Частичная потеря памяти при сахарном диабете

Нарушения памяти при диабете случаются вовсе не из-за нерастворимых отложений белков, сопутствующих болезни Альцгеймера, а из-за растворимых комплексов этих же белков, которые усиливают в энергетическом обмене нейронов неполадки, возникшие из-за диабета.

Диабет второго типа возникает тогда, когда клетки печени, мышц и жировой ткани становятся нечувствительны к инсулину и перестают из-за этого поглощать глюкозу из крови. Возникает это как реакция на передозировку инсулина, которая случается, если есть много сахара и жиров. Такая диета призывает поджелудочную железу производить как можно больше инсулина, и вслед за этим у клеток повышается порог чувствительности к нему.

Снижение чувствительности к инсулину вызывает не только метаболические нарушения, но ещё и проблемы с памятью. В какой-то момент исследователи заметили, что диабет второго типа служит одним из мощных факторов риска болезни Альцгеймера, и в 2005 году удалось понять, почему. Оказалось, что при нейродегенеративных расстройствах гиппокамп (один из главных центров памяти) теряет чувствительность к инсулину: диабетическими становятся не только печень с мышцами, но и мозг.

Отложения нерастворимых белков в виде альцгеймерических бляшек появляются, видимо, уже после того, как эти белки, будучи ещё растворимыми, нанесли ущерб энергетическому обмену нейронов. (Фото Dr. Frederick Skarva)

В мозге животных, которых кормили специально разработанной диабетической диетой, появлялись нерастворимые отложения белка бета-амилоида – классический признак болезни Альцгеймера. Так удалось более или менее чётко понять, как инсулин связан с памятью и почему диабет второго типа вызывает её нарушения. Грубо говоря, диабет можно рассматривать как самую раннюю стадию болезни Альцгеймера.

При этом по конкретным причинам того, почему при альцгеймеризме гибнут нервные клетки, согласия среди исследователей до сих пор нет. Некоторые считают, что тут дело не столько в нерастворимых отложениях, сколько во вполне себе растворимых олигомерах того же бета-амилоида, обладающих токсичным эффектом, и что нерастворимые отложения есть лишь результат работы самих нервных клеток, пытающихся изолировать токсичный белок.

И ещё один неясный момент: действительно ли бета-амилоид вызывает ослабление нервных функций при диабете второго типа? Может, бета-амилоидные отложения – это что-то сопутствующее, а диабетическое ослабление памяти случается из-за чего-то другого? Чтобы проверить это, Юэн Макней (Ewan McNay) из Университета Олбени в Нью-Йорке (США) вместе с коллегами провели следующее исследование. Они кормили крыс диабетической едой, ждали, когда у животных разовьётся диабет, а потом сажали их в тёмную клетку, в которой по полу пропускался слабый электрический ток. Удар током вызывал у крыс стресс и заставлял их замирать на месте.

Если крысы питались нормально и никакого диабета у них не было, они запоминали, что в тёмной клетке ничего хорошего их не ждёт, и замирали в ней безо всякого удара током. У животных с диабетом память была слабее, и, как и ожидалось, они забывали о неприятностях тёмной клетки. Тогда исследователи ввели животным антитела, которые соединялись с бета-амилоидом так, чтобы предотвратить выпадение его в осадок, – и никаких изменений в поведении крыс не произошло.

Если же животным вводили антитела, специфичные к растворимым олигомерам бета-амилоида, то память к ним волшебным образом возвращалась: крысы-диабетики испытывали от тёмной клетки такой же стресс, что и здоровые крысы.

Одно из объяснений того, что при диабете слабеет память, строится на влиянии гормона на энергетический метаболизм нейронов: нечувствительность гиппокампа к инсулину служит причиной того, что у клеток просто нет энергетических ресурсов для работы. Как показали эксперименты, исходная причина кроется в бета-амилоиде, причём именно в его растворимой олигомерной форме. В пользу этого говорят и данные других работ, согласно которым олигомеры бета-амилоида мешают инсулину связываться с его рецепторами на нейронах (возможно, диабетический избыток инсулина заставляет клетки использовать против него такой двусмысленный белок, как бета-амилоид).

Полученные результаты (которые авторы доложили на съезде

Нейробиологического общества в Сан-Диего

, США), нужно будет, разумеется, перепроверить как в дополнительных опытах на животных, так и в клинических испытаниях. Но если всё подтвердится, это позволит создать лекарство, которое, возможно, поможет победить сразу два опаснейших заболевания, число жертв которых растёт с каждым годом.

