Дифференциальный диагноз сахарного диабета 1 типа с почечным диабетом

Большинство из нас знает основные симптомы диабета – как правило, это жажда и обильное мочеиспускание. Менее известными считаются набор лишнего веса, утомляемость, сухость кожи и частые гнойничковые высыпания на коже. Часто именно эти признаки являются показанием для лабораторного обследования.
Знакомы ли вам эти симптомы?
Но всегда ли так очевиден диагноз сахарный диабет: дифференциальная диагностика заболевания представляет большой интерес для научного мира.
Различаем типы СД
Следует отметить, что в медицине выделяют две формы «сахарной» патологии: СД-1 (первого типа, инсулинзависимый) и СД-2 (второго типа, инсулиннезависимый).
- Первый тип характеризуется практически полным отсутствием инсулина в организме вследствие нарушения его синтеза в бета-клетках ПЖ, подвергшихся аутоиммунной деструкции.
- При развитии СД-2 проблема заключается в нарушении чувствительности клеточных рецепторов: гормон есть, однако организм воспринимает его неправильно.
Важные отличие в патогенезе
Как же различить типы патологии? Дифференциальный диагноз сахарного диабета 1 типа и 2 типа проведен в таблице ниже.
Таблица 1: Диагностика дифференциальная сахарного диабета:
Признак | СД-1 | СД-2 |
Возраст пациентов | Младше 30, часто дети | Старше 40 лет, часто пожилые люди |
Течение | Стремительное, быстропрогрессирующее. Характерно развитие осложнений | Медленное, практически бессимптомное |
Масса тела | Обычно низкая (вызвано неправильным усвоением питательных веществ) | Обычно избыточная, висцеральное ожирение |
Распространенность | 10-15% | 85-90% |
Важно! Все базовые симптомы болезни (полиурия, полидипсия, кожный зуд) схожи для ИЗСД и ИНСД.
Синдромы и заболевания
Дифференциальная диагностика сахарного диабета 2 типа, как и ИЗСД, проводится по основным синдромам.
Помимо СД, полиурия и полидипсия могут быть характерны для:
- несахарного диабета;
- хронических заболеваний почек и ХПН;
- первичного гиперальдостеронизма;
- гиперпаратиреоза;
- неврогенной полидепсии.
Сильная жажда – попытка организма скорректировать уровень гликемии
По синдрому гипергликемии дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 типа и 2 типа проводится с:
- болезнью/синдромом Иценко-Кушинга;
- стероидным диабетом;
- акромегалией;
- гемохроматозом;
- ДТЗ;
- феохромоцитомой;
- хроническим панкреатитом;
- некоторыми заболеваниями печени и ПЖ;
- алиментарной гипергликемией.
Гипергликемия – основной лабораторный показатель СД
При развитии синдрома глюкозурии дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа и ИЗСД проводится со следующими заболеваниями:
- алиментарная глюкозурия;
- глюкозурия беременных;
- токсические поражения;
- почечный диабет.
Это интересно. Ложноположительные результаты при исследовании мочи на глюкозу могут наблюдаться при приеме больших доз витамина С, Ацетилсалициловой кислоты, цефалоспоринов.
Дифференциальная диагностика
Несахарный диабет
Дифференциальная диагностика сахарного и несахарного диабета представляет большой интерес для эндокринологов. Несмотря на то, что симптомы этих патологий схожи, их механизм развития и патогенез разительно отличаются.
Все дело в гормоне вазопрессине
Несахарный диабет связан с острой нехваткой гормона гипоталамуса вазопрессина, отвечающего за подержание нормального водного баланса.
Секретируясь в гипоталамусе, вазопрессин транспортируется в гипофиз, а затем с током крови распространяется по всему организму, в том числе попадает в почки. На этом уровне он способствует реабсорбции жидкости в нефроне и ее сохранению в организме.
В зависимости от причины несахарный диабет может быть центральным и нефрогенным (почечным). Первый часто развивается на фоне черепно-мозговых травм, новообразований гипоталамуса или гипофиза. Второй является результатом различных тубулупатий и нарушенной чувствительности к гормону почечных тканей.
И СД, и рассматриваемая патология клинически проявляются жаждой и обильным мочеиспусканием? Но какие между ними различия?
