Диф диагноз сахарного диабета в таблице

1. С ренальной глюкозурией

Ренальная глюкозурия обусловлена снижением почечного порога для сахара. Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при пиелонефрите, гломерулонефрите, интерстициальном нефрите.

Общее: полидипсия, полиурия, глюкозурия.

Различия:

Таблица 41

Признак	СД	Ренальная полиурия
– гликемия в крови натощак	повышена	N
– тест толерантности к глюкозе (ТТГ)	нарушен	N

С почечным диабетом

Он очень близко по патогенезу примыкает к ренальной глюкозурии и отдельными авторами описывается единым синдромом. Обусловлен канальцевым ацидозом, снижением осмотического давления в мозговом веществе почек, что приводит к снижению чувствительности дистальных канальцев к АДГ (антидиуретическому гормону).

Синдром типичен для тех же заболеваний, что вызывают ренальную глюкозурию; для гиперпаратиреоза, синдрома Кона; иногда встречается при тиреотоксикозе.

Общее: полиурия, полидипсия, глюкозурия.

Различия:

Таблица 42

Признак	СД	Почечный диабет
гликемия натощак	повышена	N
тест толерантности к глюкозе (ТТГ)	нарушен	N
глюкозурия	от умеренной до высокой	умеренная
зависимость глюклзурии от введенного количества углеводов	выражена	–
осложнения диабета	+	-

С несахарным диабетом

Вызывается недостаточностью секреции или эффекта действия АДГ (антидиуретического гормона) вследствие поражения ядер гипоталамуса или гипоталамо-гипофизарного тракта.

Общее: полиурия, полидипсия

Различия:

Таблица 43

Признак	СД	Несахарный диабет
Удельная плотность мочи	высокая или норма	низкая (1002-1010)
Глюкозурия	+	–
Гипергликемия	+	–

5. С бронзовым диабетомпри гемохроматозе (триада: меланодермия – пигментный цирроз печени – сахарный диабет).

Сахарный диабет является поздним осложнением нарушенного пигментного обмена. Вначале темнеет кожа, затем развивается цирроз печени, и уже потом – сахарный диабет.

Лечение

Основным принципом лечебных мероприятий при сахарном диабете является достижение нормализации обменных нарушений.

Современные методы лечения сахарного диабета включают: 1) диетическое лечение; 2) терапию инсулином или пероральными сахороснижающими препаратами; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного и самоконтроль; 5) профилактику и лечение осложнений СД; 6) применение немедикаментозных методов лечения: массаж, иглорефлексотерапия, фитотерапия, плазмаферез, гипербарическая оксигенотерапия, ультрофиолетовое облучение аутокрови.

Для оценки эффективности проводимого лечения используются следующие критерии:

клинические – исчезновение жажды, полиурии; улучшение общего самочувствия; стабилизация массы тела; восстановление работоспособности.
лабораторные – уровень гликемии натощак; уровень гликемии в течении суток; глюкозурия; концентрация гликозилированного гемоглобина и альбулина.

5. Вопросы и тесты рейтингового контроля.

5.1. Для инкреторной функции поджелудочной железы характерна секреция веществ:

1) соматотропин;

2) пепсиноген;

3) прогестерон;

4) инсулин.

5.2. Найдите ошибку! Поджелудочная железа не синтезирует гормоны:

1) глюкагон;

2) холецистопанкреозимин;

3) панкреатический полипептид;

4) лактолиберин.

5.3. Наиболее характерным анатомическим признаком поражения поджелудочной железы при СД является:

1) инфильтрация α-клеток островков;

2) инфильтрация β-клеток островков;

3) инфильтрация d-клеток островков;

4) инфильтрация соединительной ткани поджелудочной железы.

5.4. Для ИЗСД не является характерным:

1) повышенная масса тела;

2) полидипсия;

3) полиурия;

4) ацетонурия.

