Что дать от температуры больному диабетом

Что дать от температуры больному диабетом thumbnail

Простудным заболеваниям, самой распространенной группе инфекционных патологий, подвержены люди любых возрастов и социальных групп. Наибольшую угрозу, однако, ОРВИ и грипп представляют для пациентов с нарушениями функционирования сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Именно у них, согласно медицинской статистике, наблюдается наибольшее количество осложнений, вплоть до возникновения критических дисфункций и летального исхода.

Сахарный диабет и сердечно-сосудистая недостаточность являются заболеваниями системными, они негативно влияют на состояние всех органов, в значительной мере снижают сопротивляемость организма к любой инфекции. Из-за слабой реактивности иммунной системы респираторная инфекция часто протекает длительно, возникают осложнения: синуситы, бронхиты, пневмония. Высокая активность инфекционного процесса в свою очередь приводит к еще большей декомпенсации основного заболевания, замыкая порочный круг.

Сахарный диабет нередко наблюдается совместно с гипертонической болезнью и атеросклерозом в составе метаболического синдрома. Такие пациенты при простуде требуют особенно внимательного наблюдения, как со стороны терапевта, так и со стороны кардиолога и эндокринолога.

ОРВИ при сахарном диабете

При инфекционном процессе запускается каскад биохимических реакций, способствующих, в том числе, активному синтезу кортикостероидов, обладающих контринсулярным действием: гормон блокирует работу инсулина на клеточном уровне и тормозит его образование в поджелудочной железе. Суммарное действие кортикостероидов и других биологически активных веществ существенно превосходит эффект инсулина в привычной пациенту дозировке.

При отсутствии должного контроля уровня гликемии, который при ОРВИ желательно проводить каждые 2-3 часа, значительно повышается риск кетоацидоза или гиперосмолярной комы. Нередки случаи, когда ухудшение состояния пациента принимается за явления вирусной интоксикации и непосредственная угроза для жизни диагностируется поздно.

ОРВИ при ИБС

Последние аналитические данные достоверно показывают критическое увеличение числа инфарктов у больных с ишемической болезнью сердца при ОРВИ и гриппе, особенно в возрастных группах после 50-60 лет1. Смертность у пациентов с сердечно-сосудистыми нарушениями вырастает в периоды эпидемий гриппа на 18-20%, а относительный риск летального исхода при ИБС в это время увеличивается в 3,5-4 раза.

Западные публикации свидетельствуют, что РНК вирусов гриппа обнаруживаются в атеросклеротических бляшках2. Таким образом вирусный агент, вероятно, сохраняется в организме, вызывая персистирующую инфекцию и, одновременно, прогрессивный рост бляшки за счет активации аутоиммунных механизмов 3 4.

Во время простуды в крови существенно повышается концентрация С-реактивного белка, общего холестерина, триглицеридов, молекул адгезии к эндотелию. Моноциты, инфицированные вирусом гриппа, обладают прокоагулянтными свойствами, а некоторые цитокины (интерлейкины 6, 8) могут инициировать за счет локального воспаления разрыв атеросклеротической бляшки5.Таким образом, при ОРВИ имеется большой риск нестабильности бляшки, ее роста и/или отрыва с окклюзией коронарной артерии.

Проблема терапии ОРВИ и гриппа у коморбидных больных

ОРВИ и грипп осложняют течение сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета и резко повышают вероятность декомпенсации заболевания. Именно поэтому поиск препаратов для защиты таких пациентов, максимально быстрого и безопасного лечения ОРВИ, является очень насущным вопросом.

Большинство существующих противовирусных препаратов работает только против вируса гриппа, что затрудняет их назначение. Сами препараты довольно агрессивные, имеют длинный список противопоказаний и побочных эффектов. Так, их назначения следует избегать при нарушениях со стороны почек и печени, которые нередко сопровождают ИБС и диабет.

Необходимо также учитывать проблему лекарственного взаимодействия: противовирусные и симптоматические препараты нередко плохо сочетаются со средствами постоянной терапии основных заболеваний.

Противовирусное действие интерферона и препараты его эндогенного синтеза

В последнее время средствами выбора при коморбидной патологии все чаще называют препараты интерферона и стимуляторы его эндогенного синтеза. Противовирусная активность интерферона всесторонне изучена и доказана. Она базируется на препятствовании проникновению вирусного агента в клетку, активации синтеза специфических веществ, нарушающих вирусную репликацию и на ускоренном лизисе инфицированных клеток6.