Таблица 2: Несахарный и сахарный диабет — дифференциальный диагноз:
Признак | Диабет | |
Сахарный | Несахарный | |
Жажда | Выражена умеренно | Нестерпимая |
Объем суточной мочи | Менее 3 л | До 15 л |
Начало заболевания | Постепенное | Внезапное, очень острое |
Энурез | Отсутствует | Возможен |
Гипергликемия | + | — |
Глюкозурия | + | — |
Относительная плотность мочи | Повышенная | Очень низкая |
Проба с сухоядением | Состояние больного не изменяется | Состояние больного заметно ухудшается, появляются признаки обезвоживания |
Хронические заболевания почек
При хронической почечной недостаточности в стадию полиурии пациенты часто жалуются на учащенное обильное мочеиспускание, что может свидетельствовать о развитии гипергликемии. Однако в этом случае поможет дифференциальный диагноз: сахарный диабет 2 типа и ИЗСД характеризуются также повышенным уровнем сахара в крови и глюкозурией, а при ХПН хорошо заметны признаки задержки жидкости в организме (отеки), снижение отн. плотности мочи.
ХПН – распространенное осложнение заболеваний почек
Нарушения работы надпочечников и прочие эндокринные расстройства
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) – клинический синдром, характеризующийся избыточной продукцией гормона альдостерон надпочечниками.
Его симптоматика довольно типична и проявляется тремя синдромами:
- поражение ССС;
- нейромышечные расстройства;
- нарушения работы почек.
Поражение ССС, прежде всего, представлено артериальной гипертензией. Нейромышечный синдром связан с гипокалиемией и проявляется приступами мышечной слабости, судорогами и кратковременными параличами.
Нефрогенный синдром представлен:
- снижением контрационных способностей почек;
- никтурией
- полиурией.
В отличие от обеих форм СД, заболевание не сопровождается нарушениями углеводного обмена.
Надпочечники – небольшие, но важные железы
Болезнь/синдром Иценко-Кушинга – еще одно нейроэндокринное заболевание с поражением надпочечников, которое принимает участие в дифференциальной диагностике. Оно сопровождается избыточной секрецией глюкокортикостероидов.
Клинически проявляется следующими симптомами:
- ожирение по особому типу (лишний вес откладывается преимущественно в верхней половине тела, лицо становится лунообразным, а щеки покрываются ярко-красным румянцем);
- появление розовых или багровых стрий;
- избыточный рост волос на лице и теле (в т. ч. у женщин);
- мышечная гипотония;
- артериальная гипертензия;
- нарушение чувствительности к инсулину, гипергликемия;
- ослабление иммунитета.
Типичный вид пациента с этим заболеванием
Постепенно развивающаяся инсулинорезистентность и признаки гипергликемии могут натолкнуть врача о диагнозе сахарный диабет 2 типа: дифференциальный диагноз в этом случае проводится с оценкой дополнительных симптомов, описанных выше.
Кроме того, появление признаков гипергликемии возможно при некоторых других эндокринных заболеваниях (первичном гипертиреозе, феохромоцитоме) и др. Диф. диагностика этих заболеваний проводится на основании расширенных лабораторных тестов.
Панкреатит и другие заболевания ЖКТ
Хроническое воспалительное поражение тканей поджелудочной железы вызывает постепенную гибель функционально активных клеток с их склерозом. Рано или поздно это приводит к недостаточности органа и развитию гипергликемии.
Pancreas – не только внешнесекреторный, но и эндокринный орган
Заподозрить вторичный характер синдрома можно на основании жалоб больного (опоясывающие боли в эпигастрии, иррадиирующие в спину, тошнота, рвота после употребления жирной жареной пищи, различные расстройства стула), а также лабораторных и инструментальных тестов (повышение уровня фермента альфа-амилазы в крови, ЭХО-признаки воспаления на УЗИ и др.).
Обратите внимание! Отдельно следует выделить такое состояние, как алиментарная гипергликемия и глюкозурия. Они развиваются в ответ на поступление в организм избыточного количества углеводов и, как правило, сохраняются непродолжительное время.
Таким образом, дифференциальная диагностика основных синдромов СД проводится с многими заболеваниями. Диагноз, основанный только на клинических данных, можно считать лишь предварительным: он обязательно должен базироваться на данных полного лабораторного и инструментального обследования.