5.5. Для ИНСД не является характерным:

1) высокое содержание инсулина в крови;

2) повышенная масса тела;

3) увеличение инсулиновых рецепторов;

4) гипергликемия.

5.6. Наиболее значимым пизнаком в диагностике ИЗСД является:

1) снижение массы тела;

2) полидипсия;

3) полиурия;

4) гипергликемия натощак.

5.7. Наиболее значимым признаком в диагностике ИНСД является:

1) повышение массы тела;

2) сахарный диабет у одного из родителей;

3) гипергликемия после приема пищи;

4) повышение содержания HbA1с (гликированного гемоглобина).

5.8. Найдите ошибку! Диабетическая полинейропатия проявляется симптомами:

1) ночная гипералгезия нижних конечностей;

2) мочеиспускание тонкой струей;

3) гипергидролиз нижних конечностей;

4) выпадение волос на верхних и нижних конечностях.

5.9. Найдите ошибку! Диабетическая ретинопатия проявляется симптомами:

1) расширение венул;

2) микроаневризмы капилляров;

3) расширение глазной щели;

4) отслойка сетчатка.

5.10. Найдите ошибку! Диабетическая нефропатия характеризуется симптомами:

1) протеинурия;

2) массивная глюкозурия;

3) гиперхолистеринемия;

4) гипоизостенурия.

Эталоны ответов: 1-4; 2-4; 3-1; 4-1; 5-3; 6-4; 7-4; 8-2; 9-3; 10-2.

6. Перечень практических навыков.

Расспрос больных с заболеваниями эндокринной системы; выявление в анамнезе факторов, способствующих развитию сахарного диабета; выявление основных клинических синдромов сахарного диабета; полидипсия, полиурия, изменение массы тела, диабетический рубеоз, гипергликемия, глюкозурия. Пальпация и перкуссия органов брюшной полости, в особенности поджелудочной железы. Постановка предварительного диагноза; составление плана обследования и лечения больного сахарным диабетом. Оценка результатов исследования крови и мочи на глюкозу; оценка инструментального исследования поджелудочной железы (УЗИ, компьютерная томография). Проведение дифференциальной диагностики со сходными заболеваниями (почечная глюкозурия, несахарный диабет, эндокринными формами сахарного диабета); назначение лечения СД.

7. Самостоятельная работа студентов.

В палате у постели больного расспрос, общий осмотр больных. Выявляет жалобы, анамнез, факторы риска в развитии данной формы СД. Выявляет симптомы и синдромы, имеющие диагностическую ценность в постановке диагноза СД на основании расспроса и осмотра больного. Дает квалифицированную оценку результатам лабораторно-инструментального обследования по клинической истории болезни. В учебной комнате работает с учебно-методическими пособиями по данной теме занятия.

8. Литература.

Источник

Опубликовано: 16.04.2012 Обновлено: 15.09.2020 Просмотров: 1597

В настоящее время общепризнанным являются представления о существовании двух основных типов сахарного диабета: первого типа (СД-1) и второго типа (СД-2). Рядом авторов[2, 8] сформулирована достаточно стройная концепция патогенеза СД-1, согласно которой сочетание наследственной предрасположенности и неблагоприятных факторов внешней среды приводит к иммунной аутоагрессии против β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы и развитию в конечном итоге абсолютной инсулиновой недостаточности (СД-1). Представления о патогенезе СД-2 менее определенны. Большинство авторов [1, 6, 8, 10] признают основной причиной его возникновения наличие дефектов в системе инсулинорецепторных взаимодействий и на основе этого формирование тканевой инсулинорезистентности, обусловливающей возникновение метаболических нарушений при нормальном или даже повышенном уровне эндогенного инсулина.

Определение типа сахарного диабета в клинической практике имеет принципиальное значение, так как позволяет решить вопрос о выборе лечебной тактики. Однако далеко не во всех случаях удаётся отнести диабет к первому или второму типу. Определение концентрации иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида в плазме крови также не всегда дает возможность решить диагностическую задачу, потому что при СД-1 в ряде случаев сохраняется остаточнаяфункция β-клеток [1, 2], а при СД-2 нередко выявляется поражение островкового аппаратаподжелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности [1].

