Дедов кураева генетика сахарного диабета

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» сахарного диабета [1, 2]. Несмотря на то что этиология и патогенез ГСД схожи с таковыми при других типах сахарного диабета (СД), ряд исследований свидетельствует, что молекулярно-генетические механизмы этих заболеваний могут существенно различаться.

Согласно мировым данным, частота ГСД колеблется от 4 до 20% и имеет существенные популяционные различия [3, 4]. Так, у европейских женщин частота ГСД не превышает 3%, тогда как у азиатских достигает 5—10%. По данным отечественных авторов [5], в России частота ГСД варьирует в широких пределах – от 1 до 14% (в среднем около 7%) и существенно зависит от методов диагностики.

Наличие у женщины родственников, страдающих СД2, существенно увеличивает риск ГСД. Так, если СД2 диагностирован у братьев или сестер, то риск ГСД увеличивается в 4 раза. ГСД развивается в 2 раза чаще у женщин, матери которых болели С.Д. Однако наличие СД у обоих родителей обычно не приводит к дальнейшему увеличению риска ГСД. Зачастую ГСД встречается у женщин, имеющих мутации генов, приводящих к диабету зрелого возраста у молодых (MODY) [6].

Данные семейного анализа свидетельствуют о схожести молекулярно-генетических механизмов патогенеза ГСД и других типов С.Д. Известно, что усиление инсулинорезистентности и изменения углеводного обмена — нормальные физиологические сдвиги во время бер еменности [7]. Именно эти особенности углеводного метаболизма при беременности, являющейся, по мнению ряда авторов [8], «естественным стрессом», могут провоцировать развитие ГСД у женщин с генетической предрасположенностью к СД. В пользу патогенетической близости ГСД и других типов СД свидетельствует и тот факт, что в отдаленном периоде после родов (5—12 лет) 14,7% женщин с ГСД в анамнезе заболевают СД1 и более 20% — СД2 [9, 10]. По некоторым наблюдениям, частота СД2 у женщин, перенесших ГСД, в дальнейшем возрастает более чем в 7 раз. Исследования метаболома (спектра белков в сыворотке и разных тканях) у больных ГСД и другими формами СД выявили значительное сходство биохимических нарушений кардиоваскулярной, дыхательной и метаболической систем у таких больных [11]. Это сходство позволяет предполагать наличие общих генных сетей и молекулярных механизмов, провоцирующих развитие ГСД у женщин со скрытыми формами СД, которые могут быть выявлены только с помощью специальных лабораторных методов исследования. Очевидно, эндогенные и экзогенные факторы, провоцирующие развитие СД1 и СД2, одновременно выступают и как факторы предрасположенности к ГСД.

Принимая во внимание патогенетическое сходство ГСД с СД2, можно рассматривать ГСД как типичное мультифакторное заболевание, в развитии которого принимают участие многочисленные генетические и экзогенные факторы. Гены предрасположенности, индивидуальный повреждающий эффект которых не велик, при неблагоприятных сочетаниях нескольких функционально ослабленных (рецессивных) вариантов и повреждающих экзогенных факторов могут стать причиной развития заболевания. Рецессивные формы ГСД полиморфны. Согласно современным представлениям, с ними ассоциировано несколько десятков генов, многие (но не все) из которых тождественны генам—кандидатам СД2.

Выделяют следующие основные группы генов-кандидатов, ответственных за развитие ГСД:

— секреции инсулина (KCNJ11, ABCC8, TCF7L2, ND1);

— синтеза инсулина (INS) и ассоциированные с передачей инсулинового сигнала (INSR, IGF2, IRS1);

— регулирующие углеводный и липидный обмен (PPARG, PPARGC1A, ADRB3, GLUT1, ADIPOQ, FOXC2);

— ассоциированные с MODY (HNF1A, GCK);

— другие (PAI-1).