Вопросы врачу
Бессимптомное течение СД
Здравствуйте! Мне 45 лет, женщина, особых жалоб нет и не было. Недавно измерила сахар – 8,3. Я сдавала кровь не натощак, возможно в этом причина.
Чуть позже все же решила пройти анализ повторно. Натощак из вены результа тоже был повышенным – 7,4 ммоль/л. Неужели это диабет? Но у меня нет абсолютно никаких симптомов.
Здравствуйте! Гипергликемия в лабораторных тестах чаще всего свидетельствует о развитии сахарного диабета. Обязательно проконсультируйтесь с эндокринологом очно для решения вопроса о прохождении дополнительного обследования (прежде всего, я посоветовала бы вам сдать кровь на HbAc1, УЗИ ПЖ).
Самодиагностика
Добрый вечер! Подскажите, есть ли какие-то достоверные признаки, которые помогут определить у себя диабет. Недавно заметила, что я стала есть много сладкого. Это не может быть симптомом проблем со здоровьем.
Здравствуйте! Тяга к сладкому не рассматривается как проявление СД. С точки зрения физиологии такая потребность может свидетельствовать о нехватке энергии переутомлении, стрессах, гипогликемии.
О СД, в свою очередь, могут свидетельствовать:
- сухость во рту;
- сильная жажда;
- частое и обильное мочеиспускание;
- слабость, снижение работоспособность;
- иногда – кожные проявления (сильная сухость, гнойничковые заболевания).
Если у вас есть такие симптомы, рекомендую пройти простейшее обследование – сдать кровь на сахар. Общепринятая норма для него – 3,3-5,5 ммоль/л.
Признаки диабета у ребенка
Со взрослыми все более-менее ясно. А как заподозрить диабет у ребенка? Я слышала, что у малышей болезнь протекает очень тяжело, вплоть до комы и смерти.
Здравствуйте! Действительно, дети – особая категория пациентов, требующая пристального внимания как со стороны медицинских работников, так и со стороны родителей.
Первое, что обращает на себя внимание при заболевании в детском возрасте – жажда: ребенок начинает заметно больше пить, иногда даже может просыпаться по ночам, прося воды.
Второй часто встречаемый «детский» признак СД – частое мочеиспускание и энурез. На горшке или возле унитаза можно заметить липкие пятна от мочи, если кроха носит подгузник, из-за высокого содержания сахара в моче он может прилипать к коже.
Затем становится заметным снижение веса: кроха быстро теряет килограммы даже несмотря на хороший аппетит. Кроме того, появляются признаки астенизации: малыш становится вялым, сонливым, редко участвует в играх.
Все это должно насторожить внимательных родителей. Подобные симптомы требуют немедленного обследования и врачебной консультации.
Источник
1. С ренальной глюкозурией
Ренальная
глюкозурия обусловлена снижением
почечного порога для сахара. Ренальная
глюкозурия наблюдается у беременных,
при пиелонефрите, гломерулонефрите,
интерстициальном нефрите.
Общее:
полидипсия, полиурия, глюкозурия.
Различия:
Таблица 41
Признак | СД | Ренальная полиурия |
– гликемия в крови | повышена | N |
– тест толерантности | нарушен | N |
С
почечным диабетом
Он
очень близко по патогенезу примыкает
к ренальной глюкозурии и отдельными
авторами описывается единым синдромом.
Обусловлен канальцевым ацидозом,
снижением осмотического давления в
мозговом веществе почек, что приводит
к снижению чувствительности дистальных
канальцев к АДГ (антидиуретическому
гормону).
Синдром типичен
для тех же заболеваний, что вызывают
ренальную глюкозурию; для гиперпаратиреоза,
синдрома Кона; иногда встречается при
тиреотоксикозе.
Общее:
полиурия, полидипсия, глюкозурия.
Различия:
Таблица 42
Признак | СД | Почечный диабет |
гликемия | повышена | N |
тест | нарушен | N |
глюкозурия | от | умеренная |
зависимость | выражена | – |
осложнения | + | – |
С
несахарным диабетом
Вызывается
недостаточностью секреции или эффекта
действия АДГ (антидиуретического
гормона) вследствие поражения ядер
гипоталамуса или гипоталамо-гипофизарного
тракта.
