Болезнь спины при сахарном диабете

26.03.2019

Боли в спине беспокоят многих людей, независимо от возраста и пола. Пациенты с установленным сахарным диабетом жалуются на болевые синдромы в области шеи и спины. Какая же связь может быть между этими заболеваниями?

Особенности взаимосвязей сахарного диабета и боли в спине

Диабет и боль в спине

Как утверждает в своей докторской диссертации А.Н. Шишкин, с увеличением продолжительности жизни больных с сахарным диабетом начали проявляться скрытые заболевания и отклонения.

Патологические изменения в метаболизме, сосудах и неврологических связях крайне негативно сказываются на костной системе организма.

Чаще всего, у больных с сахарным диабетом проявляются такие костно-суставные нарушения:

Остеоартроз, остеопороз, подагра, остеопения – непосредственно связанные с СД;
Ограниченная подвижность суставов, нейрогенная артропатия, контрактура Дюпюинтрена – часто встречаются у диабетиков.

Изменения и потеря костной ткани наблюдается у 54% больных диабетом первого типа и у 60% пациентов с диабетом второго типа.

В чем же причина таких изменений? В первую очередь, это:

нарушения функций остеобластов в условиях инсулиновой недостаточности;
снижение выработки коллагена;
недостаточность активных метаболитов витамина Д;
снижение секреции половых гормонов;
нарушения и патологии клеточного метаболизма;
снижение всасывания кальция в желудке;
снижение уровня плотности костной ткани.

По статистике, остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее, чем у половины пациентов-диабетиков. Диабетическая остеоартропатия в 80% носит односторонний характер и встречается у 60% пациентов.

Исследования о взаимосвязи сахарного диабета и боли в спине

Совсем недавно исследователи Сиднейского университета в Австралии провели масштабные лабораторные и диагностические эксперименты. Результаты и данные таких мероприятий показали неожиданный результат – взаимосвязь болевых ощущений в спине и развития диабета.

Путем получения статистических подсчетов, было установлено, что риски появления болей в шее на фоне латентного или установленного диабета составляют 24%, в области спины – 35%, что гораздо превышает такую вероятность у абсолютно здоровых людей.

Сахарный диабет тесно связан с болью в пояснице.

Взаимосвязь диабета и остеохондроза

Однако, и диабет, и боль в спине связаны с ожирением и малоактивным образом жизни. Ученые продолжают отслеживать взаимосвязь данных трех факторов. На данный момент, результаты исследований Мануэла Феррейра показывают, что не контролированный набор веса и отсутствие физической активности рано или поздно приводят к проблемам с суставами и спиной, а также – эндокринной системой.

Как утверждает ученый, важно продолжать подробные исследования данных явлений и их взаимосвязи.

В особенности, это касается удивительного открытого ранее феномена, что лекарства для снижения глюкозы при диабете эффективно снимают болевые ощущения в области позвоночника.

При диагностике пациентов с заболеваниями позвоночника крайне важно проверить человека и на наличие латентного диабета, ведь такая форма болезни крайне распространена на мировом уровне. По статистическим данным – это 382 миллиона пациентов по всему миру.

Специалисты Сиднейского университета не могут пока объяснить, почему диабетики так часто страдают от хронической боли в спине, но подчеркивают негативное влияние лишнего веса в данной цепочке. Ведь больные с диабетом нередко имеют лишний вес из-за нарушенного обмена веществ, что и приводит к болям в пояснице, шее, конечностях.

Статьи и новости по теме:

Стволовые клетки могут лечить не только диабет, но и заболевания позвоночника
Популярные сахароснижающие препараты и переломы у больных диабетом
Сахарный диабет как причина осложнений после операций на суставах
Сахарный диабет

Автор материала Елена Васильева, врач общей практики специально для Spinet.ru

Также стоит почитать:

Медицинские центры, врачи

Опросы, голосования

Источник

Может ли при сахарном диабете болеть спина? При нарушении углеводного обмена пациенты страдают от множества различных недугов, осложнений и дискомфортных ощущений. Достаточно часто диабетики предъявляют жалобы на боли в спине, особенно в поясничной области. Такие неприятности пациенту может доставлять заболевание панкреатит, которое характеризуется воспалительным процессом в поджелудочной железе.