Эти обстоятельства требуют поиска новых лабораторных тестов, позволяющих определять тип сахарного диабета. Руководствуясь предположением о возможных различиях метаболизма в тканях больных СД-1 и СД-2 [9, 10], а также сведениями о разных уровнях активности перекисного окисления липидов (ПОЛ) при этих типах сахарного диабета [3, 8], сделана попытка оценки диагностической значимости определения ряда показателей метаболизма в эритроцитах и характера их изменений под влиянием активаторов ПОЛ.

Цель исследования:

Изучить влияние уровня ПОЛ на активность ключевых ферментов гликолиза и пентозного цикла, содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в эритроцитах больных сахарным диабетом 1 и 2 типов.

Материалы и методы:

Материалом для исследования служили отмытые эритроциты периферической венозной крови 76 больных сахарным диабетом средней тяжести и 17 здоровых доноров, взятой утром натощак. У 24 больных (15 мужчин и 9 женщин) был СД-1, у 52 (38 мужчин и 14 женщин) – СД-2. Тип сахарного диабета определяли на основании комплекса клинических критериев, а также показателей иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида в плазме крови, определенных радиоиммунологическим методом с использованием коммерческих наборов реактивов фирм «International-CIS» (Франция), «DRG International» (США) на приборе «Clinic Gamma 1272 LKB».

С целью получения достоверных результатов кровь для исследования брали у больных с отчетливыми клиническими проявлениями, определяющими тип сахарного диабета. Кровь отбирали из локтевой вены перед завтраком с 9 ч 00 мин до 10 ч 30 мин.

Средний возраст больных СД-1 составил 36±2 года, длительность заболевания колебалась от 10 до 15 лет. В анамнезе у большинства больных отмечались эпизоды ацетонурии. Все больные получали заместительную терапию препаратами инсулина в дозе от 24 до 92 ЕД в сутки. У 9 больных было лабильное течение диабета. Средний возраст больных СД-2 составил 55±2 года, длительность заболевания варьировала от 3 до 9 лет. У больных СД-2 никогда не отмечалось ацетонурии. 39 больным СД-2 проводили лечение препаратами сульфонилмочевины; 13 больных после предшествующего длительного периода лечения противодиабетическими препаратами в таблетках получали от 40 до 140 ЕД инсулина в сутки. У 28 больных была нормальная и у 24 – избыточная масса тела.

В контрольной группе (доноры) было 9 мужчин и 8 женщин с нормальной массой тела; их средний возраст составил 35 лет.

Содержание глюкозы в сыворотке крови, инсулинсодержащих эритроцитов (ИСЭ) и некоторых показателей метаболизма в эритроцитах определяли в базальных условиях и после добавления двухвалентного железа, аскорбата и витамина D2 с целью стимуляции процессов ПОЛ мембран эритроцитов по методике, описанной В.Ю. Куликовым и соавт. [4]. Определяли следующие показатели метаболизма глюкозы и его регуляции в эритроцитах: активность ключевых ферментов гликолиза и пентозного цикла – фосфофруктокиназы (ФФК) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

[5], содержание цАМФ и цГМФ. Кроме того, с учетом современных представлений о роли ПОЛ в модификации клеточных мембран, оценивали степень перекисного гемолиза эритроцитов (ПГЭ), уровень накопления в них диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА), а также состояние внутриклеточной антиоксидантной системы по уровню восстановленного глутатиона (ВГ).

Статистическую обработку результатов проводили с применением пакета программ ЕХCЕL-95 иistica 7.1., достоверность между полученными показателями в сравниваемых подгруппах оценивали с помощью t-критерия Стьюдента и непараметрического U-критерия Вилкоксона – Манна – Уитни.