Релиз-активные препараты Эргоферон и Анаферон способствуют повышению продукции эндогенных интерферонов при контакте организма с вирусной инфекцией, а также улучшают связывание молекулы интерферона со своим рецептором, обеспечивая нормальное протекание противовирусного иммунного ответа. Данные препараты обладают рядом преимуществ:

• Они почти не имеют противопоказаний.

• Имеют благоприятный профиль безопасности, а риск атопических реакций гораздо ниже, чем при приеме натурального интерферона

• Их можно легко принимать с препаратами других фармакологических групп

• Благодаря сочетанию нескольких механизмов действия, назначение Эргоферона или Анаферона позволит максимально снизить дозу симптоматических средств и, соответственно, нагрузку на печень.

• Эндогенный синтез интерферона коррелирует с содержанием в организме вируса, благодаря чему отсутствует риск гиперстимуляции системы интерферона.

Как работают релиз-активные препараты

Эффективность Анаферона и Эргоферона обусловлена содержанием аффинно очищенных антител в релиз-активной форме. Недавние исследования убедительно показали, что антитела в релиз-активной форме (РА АТ) к ИФН-у модифицируют пространственную структуру ИФН, вызывая конформационные изменения именно в тех участках молекулы, которые ответственны за связывание интерферона-y с его рецептором. Данные препараты реализуют свои терапевтические эффекты за счет влияния на молекулы регуляторы и медиаторы, участвующие в формировании противовирусного иммунного ответа и развитии инфекционного воспаления.

По мере элиминации вирусных частиц, синтез эндогенного интерферона постепенно снижается до нормальных значений, а в случае обострения – снова активизируется. Такая гибкость действия препаратов на основе РА АТ помогает избежать гиперстимуляции и гипореактивности системы интерферона.

Наряду с противовирусным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, Эргоферон также оказывает антигистаминный эффект за счет содержания РА АТ к CD-4 и гистамину7.

Клинические доказательства эффективности Эргоферона

Доказательная база представлена рандомизированными клиническими исследованиями, в том числе с участием пациентов с нарушениями работы эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

В 2016 году Яковлевой Е. Е. была проведена работа по изучению применения Эргоферона при ОРВИ у пациентов с внелегочной патологией. Пациенты из группы, принимавшей Эргоферон, продемонстрировали высокие темпы выздоровления и положительную динамику в оценке показателей физиологической адаптации по опроснику Л. Х. Гаркави8.

В исследовании Шаповаловой Ю. С. Эргоферон назначался при простуде пациентам кардиологического профиля, госпитализированным по поводу нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности. В 60% случаев Эргоферон назначался в виде монотерапии, в 40% – с другими противовирусными препаратами. Симптомы ОРВИ полностью купировались на 5-10 день приема препарата. У пациентов не отмечалось нежелательных реакций или ухудшения показателей по основному заболеванию9.

Препараты на основе антител к ИФН-у в релиз-активной форме соответствуют всем критериям безопасности при назначении пациентам с сердечно-сосудистой патологией и сахарным диабетом. Клинические исследования показывают отличную переносимость препаратов, их высокую противовирусную активность. Восстановление нормального иммунного ответа организма при ОРВИ позволит свести к минимуму риск опасных осложнений хронических заболеваний.

1) Жукова Ю.В, Масычева В.И, Никитин Ю. П. Влияние острых респираторных вирусных инфекций на течение ишемической болезни сердца. Сибирскийнаучныймедицинскийжурнал. 2008.

2) Gurfinkel P. Two-Year Follow-Up of the FLU Vaccination Acute Coronary Syndromes (FLUVACS) Registry //Tex. Heart. Inst. J. 2004. 31(1): 28-32p.

3) Плесков В.М., Банников А.И., Гуревич В.С., ПлесковаЮ.В. Вирусыгриппаиатеpосклеpоз: pольатеpосклеpотическихбляшеквподдеpжаниипеpсистентнойфоpмыгpиппознойинфекции // Вестн. РАМН. 2003(4) 4. 10-13 c.

4) Gurevich V.S., Pleskov V.M., Levaya M.V. Autoimmune nature of influenza atherogenicity // Ann. NY Acad. Sci. 2005. 1050(2): 410-416 p.