Приоритетом в лечении патологии являются всевозможные способы купирования боли. В механизме развития боли в спине при панкреатите основную роль играют процессы, происходящие в поджелудочной железе. Это может быть обструкция желчных протоков, нарушение микроциркуляции в тканях, воспалительные, дистрофические изменения.

При остром течении панкреатита боли в спине развиваются из-за сдавливания тканей поджелудочной железы, орган отекает, в нем скапливается большое количество жидкости. Возникновение дистрофических и некротических участков может быть индивидуальным признаком, колебаться от множественных случаев до единичных очагов.

При развитии острой формы патологии, нарушении целостности частей паренхимы железы отмечается эвакуация ферментов за границы протоков, поэтому боли в таком случае могут серьезно усиливаться. Хроническое воспаление дает менее интенсивный дискомфорт, сейчас:

преобладают ишемические процессы;
начинается замена железистых тканей соединительными.

На некоторых участках поджелудочной железы возникают кистозные новообразования, а также зоны обызвествления.

В итоге сдавливаются участки тканей, которые оставались жизнеспособными, происходит отток ферментов, боль нарастает.

При отсутствии лечения и затяжном течении воспалительного процесса болевой синдром возникает даже при легком раздражении.

Характеристика болей

Локализация боли и ее характер при панкреатите можно назвать индивидуальными симптомами, однако с другой стороны они напрямую зависят от степени тяжести заболевания. Если воспаление острое, болезненность возникает сразу после употребления какого-либо пищевого раздражителя. По мере прогрессирования патологического процесса увеличивается интенсивность болей.

Диабетик мечется в безуспешном поиске самой облегчающей позы, но в преимущественном большинстве случаев ни в положении полусидя, ни лежа на боку, ни в позе эмбриона пациенту не становится легче. Если больной ложится на спину, у него отмечается более выраженный дискомфорт.

Как правило, боль при панкреатите у больного сахарным диабетом локализуется вверху живота, а именно в области эпигастрия. Тем не менее, многие пациенты жалуются на боли в правом или левом подреберье, крайне редко болевые ощущения при остром течении заболевания напоминают боль, характерную для стенокардии, они проявятся дискомфортом в левой части спины, левой части нижней челюсти или руке.

Хронический же воспалительный процесс протекает немного иначе, боли могут быть различной степени интенсивности:

в области поясницы (в виде левого полупояса или полного пояса);
в области спины без распространения на окружающие ткани;
внизу грудины (в районе нижних ребер);
вверху брюшной полости, в средней зоне живота.

Основная масса диабетиков, кто давно страдает панкреатитом, отмечают периодичность болей, то есть, боль бывает схваткообразной. Часто боль настолько сильная, что не исключено развитие психических нарушений.

Может ли при диабете болеть спина, если употреблять тяжелую пищу? Да, обычно при панкреатите именно так и происходит. Первые признаки болей начинают проявляться уже спустя полчаса после приема такой пищи.

Приступы язвенноподобной боли на голодный желудок практически не возникают, в отдельных случаях после периодов улучшения пациент отмечает усугубление болезненности.

Внезапное прекращение боли в таком случае сигнализирует об отмирании тканей поджелудочной железы – некрозе.

Как унять боль в домашних условиях

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Если стадия воспалительного процесса в органе острая, исчезновение боли может являться свидетельством усугубления заболевания. Проявления так называемого «острого живота» должны обследоваться и диагностироваться хирургом исключительно в естественных условиях, запрещено применять какие-либо обезболивающие лекарства для притупления боли.

В противном случае патология крайне сложно поддается диагностике. Если повышается сахар при панкреатите наиболее эффективным способом устранения болевого синдрома является прикладывание к животу и спине грелки со льдом.

Купировать панкреатические боли можно в домашних условиях, для этого допускается применение нестероидных анальгетиков, самыми действенными в этом сегменте медикаментов являются таблетки: Ибупрофен, Парацетамол, Диклофенак.