Результаты и их обсуждение:

Результаты обследования представлены в таблице. Как видно из представленных данных, у больных при первом и втором типах диабета в эритроцитах существуют два варианта утилизации глюкозы, принципиально различных между собой. Установлено, что исходный уровень пероксидации у больных СД-1 существенно выше, а у больных СД-2 имеет тенденцию к снижению по сравнению с контрольной группой.

Показатели метаболизма глюкозы, ПОЛ и антиоксидантной системы эритроцитов у больных СД-1 и СД-2 под влиянием активации ПОЛ

Показатель	Здоровые; n=17		Больные СД-1; n=24		Больные СД-2; n=52
Показатель	I	II	I	II	I	II
Глюкоза, ммоль/л	4,4±0,4	3,9±0,6	10,5±0,6	9,6±1,3	9,8±0,7	4,8±0,2
Инсулиносодержащие эритроциты, %	628±37	631±24	602±24	560±38	557±29	634±34
Перекисный гемолиз эритроцитов, ед. опт. пл.	0,032± 0,009	0,072± 0,010**	0,065± 0,011*	0,134± 0,013**	0,030± 0,005	0,054± 0,011
Диеновые коньюгаты, ммоль/л	5,52±1,67	9,24±1,20**	13,90±1,10*	26,80±1,70**	4,29±1,10	11,40±1,30**
Малоновый диальдегид, кмоль/л	5,15±0,29	9,65±0,37**	7,59±0,58*	11,40±1,19**	6,53±0,58	10,21±0,47**
Восстановленный глутатион, МЕ/109 эр.	98,3±2,6	96,9±3,1	107,7±2,3*	78,9±2,4**	82,4±6,5	101,3±5,7**
цАМФ, пмоль/109эр.	0,65±0,13	0,92±0,50	0,93±0,10	1,13±0,17	1,23±0,19	0,96±0,09
цГМФ, пмоль/109эр.	0,25±0,02	0,28±0,03	0,12±0,02*	0,26±0,04**	0,28±0,02	0,41±0,05**
ФФК, МЕ/109 эр.	0,26±0,01	0,23±0,02	0,17±0,02*	0,13±0,02	0,13±0,01*	0,19±0,01**
Г-6-ФДГ, МЕ/109 эр.	296,0±14,4	248,4±12,7	287,5±13,4	113,4±18,7*	141,0±32,4*	294,8±23,1**
ИРИ, мкЕД/мл	9,8±1,8	9,1±1,1	6,3±0,23	6,2±0,25	9,8±1,7	9,7±1,8
С-пептид, мкг/л	1,4±0,37	1,48±0,35	0,8±0,28	0,7±0,31	1,68±0,18	1,57±0,17

Примечание. I – показатель в базальных условиях, II – после добавления к сыворотке крови аскорбата и витамина D2; * – статистически достоверные различия исходных показателей по сравнению с контролем (p1<0,05),

** – различия по сравнению с исходными (базальными) значениями (p2<0,05); эр. – эритроциты.

Базальный уровень цАМФ в эритроцитах больных с первым и вторым типами сахарного диабета был выше нормы в 1,2-1,5 раза, а содержание цГМФ в эритроцитах больных СД-1 было почти в 2 раза ниже, чем в контроле. Активность ФФК в эритроцитах у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов оказалась ниже, чем у здоровых в 1,8-2 раза, особенно при СД-2. В то же время активность Г-6-ФДГ эритроцитов у больных СД-1 не отличалась от таковой в норме, а у больных СД-2 была ниже, чем в контрольной группе почти в 2 раза. При СД-2 индукция ПОЛ в эритроцитах больных наряду с повышением содержания перекисных продуктов – МДА и ДК, сопровождалась изменением показателей метаболизма глюкозы. При этом исходно высокий уровень ВГ в эритроцитах больных СД-1 отчетливо понижался (на 27,6%), а у больных СД-2 имел тенденцию к повышению (на 22,5%). Содержание цАМФ существенно не изменялось, а концентрация цГМФ значительно повышалась как при СД-1, так и при СД-2, причем, в последнем случае его уровень превысил значения в контроле в 1,12 раз.

