Диабет 2 типа и тахикардия

Нарушения ритма сердца при сахарном диабете могут развиваться как вследствие самого диабета, так и в связи с другими сопутствующими заболеваниями: ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией и другими причинами.

Характер нарушений ритма и проводимости при сахарном диабете также весьма различен.

Далеко не все нарушения ритма сердца требуют немедленного врачебного вмешательства. Многие из этих нарушений ритма или проводимости сохраняются у человека на протяжении всей последующей жизни. Однако некоторые из них могут прогрессировать и приводить к тяжелым осложнениям, а другие требуют экстренного медицинского вмешательства.

Важную роль играет информированность пациентов о тактике поведения при различных нарушениях ритма.

Ведь далеко не все нарушения сердечного ритма и проводимости могут проявляться клинически, то есть вызывать соответствующие ощущения. Многие из этих нарушений можно обнаружить лишь при электрокардиографическом обследовании.

В то же время нарушения ритма сердца могут проявляться различными симптомами, которые человек далеко не всегда связывает с аритмиями.

Помимо типичных ощущений неритмичного биения сердца, которые называются перебоями, нарушения ритма могут иметь и другие клинические проявления:

сердцебиение,
головокружение,
обморочные состояния,
редкое биение сердца,
чередование редкого и частого ритма сердца,
ощущения замирания сердца,
ощущение кома или переворачивания за грудиной,
усиление одышки.

В некоторых случаях нарушения ритма обнаруживаются при подсчете пульса при полном отсутствии субъективных ощущений.

Во всех перечисленных случаях необходимо обязательное обращение к врачу. Только тщательное обследование и квалифицированная оценка полученных результатов позволит Вашему врачу выбрать рациональную тактику лечения.

Ряд симптомов, чаще у молодых людей с длительным течением сахарного диабета, может быть обусловлен диабетической автономной нейропатией. Это осложнение сахарного диабета, при котором вследствие длительно повышенного сахара крови повреждаются нервы самого сердца. Именно с поражением этих нервов и связано нарушение сердечного ритма. Симптомы диабетического поражения сердца следующие:

синусовая тахикардия даже в состоянии покоя с фиксированной частотой сердечного ритма до 90-100, а иногда и до 130 ударов в минуту;
отсутствие влияния дыхания на частоту сердечного ритма (в норме при глубоком вдохе частота сердечных сокращений у человека урежается). Это свидетельствует об ослаблении функции парасимпатических нервов, снижающих частоту сердечных сокращений.

Такое состояние требует проведения специального обследования с выполнением функциональных проб для оценки состояния нервной регуляции сердца и профилактического применения лекарственных средств, предотвращающих прогрессирование нейро-патии и снижающих влияние симпатической нервной системы на сердце.

Регуляцию деятельности сердца осуществляет вегетативная нервная система, состоящая из симпатических и парасимпатических нервов.

Парасимпатические нервы – урежают частоту сердечных сокращений.

Симпатические нервы – усиливают и учащают частоту сердечных сокращений.

При сахарном диабете в первую очередь поражаются парасимпатические нервы, поэтому сердцебиение учащается. В дальнейшем изменения наступают и в симпатическом отделе вегетативной нервной системы.

Поражение чувствительных нервных волокон приводит не только к тахикардии, но и к атипичному течению ишемической болезни сердца у этих больных. Возникает вариант течения ишемической болезни с резким ослаблением болевых ощущений, вплоть до полного отсутствия болей (безболевые ишемии) и даже инфаркт миокарда приобретает безболевое течение. Этот симптом диабетического поражения сердца опасен, поскольку создает впечатление мнимого благополучия.

Следовательно, при появлении стабильной тахикардии при сахарном диабете следует обязательно обратиться к врачу для своевременного предотвращения прогрессирования диабетической вегетативной сердечной нейропатии.

В более позднем периоде болезни при сахарном диабете с диабетической автономной нейропатией наступает изменение симпатической нервной системы. Эти изменения характеризуются признаками ортостатической гипотензии – головокружением, потемнением в глазах, мельканием “мушек”. Эти ощущения возникают при резкой перемене положения тела, например, при резком вставании с постели. Они могут проходить самостоятельно либо приводят к необходимости принять исходное положение тела.

С другой стороны, похожие клинические проявления, вплоть до потери сознания, могут возникать при слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде, пароксизмальных нарушениях ритма. Только квалифицированный специалист может определить причину описанных клинических состояний, иногда требующих быстрых профилактических и лечебных мероприятий.

