Болезни ассоциированные с сахарным диабетом

Болезни ассоциированные с сахарным диабетом thumbnail

Болезни ассоциированные с сахарным диабетомКлиническая практика больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) затрудняется многообразием сопутствующей патологии и осложнений самого заболевания. Далеко не все они могут быть объяснены единым механизмом развития – гипергликемией, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью – поэтому лечить сопутствующую патологию, применяя только сахароснижающие препараты, недостаточно.

Предлагаем разделить диабет-ассоциированные заболевания по преимущественному
механизму на:

1) заболевания, связанные с повреждающим действием избыточных концентраций инсулина;

2) заболевания, компенсирующие ишемию тканей, связанные с нарушением кровообращения и увеличением объема крови; заболевания, связанные с нарушением иннервации;

3) заболевания, вызванные пластическим дефицитом, и его компенсацией,

4)аутоиммунным ответом на повреждение,

5) компенсацией гиперинсулинемии, и
6) ятрогении.

Терапия заболеваний, сопровождающих СД2, при учёте механизмов их развития может быть существенно расширена.

Несмотря на успехи медицины, люди с диабетом имеют увеличение долгосрочной смертности на 50% в сравнении с пациентами без диабета [4]. Клиническая практика больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) затрудняется многообразием сопутствующей патологии и осложнений самого заболевания. Далеко не все они могут быть объяснены единым механизмом развития – гипергликемией, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью – поэтому лечить сопутствующую патологию, применяя только сахароснижающие препараты, недостаточно.

Для иллюстрации предлагаемой классификации диабет-ассоциированных заболеваний было проанализировано 100 историй болезней пациентов СД2, проходивших лечение в эндокринологическом отделении ГУЗ Тульской областной больницы № 2 им.Л.Н Толстого в период с августа по декабрь 2016 г. У всех пациентов оценивались данные анамнеза, объективного исследования, лабораторного и инструментального исследования. Средний возраст- 59 лет (от 35 до 81):60 женщин и 40 мужчин.

Накапливаются сведения о том, что причиной инсулинорезистентности является гиперинсулинемия [1,6].

В группу заболеваний, связанных с повреждающим действием избыточных концентраций инсулина можно отнести ишемические процессы в органах с высоким уровнем и скоростью метаболизма – инфаркт миокарда, ишемический инсульт головного мозга, деменция, эндотелиальная дисфункция, повреждение нефронов и канальцев почки. Среди проанализированных нами историй болезни перенесенный инфаркт головного мозга отмечен у 15%, энцефалопатия у 18% пациентов с СД2. Перенесенный инфаркт миокарда отмечен у 5% человек. Компенсация избыточных
концентраций инсулина приводит к ожирению, акселерацию, росту опухолей, преждевременному старению. Ожирение отмечено у 41% (50% женщин и
27,5% мужчин).

Диабет сопровождается также последствиями ишемических процессов – нарушением кровообращения, увеличением объема крови, артериальной гипертензией,  пролиферацией гладкомышечного слоя артерий, атеросклерозом, варикозным расширением вен, недостаточностью лимфатического дренажа, микроциркуляторными нарушениями (ретинопатией, полинейропатией, хронической болезнью почек).

Артериальная гипертензия отмечена нами у 80% пациентов. Недостаточность кровообращения выявлена у 32% больных, 27% с функциональным классом 2. Атеросклероз выявлен у 31 % больных (женщин- 35%, мужчины- 25%). Варикозное расширение вен выявлено у 9% больных (женщины-10%, мужчины-7,5%). Патология сердца выявлена у 32,3% больных (31,6% женщин и 33,8% мужчин). Внутри этой группы стенокардия напряжения выявлена у 32% (35% женщин и 27,5% мужчин),
атеросклеротический кардиосклероз 31% (35% женщин и 25% мужчин).
Нарушения ритма отмечены в 9% историй болезни. Хроническая болезнь почек
у 60 % (80% женщин и 40 % мужчин).

К заболеваниям, связанным с нарушением иннервации относятся нарушения зрения, слуха, мочевая и эректильная дисфункция, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и желчевыводящей системы, автономная кардиопатия, ригидность частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.

Полинейропатия выявлена у 77% больных СД2 (87% женщин и 67 % мужчин). Ретинопатия – 70% (80 % женщины, 60 % мужчины).

Пациенты с диабетом и преддиабетом потребляют пищу с высоким содержанием калорийности, углеводов и жиров, но более низким потреблением белков и клетчатки [7].Питание больных СД значимо для прогноза выживания при оценке риска заболеваний сердца [2]. Причинами дефицита белка при СД2 являются усиление мембранного транспорта не только глюкозы, но и аминокислот при интенсивной терапии инсулином или секретагогами; аминокислоты прежде жиров расходуются на глюконеогенез; происходит гликирование белков плазмы и базальных мембран, увеличиваются потери белка с мочой в связи с увеличением клубочковой фильтрации; множатся расходы на репарацию в условиях хронического окислительного стресса,
преждевременного старения клеточных структур; снижается восполнение белков питанием; снижается усвоение белков в связи с ферментативной недостаточностью пищеварения.