Впрочем, не стоит забывать и про альтернативные объяснения связи альцгеймеризма и диабета второго типа. Например, год назад учёные из

Института биологических исследований Солка

(США) пришли к выводу, что заболевания «взаимодействуют» через вспомогательные клетки нейроглии, которые из-за диабета забиваются нерастворимыми белками и перестают следить за самочувствием нейронов.

Подготовлено по материалам

NewScientist

.

Источник

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Под «провалами в памяти» понимают полную или частичную потерю воспоминаний.

Однако такая трактовка может подразумевать потерю памяти, а может свидетельствовать о неспособности именно в данный момент вспомнить тот или иной факт.

Разновидности

Память обеспечивается функциональной активностью всех отделов головного мозга и включает разные процессы – запоминание, сохранение (или, наоборот, забывание), узнавание и воспроизведение. Нарушение любого из этих процессов будет приводить к дефектам памяти.

Именно борьба с забыванием (важный процесс, который предохраняет мозг от избытка информации) обеспечивает сохранение важных данных.

Еще два процесса – узнавание и воспроизведение – дают возможность «вытащить на поверхность» требуемую информацию. Таким образом, под потерей памяти, или провалами, подразумевают невозможность распознать или воспроизвести сохраненные в мозге данные. Провалы в памяти (или амнезия) могут иметь временную зависимость. Ретроградная амнезия характеризуется невозможностью вспомнить предшествующие травме или болезни события, антероградная сопровождается потерей памяти на события, произошедшие после болезни. Различают также ретроантероградную амнезию (сочетание первых двух) и фиксационную, характеризующуюся невозможностью запоминать текущие события. Если утрачивается память на события в момент травмы или болезни, говорят о конградной амнезии.

Возможные причины

Провалы в памяти не всегда свидетельствуют о каком-либо заболевании.

Быстро сменяющаяся информация усваивается только кратковременной памятью и сохраняется в течение нескольких суток. Примером такого запоминания служит подготовка к экзамену: большой объем данных усваивается за короткое время и так же быстро исчезает из памяти.

Для сохранения информации на длительное время требуются обработка и кодирование.

Только после этого необходимые данные фиксируются в структурах мозга.

При наличии психологических факторов (стресс, нервное перенапряжение) или постоянной усталости и недосыпании нарушается концентрация внимания, что ухудшает процесс запоминания.

Часто провалы в памяти возникают как защитная реакция на эмоциональный стресс. Характерным примером такого состояния служит внезапная потеря памяти на экзаменах, при выступлениях перед аудиторией.

Эти провалы относятся к преходящим нарушениям памяти, однако в ряде случаев они могут свидетельствовать о нарушении кровообращения в области задних мозговых артерий, что чаще всего возникает при алкоголизме, наркомании.

Повреждение даже малых участков мозга при черепно-мозговой травме тоже приводит к утрате памяти или провалам. При этом возникает ретроградная амнезия, которая захватывает несколько часов до травмы. Возможна и более длительная фиксационная амнезия – несколько суток сразу после травмы, которая отмечается при ясном сознании пациента. Через несколько суток после травмы память в большинстве случаев восстанавливается. К преходящим нарушениям памяти приводят операции на височных долях мозга, эпилептические припадки. Больные с эпилепсией забывают не только сам припадок, но и короткий период спутанного сознания после него.

В некоторых случаях именно такие провалы в памяти дают основание заподозрить эпилепсию при бессудорожных припадках.

Расстройства памяти могут быть обусловлены нарушением метаболизма в центральной нервной системе. Ухудшение функций мозга происходит при недостатке кислорода вследствие сердечно-легочной недостаточности, токсическом поражении при печеночной и почечной недостаточности.

Кислородное голодание мозга после резкого подъема или снижения артериального давления часто сопровождается резким ухудшением памяти.

Такое же действие оказывает снижение уровня глюкозы при голодании и сахарном диабете. Кроме того, при сахарном диабете развивается ангиопатия – поражение кровеносных сосудов, что усугубляет дефицит питательных веществ.

Резкое ухудшение памяти с провалами происходит при гипотиреозе, что обусловлено недостатком йода в организме. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты также сопровождается нарушением памяти.

Витамин В12 необходим для регенерации миелина – вещества, которое покрывает нервные волокна и обеспечивает их функционирование. Разрушение миелинового слоя сопровождается замедлением нервных импульсов и нарушением памяти.