Наибольший интерес представляют данные по активности ключевых ферментов гликолиза и пентозного цикла у больных с 1 и 2 типами сахарного диабета. Установлены разнонаправленные изменения. У больных СД-2 активность Г-6-ФДГ и ФФК эритроцитов значительно повысилась (Г-6-ФДГ на 109,1%, ФФК на 46,1%), а у больных СД-1 была ниже контрольных показателей. Максимально выраженная при СД-2 динамика активности Г-6-ФДГ сопровождалась увеличением содержания ИСЭ на 13,8% и понижением концентрации глюкозы в реакционной среде.

Таким образом, полученные результаты позволили предложить диагностический тест определения типа сахарного диабета по направленности изменения активности Г-6-ФДГ эритроцитов при активации процессов ПОЛ.

Методика проведения предлагаемого диагностического лабораторного теста достаточно проста в проведении и заключается в следующем. Из крови больного, взятой из пальца в объеме 0,2 мм, стабилизированной 5% раствором ЭДТА в соотношении 9:1, отмывают эритроцитную взвесь физиологическим раствором общепринятым методом [7]. Отмытую эритроцитную взвесь обрабатывают двухвалентным железом, аскорбатом и витамином D2 по указанному методу. В 0,05 мл отмытой эритроцитной взвеси до и после инициации ПОЛ определяют активность Г-6-ФДГ [5]. В качестве контроля берут 0,2 мл крови здорового донора и обрабатывают параллельно с опытной пробой.

Использование данного диагностического теста может позволить в сомнительных случаях определять тип сахарного диабета. Так, усиление активности Г-6-ФДГ под влиянием активаторов ПОЛ на 15% и более характерно для СД-2, а снижение более чем на 15% – для СД-1. У здоровых активность фермента изменяется, как правило, не более чем на 10%.

Выводы:

1. У больных СД-1 и СД-2 имеются различия в показателях ПОЛ, активности ключевых ферментов гликолиза, пентозного цикла и содержании цГМФ в эритроцитах периферической крови.

2. Инициация процессов ПОЛ в эритроцитах сопровождается отчетливым снижением активности Г-6-ФДГ и ФФК при СД-1 и достоверным повышением активности ферментов углеводного обмена при СД-2.

3. Определение активности Г-6-ФДГ и ФФК в эритроцитах до и после инициации процессов ПОЛ может быть использовано в качестве, дифференциально-диагностического теста при определении типа сахарного диабета.

Литература:

1. Алишева, Е.К. Методы диагностики инсулинорезистентности / Е.К. Алишева, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто // Артериальная гипертензия. – 2002. – № 1. – С. 29-34.

2. Выдрыч, А.Н. Состояние некоторых звеньев эндокринной системы у мужчин с диабетической нефропатией / А.Н. Выдрыч, С.Б. Шустов // Вестн. Рос. Воен. мед. акад. – 2008. – № 1 (21). – С. 12-15.

3. Данилишина, В.С. / В.С. Данилишина, В.Л. Кушнир // Тер. арх. – 1984. – № 10. – С. 86-88.

4. Куликов, В.Ю. / В.Ю. Куликов, Л.И. Колесникова, Л.В. Молчанова // Вопр. мед. химии. – 1976. -Т. 22, № 5. – С. 617-620.

5. Методы биохимических исследований / под ред. М.И. Прохоровой // – Л., 1982. – 272 с.

6. Перова, Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н.В. Перова, В.А. Метельская, Р.Г. Оганов // Кардиология. – 2001. – № 3. – С. 27 – 32.

7. Покровский, А.А. Биохимические методы исследования в клинике / А.А. Покровский. – М.: 1969. – 85 с.