Среди причин декомпенсации течения СД2 прежде других важно установить заболевания, повышающие потребность в инсулине вследствие увеличения запроса организма в энергии и пластических веществах. К этой группе следует отнести патологию, сопровождающуюся иммунодефицитом – нагноительные, грибковые заболевания, затяжное течение воспалительных заболеваний.

Чаще других в этой группе заболеваний выявлялся хронический пиелонефрит в 34% (у 46,7% женщин и 15% мужчин). Хронический холецистит вне обострения отмечен у 39% (46,7% женщин и 27,5% мужчин).

Пластический дефицит вызывает также процессы, обусловленные недостаточностью регуляторных биологически активных веществ (ферментов, факторов крови, гормонов и пр.). Такие как, реологические нарушения свертывания и противосвертывания крови, анемия; жировой гепатоз, заболевания ЖКТ и ротовой полости, дыхательной системы, гормональные нарушения, диспротеинемии, дислипопротеидемии.

Жировой гепатоз отмечен у 22% больных (27,9% женщин и 22,5% мужчин). Хронический гастрит, язвенная болезнь и гастродуоденит встречается у 24 % больных (26,7% женщин и 20% мужчин). Бронхиальная астма отмечена у 4% больных, хронический бронхит у 8%. Гиперхолестеринемия у 35% (40% женщин и 27,% мужчин), гипертриглицеридемия у 18% (21,7% женщин и 12,5% мужчин). Псориаз встречается у 3 % больных. Анемия встречается у 5% больных. Анемия часто встречается у больных СД и повышает заболеваемость и смертность. Распространенность анемии высока у больных СД2, в том числе пациентов без хронического заболевания почек. Необходим рутинный скрининг на наличие анемии у всех больных СД[3].
Дестабилизацию состояния часто вызывает дегидратация, следствием которой является диабетический кетоацидоз (имеют значение также дефицит энергии и белковый дефицит); Диабетический кетоацидоз встречается у 2% больных.  Энергодефицитом и торможением активности ЦНС обусловлены когнитивные нарушения и депрессия.
Механизмы компенсации пластического дефицита (апоптоз, аутофагия) вызывают перераспределения белка и других компонентов между тканями, что приводит к следующим состояниям: миопатиям, остеопорозу, заболеваниям кожных и слизистых оболочек. Остеопороз встречается у 8 % больных (5% женщин и 12,5 % мужчин).

Читайте также:  Что кушать чтобы поправиться при диабете

Заболевания, связанные с аутоиммунным ответом на повреждение: аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, аутоиммунный панкреатит и др. Ревматоидный артрит встречается у 2 % больных. Ряд исследований отмечали распространенность патологии щитовидной железы при СД2[5].

Патология щитовидной железы отмечена нами у 22% (33,3% женщин и 5% мужчин).
Снижение функции щитовидной железы обусловлено также высоким запросом
при дефиците белка, поскольку тиреоидные гормоны активируют процессы
извлечения информации ДНК для осуществления синтеза белков.

Следует выделять заболевания, связанные с длительностью терапии СД: депрессия, гипогликемия, анемия, запор, диарея, липодистрофии.

Терапия заболеваний, сопровождающих СД2, основанная на понимании механизмов их развития может быть существенно расширена и включать

  •  кардиопротекторы,
  • гепатопротекторы,
  • антиоксиданты,
  • микронутриенты,
  •  аминокислоты,
  • ферменты,
  • иммуномодуляторы,
  • а также меры по предупреждению избыточного действия инсулина и секретагогов.

Список литературы
1. Макишева Р.Т. Абилкасимов А.А. Сахарный диабет – болезнь адаптации к
гиперинсулинизму. Internationaljornalonimmunoreabilitotin. 1997; 4: 390.
2. Boban M, Laviano A, Persic V, Rotim A, Jovanovic Z, Vcev A. Characteristics of
NRS-2002 Nutritional Risk Screening in patients hospitalized for secondary
cardiovascular prevention and rehabilitation. J Am Coll Nutr. 2014;33 (6):466-73
3. Feteh VF, Choukem SP, Kengne AP, Nebongo DN, Ngowe-Ngowe M. Anemia in
type 2 diabetic patients and correlation with kidney function in a tertiary care subSaharan
African hospital: a cross-sectional study. BMC Nephrol. 2016 Mar
19;17:29. doi: 10.1186/s12882-016-0247-1.
4. Gholap NN, Achana FA, Davies MJ, Ray KK, Gray L, Khunti K. Long-term
mortality following acute myocardial infarction among those with and without
diabetes: A systematic review and meta-analysis of studies in the post reperfusion
era. Diabetes Obes Metab. 2016 Nov 12. doi: 10.1111/dom.12827. [Epub ahead of
print]
5. Jayanthi R, Srinivasan AR, Hanifah M, MaranAL.Associations among Insulin
Resistance, Triacylglycerol/High Density Lipoprotein (TAG/HDL ratio) and
Thyroid hormone levels-A study on Type 2 diabetes mellitus in obese and
overweight subjects. Diabetes MetabSyndr.2016 Dec 23.pii: S1871-
4021 (16) 30259-4. doi: 10.1016/j.dsx.2016.12.020.
6. Nolan C. J., Ruderman N. B., Kahn S. E., Pedersen O., Prentki M. Insulin
Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress: Implications for
the Management of Subsets of Type 2 Diabetes. Diabetes. 2015; 64 (3): 673-86.
7. Yan LJ, Jiang S, Sun SA, Xie ZJ. Comparison of dietary energy and macronutrient
intake at different levels of glucose metabolism.Int J ClinExp Med. 2015 Aug 15;
8 (8):12942-8. eCollection 2015.