Участие этих генов в развитии ГСД подтверждается как методом функционального картирования (случай—контроль) единичных полиморфных сайтов у больных ГСД, так и при обобщенном анализе результатов таких исследований. В результате метаанализа 10 336 случаев ГСД и 17 445 случаев нормальной беременности была подтверждена неслучайная ассоциация с ГСД и СД2 семи генов: T-клеточного транскрипционного фактора-7, кодирующего ядерный рецептор β-катенина, активатора Wnt–сигнального пути (TCF7L2); рецептора мелатонина 1 В (MTNR1B); белка, связывающего мРНК инсулиноподобного фактора роста 2 (IGFBP2); белка Kir6.2, являющегося одной из двух субъединиц АТФ-зависимых калиевых каналов (KCNJ11); регуляторной субъединицы-1 циклинзависимой киназы типа 5 (CDKAL1); альфа-субьединицы калиевого канала (KCNQ1) и глюкокиназы (GCK) [12]. Вместе с тем не выявлено ассоциации с ГСД гена—рецептора пролифератора пероксисом гамма 2 (PPARG2), сцепленного с СД2, что свидетельствует о различиях молекулярных механизмов этих заболеваний [13].

Методом полногеномного анализа ассоциаций (GWAS) подтверждено сцепление ГСД с рядом ранее изученных генетических локусов, а также идентифицированы новые гены предрасположенности к ГСД и СД2. Так, GWAS-исследование в Корее [14, 15], которое включало 468 беременных с ГСД и 1242 женщин с неосложненной беременностью, подтвердило наличие общих генов, ассоциированных как с СД2, так и ГСД. Таковыми являются гены IGF2BP2, TCF7L2, GCK, KCNQ1, рецептора инсулина (INSR), субстрата инсулинового рецептора-1 (IRS1), транскрипционного фактора Wnt-сигнального пути, регулирующего развитие поджелудочной железы в эмбриогенезе (HHEX). Особенно сильное сцепление с ГСД отмечено для генов CDKAL1 и MTNR1B, которые, согласно более ранним данным, ассоциированы только с СД2 [15].

Наличие общих генов-кандидатов у СД2 и ГСД подтверждается не во всех исследованиях. Анализ работ, выполненных за 10-летний период (1990—2011) на разных популяциях, показал, что из 20 генов, сцепленных с СД2, только 3 ассоциированы с ГСД: TCF7L2, KCNQ1 и CDKAL1, что доказывает большую вариабельность триггерных механизмов ГСД [16]. Причины этого до конца не выяснены. Не исключено, что в какой-то мере они отражают различия критериев подбора групп пациентов с ГСД и СД2 в разных исследованиях.

Моногенные варианты ГСД обусловлены мутациями в генах β-клеток поджелудочной железы и характерны для диабета подтипа MODY [17]. В настоящее время идентифицировано 13 мутаций подтипа MODY, что доказывает значительный вклад этих моногенных форм в развитие ГСД [11, 18, 19]. Наиболее частыми из них являются варианты, обусловленные мутациями в гене глюкокиназы (GCK) и в гене ядерного фактора гепатоцитов 1А (HNF1A), которые соответствуют подтипам MODY2 и MODY3 соответственно. Остальные варианты MODY вызваны мутациями других генов, встречаются редко, и до настоящего времени мало изучены [19].

ГСД патогенетически близок не только к СД2, но и к СД1, при котором результатом действия эндогенных (генетических, иммунологических, гормональных) и экзогенных (инфекции, пищевые токсины) факторов являются нарушения функции или гибель β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. В ряде исследований была показана роль антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и клеткам островков Лангерганса (ICA) как предикторов развития СД1 у женщин c ГСД [20, 21]. В пользу этого свидетельствует и наличие генетически доминантных форм при СД1 и ГСД.

Ведущая роль в гибели β-клеток отводится генам HLA класса II — DRB1, DQА1 и DQB (гаплотипы DR3 и DR4). HLA-комплекс состоит из генов, которые кодируют различные белки, вовлеченные в иммунный ответ. Имеются данные, что продукты генов HLA класса II запускают аутоиммунный процесс при СД1 [22]. Гены HLA-DQA1, DQB1 и DRB1 характеризуются выраженным полиморфизмом вследствие вариабельности нуклеотидной последовательности преимущественно во 2-м экзоне. Известно не менее 19 аллелей гена DQA1, 35 аллелей гена DQВ1 и более 32 аллелей гена DRB1 [23].