Появление головокружений, потемнения в глазах, обморочных состояний требует безотлагательного обращения к врачу.

Следует отметить, что сердечно-сосудистая нейропатия при сахарном диабете опасна еще по одной причине. Это осложнение диабета повышает риск внезапной смерти и сердечно-легочной остановки при введении наркотических средств во время оперативных вмешательств. Поэтому профилактика нейропатии одновременно является и профилактикой такого риска.

Другой причиной нарушений ритма сердца при сахарном диабете является диабетическая миокардиодистрофия. Она обусловлена обменными нарушениями, вызванными дефицитом инсулина и нарушением поступления глюкозы через клеточную мембрану в клетки сердечной мышцы. В результате большая часть энергетических затрат в сердечной мышце осуществляется за счет использования свободных жирных кислот. При этом происходит накопление в клетке недоокисленных жирных кислот, что особенно негативно сказывается, когда к сахарному диабету присоединяется ишемическая болезнь сердца. В результате миокардиодистрофия может стать причиной различных очаговых нарушений ритма (экстрасистолии, парасистолии), нарушений приводимости, мерцательной аритмии и т.д. Однако природа перечисленных нарушений ритма будет требовать несколько иной тактики лечения, чем при диабетической нейропатии.

Диабетическая микроангиопатия при сахарном диабете поражает и мельчайшие сосуды, питающие сердечнуую мышцу. Она также может являться причиной различных нарушений ритма сердца. Для ее профилактики, как и для профилактики нейропатии и диабетической миокардиодистрофии, прежде всего, требуется максимальная компенсация сахарного диабета.

Строгая компенсация сахарного диабета позволяет предотвратить появление осложнений заболевания, в том числе диабетической кардиальной нейропатии, диабетической миокардиодистрофии и микроангиопатии.

Уровень сахара крови не должен превышать:

5,5-6 ммоль/л натощак и
7,5-8 ммоль/л через 2 часа после еды.

Конечно, наиболее частой причиной нарушений ритма сердца при сахарном диабете является частая сопутствующая ишемическая болезнь сердца, при которой могут наблюдаться любые из перечисленных нарушений ритма.

Таким образом, можно заключить, что нарушения сердечного ритма могут иметь самые разнообразные клинические проявляения, которые не всегда правильно и адекватно оцениваются самим пациентом. Кроме того, нарушения ритма могут иметь разные причины. Поэтому самостоятельное лечение нарушений ритма сердца недопустимо. Не следует прислушиваться и к советам своих знакомых или других пациентов, которые ранее эффективно лечились каким-либо препаратом. Вам этот препарат может не только не помочь, но и ухудшить течение болезни. Несмотря на наличие большого арсенала антиаритмических средств, мы намеренно не рассказываем о них и не даем никаких рекомендаций по медикаментозной терапии. Только квалифицированный врач в каждом конкретном случае после соответствующего обследования может установить характер и причину нарушений ритма сердца, и только врач может дать рекомендации по антиаритмической терапии.

Следует помнить, что заболевания сердца часто сопровождают сахарный диабет. Поэтому каждый пациент с диабетом, далее если у него нет никаких симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, должен периодически проходить обследование у кардиолога. Если нее у Вас возникли какие-либо из симптомов, перечисленных в этой статье, следует обращаться не только к эндокринологу, но и обязательно к кардиологу.

Виoлеттa МКРTЧAH

Эндокринология: болезни, симптомы, диагноз, лечение, подробнее

Дополнительная информация:

Гипогликемия и сахарный диабет
Вся информация по этому вопросу

Источник

Диабет 2 типа и тахикардия

Обзор

images

Распространённость сахарного диабета (СД) неуклонно увеличивается.
Типичными осложнениями СД являются макро- и микроангиопатии,
- приводящие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ),
- сопряженных с рядом особенно неблагоприятных состояний, такими как:
  - инфаркт миокарда,
  - острое нарушение мозгового кровообращения,
  - потери конечности в результате нетравматической ампутации,
  - ретинопатии.
- СД является мощнейшим независимым фактором риска не только увеличения заболеваемости ССЗ,
  - но и смертности от ССЗ, которая зачастую ассоциирована с нарушением ритма, в первую очередь с:
    - фибрилляцией предсердий (ФП),
    - желудочковой аритмией (ЖА).
Этот обзор – попытка обобщить имеющиеся данные о патофизиологии связи между СД и нарушением ритма (ФП и ЖА).