8. Творогова, М.Г. Инсулинорезистентность и методы её диагностики / М.Г. Творогова, К.Н. Яськова, И.Е. Чазова // Лабораторная медицина – 2003 – № 6. – С. 48 – 52.

9. Lohr, E.W. Methoden der enzymatischen Analyse. / E.W. Lohr, H.D. Waller, H.U. Bergmeyer //Weinheim – 1974. – Bd 1. – P. 673.

10. Reaven, G.M. duction. The role of insulin resistance in the pathogenesis and treatment of noninsulin – dependent diabetes mellitus. / G.M. Reaven //Amer. J. Med. – 1983. – Vol. 74. – P. 1-2.

Источник

[40-489] Развернутая диагностика сахарного диабета

2180 руб.

Исследование уровня основных клинико-лабораторных маркеров сахарного диабета (глюкозы крови, гликированного гемоглобина, С-пептида и инсулина), используемое для диагностики этого заболевания.

Синонимы русские

Анализы для диагностики сахарного диабета (СД).

Синонимы английские

Diabetes Mellitus (DM) Laboratory Panel; Laboratory Tests for Diabetes Diagnosis.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Диагностика сахарного диабета (СД) основывается на результатах лабораторного исследования метаболизма глюкозы. В настоящее время для диагностики СД используются следующие критерии (рекомендации Американской диабетической ассоциации, ADA, 2014 г.):

глюкоза плазмы крови натощак ≥ 126 мг/дл (7,0 ммоль/л);
– или глюкоза плазмы крови ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы);
– или глюкоза плазмы крови ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) в случайном анализе при наличии классических признаков гипергликемии;
– или гликированный гемоглобин HbA1C ≥ 6,5 %.

Хотя исследование на HbA1C давно применяется в клинике сахарного диабета, в качестве диагностического критерия этот маркер введен относительно недавно. Следует отметить, что некоторые клиницисты рекомендуют использовать HbA1C в качестве дополнительного критерия диагностики СД. Во избежание ошибок анализы на глюкозу и HbA1C рекомендуется повторить. Также исследование обязательно повторяют, если результаты отдельных тестов не согласуются между собой.

В большинстве случаев дифференциальную диагностику СД 1 и 2 типов проводят на основании клинической картины, возраста наступления болезни и данных наследственного анамнеза без каких-либо дополнительных объективных тестов, дифференцирующих два состояния. С другой стороны, единственным прямым методом оценки функции поджелудочной железы является исследование уровня инсулина в крови.

Исследование концентрации инсулина, однако, имеет некоторые ограничения, связанные с особенностями его метаболизма в норме и при патологии поджелудочной железы. Так, после секреции инсулин с током портальной крови направляется в печень, которая аккумулирует значительную его часть (эффект первого прохождения), и лишь затем поступает в системный кровоток. В результате этого концентрация инсулина в венозной крови не отражает уровень его секреции поджелудочной железой. Кроме того, концентрация инсулина значительно меняется при многих физиологических состояниях (например, прием пищи стимулирует выработку инсулина, а при голодании его уровень снижен). При наличии сахарного диабета измерение его концентрации становится менее точным. При появлении аутоантител к инсулину проведение химических реакций для его определения весьма затруднительно.

Более удобным маркером для оценки функции поджелудочной железы является С-пептид. С-пептид (от англ. сonnecting peptide – связующий, соединительный пептид) назван так потому, что соединяет α- и β-пептидные цепи в молекуле проинсулина. Благодаря тому, что С-пептид вырабатывается в равных (эквимолярных) инсулину концентрациях, этот лабораторный показатель можно использовать для оценки уровня эндогенного инсулина. С-пептид не подвергается эффекту первого прохождения в печени, а его концентрация в крови не зависит от изменения уровня глюкозы крови и относительно постоянна. Эти фармакокинетические особенности позволяют считать С-пептид наилучшим методом оценки выработки инсулина в поджелудочной железе.