Моногенные формы ГСД, ассоциированные с нарушениями чувствительности к инсулину, немногочисленны. К ним относятся несколько аллельных вариантов генов INSR и PPARG2. Распространенность других моногенных вариантов ГСД в настоящее времени изучается. Между тем известно, что выяснение точных причин ГСД может иметь важное практическое значение для оптимизации тактики ведения беременности в условиях ГСД и улучшения качества профилактики диабетической фетопатии.

Имеются данные, что ГСД может наследоваться не только по моногенному, но и по олигогенному типу, т. е. заболевание может быть результатом функционально неполноценных полиморфизмов не в одном, а в нескольких разных негомологичных генах. Поиск таких неблагоприятных сочетаний аллелей генов предрасположенности является одним из перспективных направлений в исследованиях генетики ГСД [24] .

Для точной диагностики моногенных и олигогенных форм ГСД разработан и широко используется метод целевого экзомного секвенирования, позволяющий анализировать первичную нуклеотидную структуру ДНК наиболее вероятных генов-кандидатов, контролирующих углеводный обмен [ген рецептора к сульфонилмочевине (ABCC8), ген фосфоинозитидзависимой серинтреонинкиназы (AKT2), ген B-лимфоциткиназы (BLK), ген карбоксилэтерлипазы (CEL), ген фактора инициации трансляции 2-альфакиназы (EIF2AK3), ген транскрипционного фактора с ДНК-связывающим доменом P3 (FOXP3), ген глюкагона (GCG), ген рецептора глюкагона (CGR), GCK, ген семейства цинковых «пальцев» 3 (GLIS3), ген глутаматдегидрогеназы (GLUD1), HNF1A, ген ядерного фактора гепатоцитов 1-бета (HNF1B), ген ядерного фактора гепатоцитов 4-альфа (HNF4A), INS, INSR, KCNJ11, ген Kruppel-подобного фактора 11 (KLF11), ген фактора нейрогенной дифференцировки 1 (NEUROD1), ген транскрипционного парного фактора-4 (PAX4), ген транскрипционного фактора панкреатической детерминации и дифференцировки (PDX1), PPARG, ген специфичного для поджелудочной железы фактора транскрипции 1а (PTF1A), ген транскрипционного фактора X6 (RFX6), ген митохондриальной короткоцепочечной 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы (SCHAD), ген нейротрансмиттерного переносчика монокарбоксилата (SLC16A1), ген вольфрамина (WFS1), ген цинковых «пальцев» ZFP57 (ZFP57)].

Анализ аллельных вариантов генов CAPN10, MBL2, KCNJ11, ABCC8, ND1 TCF7L2, ADIPOQ и PAI-1 в сочетании с данными клинического и семейного анамнеза рассматриваются как перспективный подход для выявления женщин с высоким риском развития ГСД [25].

Поиск генетических маркеров ГСД является перспективным для выявления беременных группы высокого риска развития ГСД на ранних сроках беременности. Решение этой проблемы позволит проводить эффективные профилактические мероприятия, а в случае ГСД давать объективную оценку прогрессирования заболевания, оптимизировать коррекцию нарушений углеводного обмена и исходы как для беременной, так и для новорожденного.

Совершенствование подходов молекулярно-генетического анализа и внедрение эффективных и достаточно экономичных методов полногеномного секвенирования открывает новые возможности для изучения молекулярных механизмов развития ГСД и выявления индивидуальных особенностей этиологии и патогенеза этого заболевания, что играет ключевую роль в разработке эффективных персонализированных методов профилактики и лечения этого частого осложнения беременности.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа по подготовке рукописи проведена при финансовой поддержке гранта Российского научного фонда № 14−50−00069