Парацетамол можно приобрести в форме таблеток, сиропа или капсул с жидким наполнителем. Дозировка средства в каждом отдельном случае должна подбираться в строго индивидуальном порядке. Начинать терапию можно с минимально возможного количества средства, при возникновении необходимости дозу постепенно увеличивают.

При ослаблении обезболивающего эффекта от Парацетамола рекомендовано переходить на препараты:

Диклофенак;
Ибупрофен.

Устранить боли можно благодаря эффекту потенцирования от нестероидных противовоспалительных средств, нейролептиков, но делать это нужно только в крайних случаях при очень сильной боли.

В комплексную терапию воспалительного процесса входят лекарственные препараты: панкреатические ферменты, гормон соматостатин и его синтетические соединения, блокаторы Н-2-гистаминовых рецепторов.

Панкреатические ферменты улучшают процессы переваривания пищи, понижают нагрузку на железистую ткань. Помимо этого, они помогают снизить функциональную нагрузку, интенсивность болевого синдрома.

Соматостатин отличается свойством снижать чувствительность организма диабетика к боли, синтетическим аналогом средства является препарат Октреотид. Медикаменты обладают повышенной продолжительностью воздействия, по этой причине уже за 3 суток удается добиться устойчивого эффекта.

При этом необходимо понимать, что соматостатин имеет множество противопоказаний, побочных эффектов. Следовательно, препарат и его аналоги запрещено применять для лечения абсолютно всех больных диабетиков. Назначение должно осуществляться в индивидуальном порядке, отталкиваясь от:

клинической картины заболевания;
симптоматики.

Блокаторы Н-2-гистаминовых рецепторов помогают угнетать секрецию панкреатических ферментов, их показано применять вместе с ингибиторами протонной помпы.

Среди блокаторов наибольшей популярностью пользуется препарат Фамотидин, он характеризуется активностью антиоксидантов, имеет мало побочных эффектов, существенно помогает улучшить реологические характеристики крови пациента.

Благодаря Фамотидину минимизируется активность остатков секрета поджелудочной железы, что обусловлено быстрым угнетением секреции в желудке соляной кислоты.

Наряду с названными выше средствами против боли в спине и брюшной полости при диабете могут применяться ингибиторы протонной помпы:

Лансопразол;
Рабепразол;
Эзомепразол.

Эти медикаменты отличаются тем, что дают минимальное количество нежелательных реакций организма пациента и не вызывают скачков сахара в крови. По этой причине применение препаратов полностью безопасно для здоровья, при условии подбора точной индивидуальной дозировки ингибиторы протонной помпы разрешается применять достаточно длительное время.

Необходимо также указать, что часто можно применять различные народные средства для устранения болей в поджелудочной железе, они не могут заменить основное лечение, но в комплексе помогают улучшить самочувствие человека с диабетом.

Устранение боли в условиях стационара

При тяжелом течении панкреатита диабетика следует в срочном порядке госпитализировать в стационар, для ликвидации болей в больнице применяют наркотические средства – анальгетики. Какие именно необходимо применить лекарства, решает доктор по ситуации, чаще остальных назначают: Кетанов, Промедол, Трамадол, Омнопон.

В особо сложных случаях наркотические анальгетики необходимо комбинировать вместе с нейролептиками, антидепрессантами, транквилизаторами. Это важно для усиления действия друг друга и снижения интенсивности болей в спине и брюшной полости.

О возможных осложнениях диабета рассказано в видео в этой статье.

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Последние обсуждения:

Источник

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы – координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах – наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России – 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) – у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие – развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже – коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) – патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
ишемическая форма синдрома диабетической стопы.

Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации – формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) – определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.

Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще – проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.

Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).

Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами – сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;

0 – отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
1 – уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
2 – двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
3 – двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
4 – контрактура других суставов.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии – в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Остеопороз.

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста – ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз – у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

Болезни суставов

В.И. Мазуров

Источник