https://www.scienceforum.ru/2017/pdf/34239.pdf

Источник

Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

  • Центральный несахарный. Вызван недостатком или сопротивляемостью организма к вазопрессину – пептидному гормону гипоталамуса, ответственному за сохранение в теле жидкости.
  • Нефрогенный несахарный. Характеризуется утратой способности к концентрированию мочи. Наследственный вызван генетическими мутациями, приобретенный – почечными заболеваниями или патологиями в мозге.
  • Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

    Что такое сахарный диабет

    Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

    Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

    Читайте также:  Обучение пациентов с сахарным диабетом уходу за стопами
  • регуляции глюкозы;
  • белкового обмена;
  • углеводного обмена;
  • липидного обмена;
  • водно-солевого баланса;
  • минерального обмена.
  • Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

    При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

    Симптомы диабета

    Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

    Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

  • ухудшение зрения;
  • онемение конечностей;
  • усиленное потоотделение;
  • повышенная утомляемость;
  • мышечная слабость;
  • долгое заживление ран;
  • кожный зуд.
  • При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

    Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

    Типы диабета

    В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

  • СД первого типа. Он вызван дефицитом инсулина. Поджелудочная железа не справляется, поэтому больному необходимо принимать препараты, содержащие этот гормон.
  • СД второго типа. Его причина – инсулинорезистентность. Самого гормона в организме достаточно, но клетки к нему нечувствительны, поэтому транспортировка глюкозы не происходит.
  • Гестационный диабет. Развивается во время беременности в отсутствие сахарного диабета и угрожает здоровью матери и ребенка.
  • Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

    Механизм развития сахарного диабета первого типа

    Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

    Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

    Причины возникновения сахарного диабета второго типа

    Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

    Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

  • избыток жировых клеток в брюшной полости;
  • гипертоническая болезнь;
  • синдром поликистозных яичников (у женщин);
  • иные эндокринные патологии;
  • прием некоторых лекарств (в том числе комбинированных оральных контрацептивов).
  • Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

    Сахарный диабет и ожирение

    Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

  • жир откладывается в области живота;
  • поджелудочная железа и печень оказываются сдавлены;
  • нарушается углеводно-липидный обмен;
  • производство инсулина активизируется;
  • восприимчивость к инсулину падает.
  • Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

    СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

    Читайте также:  Что нужно колоть при сахарном диабете

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

    Кто в группе риска

    Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

  • старше 45 лет;
  • имеющие родителей-диабетиков;
  • страдающие артериальной гипертензией;
  • ведущие малоподвижный образ жизни;
  • лишенные в детстве грудного вскармливания;
  • употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;
  • курящие.
  • Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

    Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

    Диагностика

    Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

  • анализ на глюкозу натощак;
  • пероральный глюкозотолерантный тест;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ на гликированный гемоглобин (норма – не более 6%);
  • анализ на холестерин (общий, липопротеидов высокой плотности и низкой плотности);
  • определение индекса инсулинорезистентности.
  • В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

    При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

    Лечение сахарного диабета

    Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

    По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

    Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

    Вид препаратовПик действия после введенияСколько длится эффект
    БыстродействующиеЧерез 15 минутДо 4 часов
    ПростыеЧерез 30-60 минут6-8 часов
    НейтральныеЧерез 4-12 часов18-24 часа
    Длительно действующиеБолее суток

    Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

    Возможные осложнения

    Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

  • диабетическая ретинопатия – аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;
  • диабетическая нефропатия – поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;
  • диабетическая нейропатия – поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);
  • атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.
  • Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

    Диабетическая кома

    20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

    Выделяют 3 вида диабетических ком:

    Вид комыПричиныХарактерные черты
    КетоацидотическаяОстрая потребность в инсулине (в том числе из-за пропущенного приема лекарства)
    • Гипергликемия
    • Повышенная кислотность
    • Повышенное содержание кетоновых тел в моче
    Гиперосмолярная кетоацидотическаяНехватка инсулина в сочетании с обезвоживанием
    • Гипергликемия
    • Повышенная осмолярность плазмы
    • Повышенная концентрация натрия без изменения кислотно-щелочного баланса
    ГипогликемическаяПередозировка инсулином или пропуск приема пищи
    • Гипогликемия
    • Клеточное голодание

    Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

    &nbsp

    &nbsp

    Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

    &nbsp

    ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

    Источник