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Материалы по теме

Интересные статьи

• Какие необычные ингредиенты вы найдете в тертом сыре?
• Что говорит о вас форма лица?
• Такие особи могут привести в ужас каждого
• В глазах Моны Лизы ученые обнаружили секретное послание
• Лимон с пищевой содой — мощная исцеляющая комбинация
• Какие растения нельзя держать в доме?
• 35 мудрейших еврейских поговорок
• Почему нельзя ставить точки в СМС-сообщениях?
• Какие желания мужа надо исполнять?
• 15 шокирующих пластических операций, закончившихся плачевно
• 5 человек, с которыми нельзя общаться
• О чем больше всего сожалеют люди в конце жизни
• 11 признаков, что вас посетил ангел-хранитель
• 14 способов узнать об отношении кота к себе

Научные достижения

Академик Дедов Иван Иванович и его многочисленные ученики смогли получить очень важные результаты для науки и клинической работы. Многие из сделанных открытий вошли в основу лечения на мировом уровне.

Например, в области сахарного диабета было в первый раз проведено генотипирование разных этнических групп пациентов с таким заболеванием. Результаты оказались уникальными и вошли в Международный список генетических исследований. Были идентифицированы протективные и предрасполагающие гены, которые определяют риск развития сахарного диабета и сосудистых осложнений.

Методы прогнозирования заболевания в семьях, члены которых уже больны, разработал Дедов Иван Иванович. Эндокринологический центр теперь способен определить группы повышенного риска. Разработаны и активно применяются на практике новейшие методы диагностики сахарного диабета и патогенетическая терапия сосудистых осложнений (сердечная ишемическая болезнь, ретинопатия и т. д.).

Создан Госреестр людей, заболевших сахарным диабетом, в РФ. И организация успешно функционирует. При непосредственном участии Ивана Ивановича была создана и реализуется государственная целевая программа. В ее рамках создана диабетологическая российская служба, сильно изменившая ситуацию в России в области сахарного диабета.

В первый раз в стране была внедрена система контрольных исследований заболевания, его осложнений и их фактическая распространенность. Это позволяет сделать реальную оценку медицинской помощи (и улучшить ее) больным диабетом в конкретных городах и поселках.

Иван Иванович Дедов со своими учениками внесли большой вклад в создание и внедрение в жизнь современных методов комбинированного лечения опухолей гипофиза и заболевания Иценко-Кушинга. Начала использоваться радиотерапия с протоновыми пучками, совместно с медикаментозной и нейрохирургической терапией. Плюс послеоперационная гормонально-метаболическая и медицинская реабилитация больных.

Именно Дедову с его учениками принадлежат лавры международного признания главной причины бесплодия. Были найдены способы его лечения и профилактики. А в области патологии щитовидки установлен новый маркер диагностики рака.

Дедов Иван Иванович – «эндокринологический бог», уникальныйспециалист, которому нет равных. Он координирует Национальную программу борьбы с йододефицитными заболеваниями. Регулярно проводятся работы с населением, анализу и выявлению антропогенных и зобогенных факторов, влияющих на здоровье человека. И производятся профилактические меры для предупреждения заболеваний щитовидной железы.

Дедов развернул широкие исследования щитовидки. И результаты стали основой для указа правительства РФ о профилактике заболеваний, причиной которых является йодовый дефицит.

Научная деятельность

С президентом России Владимиром Путиным, 29 октября 2015 года

Исследования И. И. Дедова посвящены фундаментальным и прикладным проблемам эндокринологии, в том числе: изучению нейроэндокринной системы в онто- и филогенезе, геномных и постгеномных технологий, протеомных маркеров патогенеза болезней эндокринной системы; разработке и внедрению в клиническую практику новейших высокотехнологичных методов диагностики, лечения, профилактики и реабилитации больных эндокринопатиями; разработке генных и клеточных технологий в лечении гормонально-активных опухолей эндокринных желез, болезней гипоталамо-гипофизарной и репродуктивной систем, наследственных эндокринопатий детского возраста, проблем мужского и женского репродуктивного здоровья от рождения до мено- и андропаузы; разработке и внедрению современных технологий диагностики, лечения, профилактики и реабилитации нарушений репродуктивной системы у мужчин и женщин; изучению сахарного диабета — генетики, иммунологии и биохимических аспектов заболевания, новейших технологий в диагностике и лечении его сосудистых осложнений, а также разработке принципов планирования специализированной диабетологической службы в России и проведению фармакоэкономических исследований.