5) Bouwman J.J., Visseren F.L., Bosch M.C. et al. Procoagulant and inflammatory response of virus-infected monocytes//Eur. J. Clin. Invest. 2002. 32(10):759-766p.

6) Савенкова М.С. Диагностика и лечение гриппа у детей. Детские инфекции. 2016;1;48-53

7) Захарова И.Н, Заплатников А.Л. Этиотропная терапия гриппа и других ОРВИ. «Карманные рекомендации по педиатрии», «Медицинский совет». 2017;9

8) Яковлева Е.В. Эргоферон: возможность оптимального комплексного подхода в лечении ОРВИ у взрослых. Рецепт. 2016;2:196-206.

9) Шаповалова Ю.С. Клинико-фармакологическое обоснование и опыт применения инновационного релиз-активного препарата в лечении острых респираторных вирусных инфекций. Справочник поликлинического врача. 2015;2:38-42.

Источник

Следствие нарушения восприимчивости клеток к инсулину, который вырабатывается поджелудочной железой в достаточном объеме – сахарный диабет 2 типа, и в большинстве случаев терапия заболевания не требует инъекций гормона.

Это хроническая патология, хотя и с периодами явного улучшения, лечение заболевания требует пожизненного контроля уровня сахара в крови, соблюдения низкоуглеводной диеты и приёма сахароснижающих препаратов. Такие меры способны положительно влиять на качество обменных процессов в организме, значительно снижать выраженность симптомов и способствовать сохранению качества жизни пациентов со 2 типом заболевания.

К большому сожалению, активные попытки современной науки создать метод лечения с благоприятным исходом пока недостаточно успешны, и способов, помогающих полностью, безвозвратно избавиться от сахарного диабета, ещё не разработано.

Содержание статьи:

Причины появления сахарного диабета второго типа

Сахарный диабет 2-го типа вследствие нарушения питания

Наследственность и предрасположенность к сахарному диабету

Гестационный диабет – фактор риска для развития СД 2 типа

Симптомы при втором типе сахарного диабета

Осложнения диабета второго типа

Какие препараты нужны при диабете второго типа

Причины появления сахарного диабета второго типа”>Причины появления сахарного диабета второго типа”>Причины появления сахарного диабета второго типа

Развитие сахарного диабета 2 типа – это относительная инсулиновая недостаточность, то есть нарушение влияния инсулина на клетки. К невосприимчивости, резистентности клеток к инсулину приводят сбои метаболических процессов, нарушения обмена веществ, а в частности – усваиваемости и утилизации углеводов, глюкозы. Такие дисбалансы в свою очередь появляются по разным причинам, среди которых немалую роль играет несоблюдение режима питания, частые переедания, высокоуглеводная пища, малоподвижный образ жизни, ожирение, излишняя масса тела. Кроме того, спровоцировать проявления сахарного диабета инсулиннезависимой формы могут затяжные глубокие переживания стрессовых ситуаций, наследственный фактор, употребление высокотоксичных веществ (алкоголь, никотин, наркотические средства).

Сахарный диабет 2-го типа вследствие нарушения питания

Одна из серьёзных проблем современной жизни – несбалансированный пищевой рацион, пристрастие к фаст-фуду, нарушение культуры, режима питания. К диабету чаще прочих причин приводят именно продолжительные нарушения пищевого поведения. Если еда содержит высокую концентрацию углеводов, сахара, избыточность калорий, требуется выработка инсулина в объеме, способном справиться с такой нагрузкой.

Инсулин – самый важный гормон-участник процесса расщепления углеводов и переработки их в глюкозу.

  • Улучшает «вход» глюкозы в клетки через клеточные мембраны;
  • Усиливает процессы синтеза белков и жиров;
  • Участвует в создании «стратегического запаса» углеводов – гликогена;
  • Тормозит работу ферментов, расщепляющих жиры, гликоген – это замедляет прирост жировой ткани в организме.

Чем больше с пищей поступает углеводов, особенно «простых» – тех, что очень быстро расщепляются на сахара и так же быстро поступают в кровь – тем чаще возникает потребность переработать энергетический ресурс, что ведёт к резкому выбросу инсулина в кровь. Высокоуглеводные продукты вызывают чувство мгновенного, но также быстро проходящего насыщения, в итоге организм снова сообщает о голоде. Это и приводит со временем к постепенному угнетению восприимчивости клеток к действию гормона. Так появляется риск возникновения сахарного диабета 2 типа.