Введение

Сахарный диабет (СД) давно признан значимым фактором риска ССЗ, причем он влияет как на показатели заболеваемости, так и смертности.
Несмотря на то, что ишемическая болезнь сердца является наиболее часто регистрируемым осложнением СД, проводящая система сердца – так же является мишенью для пагубного воздействия гипергликемии.
- В Фрамингемском исследовании (период наблюдения – 38 лет) было показано, что СД является независимым фактором риска ФП.
- Недавно, Хаксли и соав. провели мета-анализ и выявили, что риск развития ФП у пациентов с СД на 40% выше, чем у пациентов без диабета.
Кроме того, в последние годы появляется всё больше и больше данных, свидетельствующих о том, что гипогликемия провоцирует ЖА.
И в то время как число больных диабетом растет день ото дня, патогенез развития аритмии при СД остается не до конца ясным.
Вполне вероятно, что в ближайшее время связь между этими состояниями будет изучаться более пристально. А в этом обзоре изложено общее представление об имеющихся сейчас данных о связи между нарушениями ритма и СД.

Диабет и фибрилляция предсердий

Atrial-fibrillation

ФП – самый распространенный в клинической практике вид аритмии, приводящий к увеличению как заболеваемости другими ССЗ, так и смертности от них.
Ранее в Фрамингемском исследовании уже было показано, что СД является мощным независимым фактором риска ФП. Наличие такой тесной связи между двумя состояниями закономерно рождает вопрос: а существует ли объяснение патогенеза этого явления? И хотя нет единого и однозначного ответа на этот вопрос, несомненно, важную роль в патогенезе играют:
- Процессы электрического и анатомического ремоделирования миокарда.

Характерный для ФП анатомо-гистологическим признак – обширный фиброз в области предсердия, который запускает патогенетическую цепочку формирования патологического ритма;
А, кроме того, расширение зоны фиброза предрасполагает к
- трансформации пароксизмальной формы ФП в постоянную
- и устойчивости ФП к лечению антиаритмическими препаратами.
Kato и соав. в опытах на крысах показали, что определенную роль в инициации ФП может играть диабет-ассоциированный фиброз предсердий.

Есть основания полагать, что ключевым фактором, запускающим процесс фиброза в условиях СД, служит повышение уровня системного и клеточного оксидативного стресса.
В исследовании Dudley и соав. оценивали концентрацию супероксид-анион-радикала на модели ФП у свиней.
- Авторы сравнивали уровни супероксид-анион-радикала в левом предсердии в группах свиней
  - с нормальным сердечным ритмом
  - и со стимулированным ритмом предсердий.
- Исследование показало, что во второй группе концентрация супероксид-анион-радикала в левом предсердии была почти в три раза ваше, чем в контрольной.
Anderson и соав. показали, что у людей, страдающих диабетом, в тканях предсердия усилены процессы окислительного стресса в митохондриях.
Результаты этих работ говорят о том, что на фоне СД, несмотря на повышение уровня системного оксидативного стресса, конкретно в тканях предсердия из-за активности митохондрий могут образовываться активные формы кислорода.
Взаимодействие гликозилированных белков (неферметативное гликозилирование) и конечных продуктов избыточного гликозилирования (AGE) с соответствующими рецепторами (RAGE) повышает экспрессию гена фактора роста соединительной ткани (CGTF), в том числе и в миокарде предсердий.
- В связи с этим система AGE-RAGE может стимулировать фиброзирующие процессы в предсердии.

У пациентов с СД зачастую выявляются признаки автономной нейропатии:
- обусловленной, по-видимому, нарушением равновесия в вегетативной нервной системе и доминированием её симпатического отдела;
- которая также играет важную роль в развитии ФП.
В опытах на мышах со стрептозоцин-индуцированным сахарным диабетом Otake и соав. наглядно показали, что чрезмерная активация симпатической нервной системы повышает частоту ФП по сравнению с контрольной группой.
При более детальном изучении оказалось, что у крыс с СД отмечается:
- Укорочение эффективного рефрактерный период (ЭРП) предсердий и
- Увеличение дисперсии ЭРП.
В другом исследовании было предположено, что у пациентов с СД с сохранной фракцией выброса имеется связь между снижением скорости восстановления пульса и бóльшей распространённостью ФП.
Вышеупомянутые клинические и лабораторные находки указывают на то, что определенную роль в патогенезе ФП у пациентов с СД играет дисфункция вегетативной нервной системы (дистония).