Разработал новые методы прогнозирования риска развития диабета на основе генетической информации индивида. Исследовал генные мутации у детей с различными формами нарушений роста и полового развития, определил некоторые гормонально-метаболические маркеры этих заболеваний.

Проводил работы по изучению онтогенеза животных и человека с точки зрения развития их нейроэндокринной системы, показал связь функционального состояния нейроэндокринной системы с подверженностью радиационному заражению и общей выживаемостью индивида.

Многие стандарты лечения и профилактики болезней эндокринной системы, разработанные И. И. Дедовым, внедрены в клиническую практику. Под его руководством подготовлены 23 доктора и 47 .

Основные достижения эндокринолога в области медицины

Восхождение по карьерной лестнице началось  с должности младшего научного специалиста в одной из лабораторий медицинского Института радиологии АМН Советского союза в городе Обнинск.

В Обнинске Дедов занимался изучением проблем нейро- и эндокринологии.

Следующим шагом его был перевод  на должность старшего научного сотрудника.

С 1973 по 1988 года Иван Иванович работал в таких медицинских учреждениях:

1. Институт клинической онкологии АМН Советского Союза.
2. Первый Московский медицинский институт имени Сеченова, где он сначала стал занимать должность профессора кафедры факультативной терапии, а в последующем – заведующим кафедрой эндокринологии.

Уже с 90-х годов двадцатого века об эндокринологе говорят как о враче от Бога, его труды были по достоинству оценены.

Теперешним местом работы Дедова стал Государственный эндокринологический медицинский научный центр, в котором трудились избранные специалисты.

В данном медицинском учреждении и на сегодняшний день проводятся следующие виды деятельности:

• работы и труды научного и исследовательского характера;
• лечение и практическая медицинская деятельность;
• клинико-диагностические работы;
• организационно-методические труды;
• организация педагогических комплексов в области эндокринологии.

Кроме того, Государственный эндокринологический медицинский научный центр является центром,  в котором осуществляется реабилитация пациентов по государственным программам.

На сегодняшний день имя Дедова Ивана Ивановича известно не только на территории Российской Федерации, но и зарубежьем. Ученый внес значительный вклад в развитие и разработку многих направлений в области эндокринологии.

Основные направления его трудовой деятельности связанны с решением следующих проблем:

1. Развитие и иммунология сахарного диабета разных типов.
2. Генетическая основа сахарного диабета.
3. Разработка новых диагностических методов исследования различных заболеваний.

Помимо этого врач занимается проблемами профилактики и лечения различных негативных осложнений, выявляющихся на фоне развития сахарного диабета.

В их число входят гангрена нижних конечностей и нефропатия.

Награды

В. В. Путин и И. И. Дедов на церемонии вручения государственных наград. Москва, Кремль. 3 июля 2013 года

Полный кавалер ордена «За заслуги перед Отечеством»:

• Орден «За заслуги перед Отечеством» I степени (26 июня 2013 года) — за выдающиеся заслуги в области медицинской науки и здравоохранения, многолетнюю плодотворную деятельность[6]
• Орден «За заслуги перед Отечеством» II степени (8 февраля 2008 года) — за выдающиеся достижения в развитии здравоохранения и многолетнюю плодотворную научную деятельность[7]
• Орден «За заслуги перед Отечеством» III степени (18 октября 2004 года) — за большие заслуги в развитии практического здравоохранения и медицинской науки[8]
• Орден «За заслуги перед Отечеством» IV степени (19 февраля 2001 года) — за большой вклад в развитие медицинской науки и здравоохранения[9]
• Орден Почёта (29 января 2016 года) — за заслуги в области здравоохранения, медицинской науки и многолетнюю добросовестную работу[10]
• Орден Дружбы народов (12 сентября 1994 года)— за большой вклад в развитие медицинской науки и подготовку высококвалифицированных специалистов[11]
• Заслуженный деятель науки Российской Федерации (25 июня 1997 года) — за заслуги в научной деятельности[12]
• Лауреат высшей награды РАМН — Премии и золотой медали имени Н. И. Пирогова (1994)
• Премия имени А. Н. Бакулева (2011) — «за выдающиеся достижения в эндокринологии и новаторские работы в лечении интерактивной (с сердечно-сосудистой) патологии»
• Медаль «В память 850-летия Москвы» (26 февраля 1997 г.)
• Премия Правительства Российской Федерации 2013 года и звание «Лауреат премии Правительства Российской Федерации в области науки и техники» за создание и внедрение в практику здравоохранения Российской Федерации системы современных технологий диагностики, лечения и профилактики сахарного диабета (27 февраля 2013 г.).
• Государственная премия Российской Федерации в области науки и технологий за 2017 год (8 июня 2018 года) — за цикл работ по фундаментальной эндокринологии и внедрение инновационной модели персонализированной медицины в здравоохранение

Сахарный диабет у детей

Несколько печатных работ Дедова И. И. и его авторского коллектива были посвящены проблеме сахарозависимости в детском возрасте. В книгах самым подробным образом отражены вопросы:

• правильной постановки диагноза;
• ведения больного на всех этапах лечения;
• алгоритм работы с осложнениями;
• реабилитация и профилактика;
• принятые нормативы при оказании медицинской помощи по профилю «Детская эндокринология».

Приоритетным в исследовании гипергликемии у детей считается направление, позволяющее вычислить риски ее возникновения у детей, понять причину возможных сбоев в работе иммунитета и нестабильного уровня глюкозы.

Медицинские рекомендации команды российских ученых-исследователей основаны на обобщении отечественного и заграничного опыта. Они послужат подспорьем в работе педиатров и детских эндокринологов.

Российская диабетология идет вперед во многом благодаря таким научным деятелям, как И. И. Дедов. Он не устает передавать свои бесценные знания многочисленным ученикам-последователям, поэтому у российской эндокринологии впереди хорошее будущее.

Медицинские рекомендации команды российских ученых-исследователей основаны на обобщении отечественного и заграничного опыта. Они послужат подспорьем в работе педиатров и детских эндокринологов.

Российская диабетология идет вперед во многом благодаря таким научным деятелям, как И. И. Дедов. Он не устает передавать свои бесценные знания многочисленным ученикам-последователям, поэтому у российской эндокринологии впереди хорошее будущее.

В программе «Пусть говорят» рассказали про диабет

Почему аптеки предлагают устаревшие и опасные лекарства, при этом скрывая от людей правду о новом препарате…

Почему диабет считается неизлечимым?

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Людмила Антонова дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета.

Была ли статья полезной?

Оцените материал по пятибальной шкале!

Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.

Методики лечения диабета

По мнению академика И. И. Дедова, излечение диабета должно проводиться по нескольким направлениям:

1. Функционирование программ для ранней диагностики заболевания.
2. Скрининг населения при помощи мобильных комплексов.
3. Внедрение современных .
4. Производство и применение высокоточных маркеров определения уровня гликемии.
5. Модернизация производства препаратов для больных-диабетиков и создание новых видов инсулина.
6. Использование высокотехнологичной медицины.
7. Борьба с диабетическими осложнениями.

Российский профессор определил отечественную диабетологию как одну из самых продуктивных и перспективных отраслей медицины.

Наряду с развитием консервативных возможностей лечения гипергликемии и ее сосудистых осложнений, практикующий ученый делал акцент на внедрении эндоваскулярных восстановительных технологий. Широкое использование подобных методик позволило бы снизить процент инвалидизации среди пациентов-диабетиков.

Залог успешной борьбы с «сахарной» болезнью Иван Иванович видел в полномасштабном применении молекулярно-генетических исследований, способных предупредить о предрасположенности к болезни-диабету.

Кроме того, профессор и научный деятель считал необходимым развивать и модернизировать производство отечественных инсулинов и средств для инъекционного введения.