Конечно, разовый перекус не полезной пищей и «на бегу» вряд-ли окажет серьёзное влияние на весь метаболический процесс, но если высокоуглеводное питание составляет основу ежедневного рациона, риск развития СД крайне высок.

Совершенно не случайно с диабетом 2 типа ассоциированы именно метаболические формы заболевания. В отличие от сахарного диабета с зависимостью от инъекций инсулина (СД первого типа), когда срабатывают аутоиммунные реакции клеток и возникает абсолютная инсулиновая недостаточность и от пациента по большому счету ничего не зависит, II тип СД является следствием именно легкомысленного отношения к питанию и образу жизни. Даже генетическая предрасположенность не может быть гарантией того, что заболевание проявится обязательно. А вот наследственность, отягощенная постоянными нарушениями пищевого поведения, приводит к манифесту диабета намного чаще.

Наследственность и предрасположенность к сахарному диабету

Для уточнения стоит сказать, что генетически не передаётся ни само заболевание, ни излишний вес или ожирение, как факторы риска. Наследственность в этом случае передаёт от родителей ребенку только особенности обмена веществ, а не сам сахарный диабет 2 типа.

Взаимосвязь событий в этом случае выглядит так:

  • Один из родителей или оба страдают сахарным диабетом 2 типа – это метаболическая форма заболевания;
  • К сахарному диабету именно по этому типу родителей привели многочисленные продолжительные нарушения принципов здорового питания, появление лишнего веса;
  • Ребенок от родителей получает наследственный дефект метаболизма, например, нарушения углеводного обмена;
  • В семье не меняются пищевые привычки, ребенок, родившийся с наследственными нарушениями метаболизма, получает с питанием излишки углеводов, калорий;
  • В организме возникают сложности с переработкой и утилизацией питательных веществ, возникает риск развития сахарного диабета или предиабет;
  • В отсутствии мер для снижения уровня сахара в крови, риск трансформируется в полноценное заболевание.

Стоит помнить, что ни явные, ни скрытые нарушения метаболизма не разрастаются до самостоятельных патологий, если нет неблагоприятных условий или провоцирующих факторов. Развитие наследственных форм патологий, включая склонность к сахарному диабету любого типа, случается в основном при невнимательном отношении к здоровью. Образ жизни является пусковым механизмом для угнетения исходной генетики, независимо от её качества: и с врожденными нарушениями, и без таковых.

Гестационный диабет – фактор риска для развития СД 2 типа

Возникновение у беременных диабета – явление нечастое, статистика гестационного типа заболевания говорит о 2-5% случаев. Диабетом это явление называется из-за схожести симптомов, однако заболевание имеет хроническую форму и не излечивается, в то время как проявления гестационного диабета (ГСД) исчезают чаще всего после родов, а уровень сахара восстанавливается до нормальных значений (3,3-5,5 ммоль) через 2-3 месяца после родоразрешения.

Повышенный уровень сахара в крови в период беременности, особенно на втором и третьем триместре – серьёзный сигнал организма, симптомы ГСД требуют обязательной терапевтической коррекции и следования назначенной диете. Пациентки, перенесшие гестационный тип заболевания, больше подвержены риску возникновения впоследствии сахарного диабета 2 типа из-за высокой нагрузки на поджелудочную железу и эндокринную систему в целом.

На 2-м триместре плацента работает как самостоятельный эндокринный орган и вырабатывает ряд гормонов, чьё действие противоположно инсулину. В ответ на продукцию гормонов-антагонистов поджелудочная железа не может увеличить объём инсулина, а тот, что вырабатывается в норме, не справляется с утилизацией глюкозы. Возникает её избыток в крови, что и ассоциируется с сахарным диабетом. После родов система взаимодействия гормонов в организме матери восстанавливается, но это не стоит принимать, как должное – женщине с перенесенным гестационным сахарным диабетом следует внимательно относиться к диете, контролировать по возможности режим, придерживаться норм здорового питания, образа жизни.

Без такого контроля организм, уже столкнувшийся с дисбалансом взаимодействия инсулина и тканей, больше подвержен возникновению уже полноценного, хронического типа заболевания.