Проводящая система сердца – одна из мишеней СД.
- К основным компонентам ремоделирования проводящей системы сердца относятся:
  - Укорочение ЭРП предсердий;
  - Увеличение дисперсии ЭРП;
  - Замедление внутрипредсердной проводимости.
- Chao и соав. проанализировали результаты детализированного трёхмерного электроанатомического картирования миокарда 228 пациентов с СД или нарушением углеводного обмена, которым впервые была проведена радиочастотная абляция по поводу СД:
  - В основной группе вольтаж обоих предсердий был значительно снижен;
  - Более того, в этой группе пациентов частота рецидивов ФП была выше.
- Acar и соав. опубликовали результаты исследования: оказалось, что у пациентов с СД по сравнению с контрольной группой меж- и внутрипредсердная задержка импульса значительно больше,
  - Это приводит к нарушению диастолической функции предсердия.
- Было показано, что у пациентов с СД развиваются специфические изменения, затрагивающие процессы межклеточного взаимодействия:
  - Так, у мышей со стрептозоцин-индуцированным СД экспрессия коннексина 43 в предсердиях была значительно выше, чем экспрессия коннексина 40;
    - Что может указывать на активацию экспрессии коннексина 43, мембранного белка из семейства белков щелевых контактов, обеспечивающего диффузию низкомолекулярных соединений между клетками, у пациентов с СД.

По другим данным, более высокая распространённость ФП среди пациентов с СД обусловлена не столько хронической гипергликемией, сколько резкими колебаниями уровня гликемии.
- Saito и соав. показали, что у мышей со стрептозоцин-индуцированным СД ФП развивается чаще при больших колебаниях уровня гликемии.
У пациентов без диабета, Huxley и соав. не удалось обнаружить связи между дебютом ФП и показателями:
- Гликемии натощак,
- Концентрацией инсулина,
- Уровнем
В другом клиническом исследовании Fatemi и соав. проспективно оценивали влияние интенсивного гликемического контроля на частоту возникновения ФП у пациентов с СД:
- Любопытно, что авторам так и не удалось установить взаимосвязь между частотой ФП и характером проводимой терапии (интенсивной или стандартной).
- Однако нужно учесть, что в исследовании регистрация ЭКГ проводилась периодически из-за чего эпизоды пароксизмальной ФП могли пройти незамеченными, что в свою очередь могло отразиться на результатах.
Рандомизированных исследований, посвященных влиянию СД на риск развития других наджелудочковых аритмий, не проводилось;
- Однако имеются сообщения о клинических случаях, в которых резкие метаболические нарушения на фоне кетоацидоза могли спровоцировать наджелудочковые тахиаритмии.

↓

СД играет определяющую роль в развитии и поддержании ФП:
- Специфические структурные, электрические и электромеханические нарушения при диабете могут приводить к образованию анатомического субстрата для возникновения ФП.
- С другой стороны, пусковым механизмом в формировании аритмии могут быть:
  - Резкие перепады гликемии (остро развывшаяся гипо- или гипергликемия),
  - Резкое нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия,
  - Вегетососудистая дистония.

Схема 1.Теоретический патогенез развития фибрилляции предсердий при сахарном диабете.

WJD-7-45-g001

Диабет и аритмии желудочкового генеза

И хотя основным связующим звеном между ЖА, ВСС и СД является ИБС, в формирование этого явления принимают участие проявления атеросклероза другой локализации (вне венечных артерий):
- Вегетососудистая дистония,
- Микроваскулярное поражение сердца,
- Структурные и электрические изменения желудочков.
В связи с распространённостью атеросклеротических поражений сердца, а также с их обширностью этих поражений у пациентов с СД, в этой группе неминуемо выше распространённость
- Желудочковых аритмий (ЖА)
- И внезапной сердечной смерти (ВСС).
Сердечно-сосудистые заболевания – ведущая причина смерти пациентов с СД;
- С патогенетической точки зрения СД – синоним атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС).

Нарушение реполяризации желудочков
- Определяется по удлинению интервала QT
  - В некоторых исследования подчеркивается, что у пациентов с СД отмечается тенденция к удлинению QT;
- И ассоциировано с более высоким риском ЖА.
- Поскольку СД предрасполагает миокард к возникновению аритмий, вероятно, он же и является пусковым механизмом их возникновения.

Работа Chen-Scarabelli и соавт. была посвящена изучению взаимосвязи между уровнем HbA1c и риском ЖА у пациентов с имплантированным ранее электрокардиостимулятором.
- В исследование вошли 141 пациент с СД, 195 пациентов – без.
- Была показано, что частота спонтанных ЖА
  - В значительной мере зависит от уровня HbA1c (8%-10), а значит хронической гипергликемии и неполноценного гликемического контроля,
  - И не зависит от удлинения QT.