На основании результатов исследования на инсулин и С-пептид можно провести более точную дифференциальную диагностику сахарного диабета. Для СД 2 типа характерна повышенная концентрация инсулина и С-пептида в начале заболевания и ее постепенное снижение с течением болезни. Для СД 1 типа типичен очень низкий или неопределяющийся уровень инсулина и С-пептида.

Развернутая диагностика сахарного диабета включает все четыре компонента: уровень глюкозы, гликированного гемоглобина, инсулина и С-пептида. Это исследование проводят при наличии клинических признаков диабета (жажда, полиурия, слабость, нарушение зрения, парестезии), но также и без каких-либо явных признаков этого заболевания пациентам с избытком массы тела (индекс массы тела, ИМТ ≥ 25 кг/м2) при наличии у них одного или нескольких следующих дополнительных факторов риска:

малоподвижный образ жизни;
наличие близкого родственника с СД;
диабет беременных в анамнезе;
артериальная гипертензия;
ХС-ЛПВП менее 35 мг/дл и/или триглицериды более 250 мг/дл;
синдром поликистозных яичников;
нарушение толерантности к глюкозе или нарушение гликемии натощак в анамнезе;
черный акантоз;
заболевания сердца в анамнезе.

При подтверждении диагноза “СД” могут потребоваться дополнительные тесты, в том числе для оценки функции почек. Результат анализа оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Для чего используется исследование?

Для диагностики сахарного диабета;
для дифференциальной диагностики 1 и 2 типов сахарного диабета.

Когда назначается исследование?

При наличии клинических признаков диабета (жажда, полиурия, слабость, нарушение зрения, парестезии);
при обследовании пациента с ИМТ ≥25 кг/м2 с одним или несколькими дополнительными факторами риска СД (малоподвижный образ жизни, артериальная гипертензия, дислипидемия и другие).

Что означают результаты?

Референсные значения

Гликированный гемоглобин (HbA1c): https://helix.ru/kb/item/06-014#subj12
[06-015] Глюкоза в плазме: https://helix.ru/kb/item/06-015#subj12
[06-039] С-пептид в сыворотке: https://helix.ru/kb/item/06-039#subj12
[08-026] Инсулин: https://helix.ru/kb/item/08-026

Критерии диагностики СД:

глюкоза плазмы крови натощак ≥ 126 мг/дл (7,0 ммоль/л);
– или глюкоза плазмы крови ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы);
– или глюкоза плазма крови ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) в случайном анализе при наличии классических признаков гипергликемии;
– или HbA1C ≥ 6,5 %.

Критерии дифференциальной диагностики 1 и 2 типов СД:

СД 1 тип

СД 2 тип

Инсулин и С-пептид

Снижен или не определяется

Повышен или норма (в начале болезни)

Снижен (при прогрессировании болезни)

Что может влиять на результат?

Прием пищи;
физическая активность;
стресс;
наличие в крови аутоантител к инсулину (для анализа на инсулин);
введение эндогенного инсулина или секретогенов, например препаратов сульфонилмочевины (для анализа на инсулин и С-пептид).

Важные замечания

Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
результат анализа оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Также рекомендуется

[40-505] Альбумин-креатининовое соотношение (альбуминурия в разовой порции мочи)

[06-114] Альбумин в моче (микроальбуминурия)

[06-021] Креатинин в сыворотке (с определением СКФ)

[13-008] Антитела к инсулину

[06-115] Глюкоза в моче

[06-134] С-пептид в суточной моче

[13-016] Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы

[42-014] Генетический риск развития гипергликемии

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, педиатр, эндокринолог.

Литература

American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2014 Jan;37 Suppl 1:S81-90.
Handelsman Y. et al. American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for developing a diabetes mellitus: comprehensive care plan.Endocr Pract. 2011 Mar-Apr;17 Suppl 2:1-53.

Источник