Общее:
полиурия, полидипсия
Различия:
Таблица 43
Признак | СД | Несахарный диабет |
Удельная | высокая | низкая (1002-1010) |
Глюкозурия | + | – |
Гипергликемия | + | – |
5.
С бронзовым диабетомпри гемохроматозе
(триада: меланодермия – пигментный
цирроз печени – сахарный диабет).
Сахарный диабет
является поздним осложнением нарушенного
пигментного обмена. Вначале темнеет
кожа, затем развивается цирроз печени,
и уже потом – сахарный диабет.
Лечение
Основным принципом
лечебных мероприятий при сахарном
диабете является достижение нормализации
обменных нарушений.
Современные
методы лечения
сахарного диабета включают: 1) диетическое
лечение; 2) терапию инсулином или
пероральными сахороснижающими
препаратами; 3) дозированную физическую
нагрузку; 4) обучение больного и
самоконтроль; 5) профилактику и лечение
осложнений СД; 6) применение немедикаментозных
методов лечения: массаж, иглорефлексотерапия,
фитотерапия, плазмаферез, гипербарическая
оксигенотерапия, ультрофиолетовое
облучение аутокрови.
Для
оценки
эффективности
проводимого лечения используются
следующие критерии:
клинические
– исчезновение жажды, полиурии; улучшение
общего самочувствия; стабилизация
массы тела; восстановление работоспособности.лабораторные
– уровень гликемии натощак; уровень
гликемии в течении суток; глюкозурия;
концентрация гликозилированного
гемоглобина и альбулина.
5.
Вопросы и тесты рейтингового контроля.
5.1.
Для инкреторной функции поджелудочной
железы характерна секреция веществ:
1)
соматотропин;
2)
пепсиноген;
3)
прогестерон;
4)
инсулин.
5.2.
Найдите ошибку! Поджелудочная железа
не синтезирует гормоны:
1)
глюкагон;
2)
холецистопанкреозимин;
3)
панкреатический полипептид;
4)
лактолиберин.
5.3.
Наиболее характерным анатомическим
признаком поражения поджелудочной
железы при СД является:
1)
инфильтрация α-клеток островков;
2)
инфильтрация β-клеток островков;
3)
инфильтрация d-клеток островков;
4)
инфильтрация соединительной ткани
поджелудочной железы.
5.4.
Для ИЗСД не является характерным:
1)
повышенная масса тела;
2)
полидипсия;
3)
полиурия;
4)
ацетонурия.
5.5.
Для ИНСД не является характерным:
1)
высокое содержание инсулина в крови;
2)
повышенная масса тела;
3)
увеличение инсулиновых рецепторов;
4)
гипергликемия.
5.6.
Наиболее значимым пизнаком в диагностике
ИЗСД является:
1)
снижение массы тела;
2)
полидипсия;
3)
полиурия;
4)
гипергликемия натощак.
5.7.
Наиболее значимым признаком в диагностике
ИНСД является:
1)
повышение массы тела;
2)
сахарный диабет у одного из родителей;
3)
гипергликемия после приема пищи;
4)
повышение содержания HbA1с
(гликированного гемоглобина).
5.8.
Найдите ошибку! Диабетическая
полинейропатия проявляется симптомами:
1)
ночная гипералгезия нижних конечностей;
2)
мочеиспускание тонкой струей;
3)
гипергидролиз нижних конечностей;
4)
выпадение волос на верхних и нижних
конечностях.
5.9.
Найдите ошибку! Диабетическая ретинопатия
проявляется симптомами:
1)
расширение венул;
2)
микроаневризмы капилляров;
3)
расширение глазной щели;
4)
отслойка сетчатка.
5.10.
Найдите ошибку! Диабетическая нефропатия
характеризуется симптомами:
1)
протеинурия;
2)
массивная глюкозурия;
3)
гиперхолистеринемия;
4)
гипоизостенурия.
Эталоны
ответов: 1–4;
2–4;
3–1;
4–1;
5–3;
6–4;
7–4;
8–2;
9–3;
10–2.
6.
Перечень практических навыков.