Научные заслуги

Изучение сахарного диабета Иван Иванович Дедов считает делом своей жизни. Под его авторством опубликовано много работ и изданы книги, позволяющие понять природу «сахарной» болезни с генетической точки зрения, помочь установить правильный диагноз на ранней стадии, грамотно построить процесс лечения и предупредить грозные осложнения.

Ученый-исследователь положил начало массе печатных изданий, являющихся настольными книгами для многих врачей-эндокринологов:

• СД 1 типа (реалии и перспективы).
• СД 2 типа (от теории к практике).
• Пособие по детской эндокринологии.
• Справочник для детского эндокринолога.
• Учебники по эндокринологии и другие.

Всемирно знаменитый ученый-практик занимается просветительской деятельностью на посту главного редактора ряда журналов, посвященных изучению проблем с диабетом.

Как ученый-эндокринолог, профессор Дедов курирует программу развития и совершенствования отечественной эндокринологической и диабетологической служб. В рамках этой программы проводится эпидемиологический мониторинг россиян и функционирует Государственный регистр пациентов-диабетиков. Результаты этой работы дают реальную оценку ситуации с гипергликемией и помогают выработать пути решения проблемы.

Под руководством И. Дедова ведется большая работа по определению генного и хромосомного дисбаланса, причины различных дефектов развития, например — карликовости.

Не без помощи известного ученого образован и действует отдел репродуктивного здоровья, деятельность которого направлена на выявление риска эндокринных патологий и возможность их коррекции у

Под руководством И. Дедова ведется большая работа по определению генного и хромосомного дисбаланса, причины различных дефектов развития, например — карликовости.

Не без помощи известного ученого образован и действует отдел репродуктивного здоровья, деятельность которого направлена на выявление риска эндокринных патологий и возможность их коррекции у мужчин и женщин разного возраста.

Научные труды Дедова о сахарном диабете широко известны как на Родине, так и за границей. Наибольшую популярность приобрели фундаментальные работы:

Врачи рекомендуют

Для эффективного лечения диабета в домашних условиях специалисты советуют DiaLife. Это уникальное средство:

• Нормализует уровень глюкозы в крови
• Регулирует функцию поджелудочной железы
• Снимате отечность, регулирует водный обмен
• Улучшает зрение
• Подходит для взрослых и для детей
• Не имеет противопоказаний

Производители получили все необходимые лицензии и сертификаты качества как в России, так и в странах ближнего зарубежья.

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

• лечение сахарного диабета у детей;
• диабетические осложнения;
• СД и хронические патологии почек;
• и проблемы липидообмена;
• методы лечения в эндокринологии.

Правительство РФ оценило талант ученого-медика и преподавателя. Российский исследователь за вклад в науку-медицину был награжден орденами «Дружбы народов», «За заслуги перед Отечеством». Также выдающийся деятель науки за свои достижения был поощрен Премией РАМН и ему вручена медаль им. Н. И. Пирогова.

Известный писатель Альберт Лиханов удостоил профессора Дедова почетного звания «Рыцарь детства» с вручением атрибутов: диплома, мантии и шпаги.

Биография

Родился в семье Ивана Федосеевича и Анны Яковлевны Дедовых. Детство провёл в Воронежской области. В 1958 году окончил Дмитряшевскую среднюю школу с золотой медалью. В 1964 году окончил Воронежский медицинский институт.

После окончания института переехал в Обнинск, где до 1972 года работал в лаборатории нейроэндокринологии и группы эндокринологии Института медицинской радиологии АМН СССР. С 1973 по 1982 годы работал в Москве в лаборатории экспериментальной эндокринологии Института экспериментальной и клинической онкологии АМН СССР. В 1982—1988 годы занимал должность профессора кафедры факультетской терапии 1-го лечебного факультета Первого Московского медицинского института им. И. М. Сеченова.

В 1988 году стал заведующим кафедрой эндокринологии ММА им. Сеченова. C 1989 года является директором Эндокринологического научного центра Министерства здравоохранения и одновременно с этим