочек, представляющий собой сплетение сосудов), получает слишком много крови и испытывает постоянно повышенную нагрузку. Поэтому и основной происходящий в почке процесс – фильтрация – превращается в гиперфильтрацию. Гиперфильтрация, как всякая избыточная работа, приводит к преждевременному изнашиванию механизма. В биологических структурах процесс изнашивания, или старения, называется склерозированием. Таким образом, развивается повреждение клубочков, именуемое диабетическим гломерулосклерозом, то есть развивается диабетическая нефропатия.

Как человек может понять, что у него развилась диабетическая нефропатия?

Первые симптомы диабетической нефропатии незначительны и не вызывают никаких нарушений самочувствия – это всего лишь появление следов белка в моче (микроальбуминурия) – не потому что маленький белок-альбумин, а потому, что его мало выделяется поначалу. С течением времени количество белка в моче возрастает и может достигать высоких значений. Так формируется нефротический синдром, когда потери белка с мочой приводят к снижению уровня белка крови и образованию отеков. Одновременно почти во всех случаях присоединяется и артериальная гипертония. Как правило, больные диабетом попадают к специалисту-нефрологу именно на этой стадии, то есть довольно поздно.

Что можно сделать для предупреждения диабетической нефропатии? Как она лечится?

В первую очередь для предупреждения и лечения диабетической нефропатии, конечно, необходимо удерживать уровень глюкозы в пределах нормальных или почти нормальных концентраций. Но это касается не только собственно лечения поражения почек, но и коррекции течения диабета вообще, и известно каждому диабетику. Другое дело, что не всегда пациенты сознательно и ответственно относятся к своему заболеванию. Часто приходится слышать такие высказывания: “Ну, доктор, ну подумаешь, я съем кусочек торта, а потом подколю лишних четыре единички инсулина…”. Так вот – не “подумаешь”. Как мы уже говорили в первой части нашей беседы, в норме инсулин вырабатывается в нашем организме постоянно, и его количество все время меняется в зависимости от пищевых, физических, эмоциональных нагрузок, от условий жизни, состояния организма и многих других факторов. Количество вводимого в виде инъекций инсулина не может так же точно соответствовать сиюминутным потребностям организма, как количество собственного гормона у здоровых людей. Поэтому ваш “кусок торта” неизбежно вызовет хотя бы кратковременное неконтролируемое повышение уровня глюкозы. И описанные выше процессы будут продолжаться. Так что для успешного предотвращения развития и прогрессирования диабетической нефропатии и других осложнений – УСЛОВИЕ ПЕРВОЕ: ДЕРЖИТЕ ДИЕТУ. Не ешьте тортиков, конфет, и всего прочего, чего вам не разрешают эндокринологи, и тогда вам долго не будет угрожать встреча с нефрологом. Дозировки и регулярность инъекций инсулина и приема таблетированных сахаропонижающих препаратов мы здесь обсуждать не будем, это прерогатива эндокринологов. Но, само собой разумеется, плохо отрегулированное лечение самого диабета – это один из важных факторов развития осложнений.

Теперь второе. Для того чтобы бороться с гиперфильтрацией, о которой мы говорили выше, необходимо уменьшить нагрузку на клубочек. В нашем распоряжении имеется препарат, точнее группа препаратов, которые могут это сделать. Это ингибиторы АПФ. Раньше использовали в основном каптоприл (капотен), эналаприл (энап, энам, эднит), сейчас появилось множество препаратов этой же группы, но более более удобных и эффективных, которые можно принимать один раз в день – для диабетиков предпочтительными считаются моноприл и престариум. Если при диабете расширяются сосуды, доставляющие кровь к почкам (они так и называются – приносящие артериолы), то эти препараты расширяют сосуды, по которым кровь, пройдя через почечный клубочек, движется дальше (выносящие артериолы). Таким образом, давление внутри клубочка падает, и гиперфильтрация не происходит. Если длительно, практически постоянно, применять препараты этого ряда, прогрессирование диабетического гломерулослероза существенно замедляется. Важно знать, что ингибиторы АПФ, которые в настоящее время широко известны главным образом как “средства от давления”, на самом деле обладают очень широким спектром действия. Они применяются в нефрологии, кардиологии, диабетологии не только для снижения артериального давления, но и для улучшения состояния сосудов и сердечной мышцы. И могут и должны использоваться, даже если артериальное давление у пациента нормальное, разумеется, в небольших дозах, но постоянно. Поможет правильно подобрать дозу врач-нефролог, для этого он может своевременно назначить необходимые анализы чтобы своевременно избавить вас от побочных эффектов препаратов, если они разовьются. Эти препараты могут и должны применяться и в тех случаях, даже когда у больного с диабетической нефропатией имеется уже почечная недостаточность. Таким больным назначаются специальные дозировки, регулярно исследуется кровь на содержание калия и креатинина, и лечение оказывается эффективным и безопасным.

Обратиться за консультацией можно в отделения НЭС

Источник