Нельзя игнорировать симптомы гестационного диабета из-за его серьёзного влияние на развитие плода. Диабетическая фетопатия, как результат отсутствия лечения ГСД у матери – это сразу несколько симптомов, развивающихся у ребенка в утробе и после рождения:

  • Превышен вес младенца – 4 и более кг;
  • Недостаточно функциональны внутренние органы малыша;
  • Наблюдается угнетенность дыхательной системы;
  • Гипогликемия – понижен уровень сахара в крови;
  • Недостаток усваиваемости и утилизации магния, калия, кальция;
  • Нарушен гемостаз – плохое свертывание крови.

Беременным с сахарным диабетом 2 типа, как, впрочем, и любого иного, следует с большим вниманием относиться к проявлениям симптомов, поскольку заболевание может увеличить риск гибели плода.

Симптомы при втором типе сахарного диабета

Самый характерный признак не только для II типа, но и для любого вида этого заболевания – полиурия, то есть, усиленное и частое мочевыведение, диурез в нехарактерно больших объемах, 2-3 и более литров ежесуточно. В симптомах одновременно проявляется повышенная частота диуреза и его высокий объем, такое явление не имеет явных причин и продолжается дольше недели. У полиурии могут быть и другие предпосылки – например, резкое увеличение объема потребляемой соли, приём некоторых антибиотиков, расстройства психической сферы – компульсии. Если подобных событий не наблюдалось, стоит записаться на консультацию к эндокринологу с целью подтверждения или исключения диабета.

Кроме полиурии об эндокринном дисбалансе в целом и сахарном диабете 2 типа могут свидетельствовать и другие проявления – от потливости до ухудшения качества кожи, снижения чувствительности в конечностях, прежде не наблюдаемое повышение артериального давления. Рассматривать их стоит в комплексе друг с другом, а не каждый в отдельности, поскольку разовые кратковременные расстройства самочувствия могут быть реакцией на усталость или другие внешние факторы.

Осложнения диабета второго типа

При диабете 2-го, инсулиннезависимого, как и при гестационной форме этого заболевания, происходит глобальное хроническое нарушение усваиваемости полезных веществ, их транспорта и утилизации в организме. Осложнения могут носить острый характер, то есть проявляться, как реакция на резкие колебания уровня сахара в крови, но также последствия заболевания, особенно без надлежащего лечения, заявят о себе в виде поздних патологий.

Для пациента одинаково пагубны скачки глюкозы в любую сторону – и превышение уровня сахара (гипергликемия), и его нехватка (гипогликемия) провоцируют ряд физиологически неприятных проявлений: от слабости, предобморочного состояния до чрезмерного возбуждения сердечного ритма, головных болей, тремора. Лечение в случае наступления осложнений требуется и по профилю основного заболевания, и по его последствиям.

Какие препараты нужны при диабете второго типа

Терапия разрабатывается только лечащим врачом, индивидуально, на основе образа жизни, способности пациента следовать рекомендованной при заболевании диете. Как правило, инсулин для этой формы болезни не требуется, однако решение о добавлении в терапевтический курс инсулинотерапии принимает опять же только лечащий врач. Основное лечение чаще всего включает в себя приём сахароснижающих препаратов и контроль рациона питания, но по необходимости может быть назначен инсулин, симптоматические препараты – общетонизирующие, диуретические, офтальмологические, сердечнососудистые и другие средства.

Гиполипидемические препараты – важны для контроля уровня холестерина, препятствую образованию жиров, назначаются пациентам с излишней массой тела, сопровождающих СД или ставших его следствием. Трайкор, Орлистат, Орсотен, Листата, и другие.

Гипогликемические средства – Роглит, Авандия, Астрозон, Пиоглар, Пиоглит, Амальвия, средства Буформина, Метформина. Такие препараты улучшают чувствительность тканей к инсулину, то есть косвенно воздействуют на саму причину СД II типа.

Статины – лекарства категории гиполипидемических средств, понижают уровень холестерина в печени. Пациентам с СД нередко назначается Аторвастатин и его аналоги.

Антигипертензивные – средства для снижения давления, относятся к симптоматическим препаратам, то есть влияют на последствия сахарного диабета 2 типа. Для диабетиков рекомендуются препараты на основе Лозартана и Телмисартана.

В индивидуальном порядке рассматривается необходимость приёма витаминов, разработанных для пациентов с СД, при наличии диабетической ретинопатии – офтальмологические средства для коррекции микроциркуляции крови в сосудах.

Источник

Читайте также:  Работа на заводе при сахарном диабете