Расспрос
больных с заболеваниями эндокринной
системы; выявление в анамнезе факторов,
способствующих развитию сахарного
диабета; выявление основных клинических
синдромов сахарного диабета; полидипсия,
полиурия, изменение массы тела,
диабетический рубеоз, гипергликемия,
глюкозурия. Пальпация и перкуссия
органов брюшной полости, в особенности
поджелудочной железы. Постановка
предварительного диагноза; составление
плана обследования и лечения больного
сахарным диабетом. Оценка результатов
исследования крови и мочи на глюкозу;
оценка инструментального исследования
поджелудочной железы (УЗИ, компьютерная
томография). Проведение дифференциальной
диагностики со сходными заболеваниями
(почечная глюкозурия, несахарный диабет,
эндокринными формами сахарного диабета);
назначение лечения СД.
7.
Самостоятельная работа студентов.
В
палате у постели больного расспрос,
общий осмотр больных. Выявляет жалобы,
анамнез, факторы риска в развитии данной
формы СД. Выявляет симптомы и синдромы,
имеющие диагностическую ценность в
постановке диагноза СД на основании
расспроса и осмотра больного. Дает
квалифицированную оценку результатам
лабораторно-инструментального
обследования по клинической истории
болезни. В учебной комнате работает с
учебно-методическими пособиями по
данной теме занятия.
8.
Литература.
Источник
В кли: нической картине СД 1-го типа и СД 2-го типа много общего, но имеются и существенные различия. СД 1-го типа встречается не более чем у 20 % больных диабетом. Для него характерно быстрое начало и возраст больных до 25 лет. Резко выражены клинические проявления (жажда, полиурия, похудание и др.). Нередко заболевание начинается резко выраженным ке- тоацидозом. Отмечается инсулинопения. Ожирение обычно отсутствует. Имеется ассоциация с HLA-гаплотипами. Наследственная предрасположенность выявляется не всегда. Обнаруживаются аутоантитела к Аг (3-клеток поджелудочной железы. Состояние инсулиновых рецепторов нормальное. Реакция на прием пероральных сахарпонижающих препаратов отсутствует.
Пациенты с СД 2-го типа составляют 80—90 % общего числа больных. В этих случаях характерно постепенное начало заболевания, нередко на фоне ожирения. Возраст дебюта — после 35 лет. Симптоматика выражена слабо. Содержание инсулина в плазме нормально или повышено. Количество инсулиновых рецепторов снижено. Наследственность по сахарному диабету отягощена. Аутоантитела к (3-клеткам отсутствуют. Имеются инсу- линорезистентность и хорошая реакция на пероральные сахарпонижающие препараты. Кетоацидоз наблюдается крайне редко (схема 3.1).
В 1970 г. был идентифицирован подтип СД 2-го типа, названный MODY (maturity-onset diabetes of the young). Этот вариант заболевания развивается у лиц молодого и детского возраста. У половины больных с MODY- типом отмечается мутация гена глюкокиназы. Снижение глюкокиназной активности ведет к повышению гликемического порога для секреции инсулина. В последующем эти пациенты характеризуются мягким течением ИНЗД, для которого характерно аутосомно-доминантное наследование. У остальных больных с MODY-типом, как и у пациентов с СД 2-го типа, выявляется полиморфизм гена гликогенсинтетазы, что ухудшает неокислительный метаболизм глюкозы и ведет к развитию периферической инсулинорезистентности.
В последние годы был выделен особый подтип СД 1-го типа с очень медленным началом и развитием в возрасте после 35 лет. В данных случаях наблюдается позднее начало аутоиммунного диабета, который был назван LADA (latent autoimmune diabetes of adults). Подтип LADA характеризуется возрастом начала старше 35 лет, отсутствием ожирения, достижением вначале заболевания удовлетворительного контроля диетой или пероральными сахарпонижающими препаратами, развитием потребности в инсулине через 1—3 года. LADA сближают с типичным СД 1-го типа низкий уровень
ИЗСД (1 тип) | Возраст к началу болезни | ИНСД (II тип) | |
До 30 лет | После 40 лет |
Массlt; | тела |
Дефицит | У 80-90 % больных ожирение |
Начало заболевания | |
Острое | Постепенное |
Сезонность заболевания | |
Осенне-зимний период | Отсутствует |
Течение диабета | |
Лабильное | Стабильное |
Кетоацидоз | |
Склонность к кетоацидозу | Не развивается, умеренный при стрессовых ситуациях (травма, операция и т.д.) |
Анализ крови | |
Высокая гипергликемия, кетоновые тела | Умеренная гипергликемия Уровень кетоновых тел в норме |
Анали | з мочи |
Глюкоза и ацетон | Глюкоза |
Уровни инсулина и | С-пептида в крови | |
Снижены В норме, часто повышены, снижены при длительном течении | ||
Антитела к клеткам островка | ||
Выявляются у 80-90% больных в первые недели заболевания | Отсутствуют | |
Иммуногенетика | ||
HL-A DR3 – Вв DR4 – В,5 В19 С2 — 1, С4, Аз, В3, Bfs, DR4, Dw4, DO^j | Не отличается от здоровой популяции |
С-пептида, наличие аутоантител к поверхностным Аг р-клеток и/или глю- таматдекарбоксилазе (GAD).