В одном небольшом исследовании было показано, что другой предвестник ЖА (микроальтернация (МА) зубцов Т) встречается в группе пациентов с СД без ранее выявленных ССЗ значительно чаще, чем в контрольной.
- При этом оказалось, что у пациентов с нетипичной формой МА зубцов Т был значительно повышен уровень HbA1c:
  - Увеличение HbA1c на 1% соответствует 13-кратному увеличению риска развития нетипичной формы МА зубцов Т,
- А неполноценный гликемический контроль связан с более высоким риском спонтанных ЖА, независящих от продолжительности интервала QT.
- Подобные результаты свидетельствуют о том, что у диабетиков миокард склонен к электрической нестабильности,
  - Что создает потенциальный субстрат для ЖА (вне зависимости от наличия рубцовых изменений и ишемический повреждений миокарда).

С другой стороны, вегетососудистая дистония, развивающаяся при СД, приводит к непропорциональному воздействию симпатики на миокард,
- Усугубляя электрическую нестабильность
- И предрасполагая к развитию летальных аритмий.

Ещё одной серьезной проблемой является диабетическая сенсорная нейропатия, которая может приводить
- Как к развитию ЖА,
- Так и к внезапной сердечной смерти (при развитии безболевой/немой ишемии миокарда).
В другом рандомизированном проспективном исследовании авторы рассматривали связь между эпизодами гипогликемии и ЖА у пациентов с СД 2 типа и верифицированным ССЗ:
- 30 пациентов, получали инсулин и/или препараты сульфонилмочевины;
- Для контрольной группы с учётом возраста были подобраны 12 пациентов, получавших терапию препаратами с низким риском развития гипогликемии.
- В основной группе были выше частота
  - Гипогликемий
  - «Молчащих» ЖА.
Дальнейшее изучение гипогликемии на риск развития ЖА изучали Pistrosch и соавт. на более крупных когортах пациентов с СД:
- Было показано, что гипогликемия может провоцировать развитие ЖА и
- Что не менее интересно, низко-нормальный уровень тиреотропного гормона, свидетельствующий о субклиническом гипертиреозе, является независимым фактором развития ЖА.
И, несмотря на то, что два вышеупомянутых исследования не дают представления о причинно-следственных связях между гипогликемией и ЖА у пациентов с СД,
- Можно уверенно утверждать, что гипогликемия может служить провоцирующим фактором для развития ЖА
  - Как вызывая чрезмерную стимуляцию симпатического отдела ВНС,
  - Так и за счёт удлинения интервала QT.

Интересно, что в другом исследовании наличие связи между СД и ЖА в группе пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью не подтвердилось;
- Кроме того, авторы заключили, что в группе пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью СД обладает протективным в отношении ЖА действием.

↓

Итак, помимо того, что СД, является фактором, повышающим заболеваемость ИБС и ухудшающим её течение
- Он также может играть определяющую роль в образовании субстрата для возникновения ЖА;
- И/или может непосредственно провоцировать развитие ЖА.
- В противовес этому, имеются клинические данные за то, что СД является протективным в отношении ЖА фактором (по крайней мере, в определённых группах пациентов).
Увы, рандомизированных крупномасштабных исследований, которые могли бы предоставить однозначный взгляд на патогенетические взаимоотношения между СД и ЖА до сих пор не проводилось.

Заключение

ФП и ЖА – наиболее распространённые формы аритмий,
- снижающие качество жизни,
- приводящие к ряду осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы,
- повышающие смертность в группе пациентов с СД.
Доказано, что СД ассоциирован со стояниями, являющимися по своей сути субстратом для возникновения аритмии:
- Структурные и электрические изменения сердца:
  - гетерогенность реполяризации предсердий и желудочков,
  - обширное поражение миокарда,
  - образование рубцовых изменений,
- вегетососудистой дистонии,
- колебания уровня гликемии.
Однако однозначно установить причины, а также патогенетические и электрофизиологические механизмы возможно только при дальнейшем изучении проблемы.

Male doctor drawing heart symbol at the whiteboard

Источник:

Koektuerk B, Aksoy M, Horlitz M, Bozdag-Turan I, Turan RG. Role of diabetes in heart rhythm disorders. World Journal of Diabetes. 2016;7(3):45-49. doi:10.4239/wjd.v7.i3.45.

: в, диабета, нарушении, ритма, Роль, сахарного, сердечного

Навигация по записям

Источник