Память может страдать у пациентов, принимающих ряд лекарственных препаратов. К ним относятся холинолитики (атропин, скополамин, платифиллин, металлизир), антидепрессанты и нейролептики. Разрушающее действие на структуры мозга и, соответственно, память оказывают стероидные гормоны. Последние исследования доказывают, что люди, длительно принимающие стероидные гормоны (например, бодибилдеры), имеют серьезные проблемы со зрительно-пространственной памятью. Информацию о негативном влиянии стероидных гормонов на память следует учитывать также пациентам с бронхиальной астмой и артритом.

Опухоли, инфекционные заболевания, приводящие к поражению ЦНС, оказывают иногда необратимое влияние на память. К таким заболеваниям относят энцефалит и менингит.

Воспаление оболочек и ткани мозга приводит к разрушению нервных структур и в результате к нарушению познавательной деятельности, речи и памяти.

Выделяют нарушения памяти, связанные с возрастом. В норме первые признаки снижения памяти появляются после 50 лет, что связано с ослаблением концентрации внимания и снижением процессов кодирования информации. Однако при резком прогрессировании потери памяти можно подозревать наличие более серьезных заболеваний. В первую очередь провалы в памяти могут возникать при старческой, или сенильной, деменции. При деменции возникает диффузное поражение коры мозга (например, при болезни Альцгеймера) или подкорковых структур мозга (болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, энцефалопатия).

Наиболее ранним признаком болезни Альцгеймера служат провалы в памяти на недавние события.

К этому симптому в дальнейшем могут присоединяться нарушения речи и познавательных способностей. При прогрессировании заболевания развивается потеря фиксационной, антероградной и ретроградной памяти. Память на события, происходившие давно, сохраняется наиболее длительное время. При болезни Паркинсона и рассеянном склерозе человек затрачивает много времени на вспоминание прошедших событий или фактов. При этом он быстро устает, ему трудно запоминать новую информацию или овладевать двигательными навыками.

При многократном повторении нового материала, установлении смысловых аналогий процесс запоминания облегчается, но требует постоянного подкрепления.

Диагностика и обследование

Для диагностики причин нарушения памяти необходимы оценка психического состояния пациента, тщательный анализ данных, выявленных при опросе, и динамики развития заболевания. Значительную информацию можно получить, используя различные лабораторные тесты и инструментальные обследования, а также оценив неврологический статус пациента. В качестве объективного критерия используются данные КТ и МРТ мозга.

МРТ головного мозга

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

По очагам поражения в центральной нервной системе можно судить о заболевании мозга. При подозрении на аутоиммунную природу потери памяти необходимы анализы на гормоны щитовидной железы и гликированный гемоглобин.

Гликированный гемоглобин (HbA1С, Glycated Hemoglobin)

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1 – 3 месяца, предшествующие исследованию. Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также т…

715 руб

Эпилепсия, которая даже при отсутствии судорожных припадков может давать провалы в памяти, диагностируется с помощью электроэнцефалографии.

К каким врачам обращаться

При прогрессирующем ухудшении памяти следует обязательно пойти на прием к

терапевту

и провести необходимые исследования. При гормональных отклонениях к лечению подключается

эндокринолог

. Если провалы в памяти обусловлены деменцией, болезнью Альцгеймера или Паркинсона, необходима консультация

невролога

.

Лечение

Возвращение способности запоминать и воспроизводить необходимую информацию может быть сложной проблемой, иногда до конца не решаемой. Безусловно, необходима терапия, направленная на лечение причинного заболевания (сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний щитовидной железы). По рекомендации терапевта возможно применение витаминов, особенно группы B, фолиевой кислоты, ноотропных препаратов, ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Что делать

Прежде всего не следует волноваться, если провалы в памяти возникают при сильном перенапряжении, волнении, необходимости усваивать большие массивы данных. Страх что-либо забыть будет только провоцировать новые случаи забывчивости.

Самое главное, что требуется в этом случае, – умение сконцентрировать внимание, а для этого необходимо побороть волнение.

Если провалы в памяти возникают все чаще и чаще вне связи с эмоциональными переживаниями, необходимо уделить внимание тренировке памяти. Успех при этом будет выше, если запоминание связано с положительными эмоциями и возможностью подкреплять усвоенные знания практическими навыками.

Важно помнить, что кислородное насыщение мозга стимулирует его работу, поэтому следует уделять время интенсивным прогулкам на воздухе, физической активности.

Пациентам с сахарным диабетом необходим тщательный памяти.

Источник:

1. Клинико-психологическая диагностика и реабилитация пациентов с грубыми нарушениями памяти при повреждениях головного мозга. Клинические рекомендации, 2015.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Источник