Среди пациентов с впервые выявленным СД 2-го типа лица с LADA в дебюте заболевания составляют 2—3 %. Через 2—3 года этот показатель возрастает до 23 %. В странах Европы у 30 % лиц возраст заболевших СД 1-го типа к началу заболевания в среднем составлял более 35 лет. Имеются данные о генетической детерминированности возраста начала СД 1-го типа.
Диагностика. Диагноз сахарного диабета, предполагаемый на основании клинических признаков, основывается на результатах определения уровня глюкозы в крови. В некоторых случаях начальные стадии заболевания протекают бессимптомно и повышение уровня гликемии натощак или в ходе перорального глюкозотолерантного теста (75 г глюкозы в 250—300 мл воды для взрослых и 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г, для детей) служит единственным диагностическим признаком.
Нормальное содержание уровня глюкозы в крови натощак при определении глюкозооксидазным или ортотолуидиновым методом составляет 3,3—
- ммоль/л. При уровне глюкозы натощак более 6,7 ммоль/л (повторное определение) может быть поставлен диагноз сахарного диабета. При повышении уровня глюкозы более 8,88 ммоль/л появляется глюкозурия. В редких случаях глюкозурия наблюдается на фоне нормогликемии как следствие снижения почечного порога для глюкозы (почечный диабет).
Если при подозрении на диабет уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л, необходимо провести оральный глюкозотолерантный тест (ОПТ). До этого пациент не должен в течение 5—7 дней ограничивать потребление углеводов. Стандартный ОПТ проводится утром на фоне 10—12-часового голодания. Во время проведения теста пациент не должен курить, активно двигаться. Оценивают содержание глюкозы в крови натощак и через 2 ч после нагрузки глюкозой. Диагноз сахарного диабета ставится при концентрации глюкозы в цельной крови (венозной или капиллярной) натощак gt;6,7 ммоль/л, в плазме gt;7,8 ммоль/л; через 2 ч после нагрузки глюкозой в цельной венозной крови gt;10 ммоль/л, в капиллярной крови gt;11,1 ммоль/л, в плазме соответственно gt;11,1 ммоль/л и gt;12,2 ммоль/л. Для нарушенной толерантности к глюкозе показательны следующие уровни гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой: в цельной венозной и капиллярной крови соответственно 6,7—10 ммоль/л и 7,8—11,1 ммоль/л, а в плазме венозной и капиллярной крови соответственно 7,8—11,1 ммоль/л и 8,9—12,2 ммоль/л.
Помимо уровня гликемии, важное значение имеют также результаты определения содержания глюкозы в моче, гликированного гемоглобина и фруктозамина в крови, показателей липидного обмена и кетогенеза. В эритроцитах больных сахарным диабетом присутствует больший, чем в норме, процент гемоглобина, содержащего глюкозу. Неферментативный процесс присоединения глюкозы к гемоглобину происходит в течение всей жизни эритроцита (120 дней). Уровень гликогемоглобина А1с прямо коррелирует с концентрацией глюкозы в крови. У практически здоровых лиц он составляет 4—6 % от общего содержания гемоглобина крови. Этот критерий используется как для выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных диабетом.
Для диагностики кетоацидоза необходимо определение кетоновых тел в крови и моче. В клинической практике используют качественные пробы с помощью тест-полосок “Кетофан” или “Кетостикс”.
Для определения содержания глюкозы в крови используют портативные глюкометры “Рефлолюкс” (S, SF, RF) (Берингер Маннгейм, Германия), Ван Тач (11, basic) и Джонсон энд Джонсон (США), “Глюкометр’’-G, Баер (Германия), “Саттелит” (Россия). Используют тест-полоски “Глюкохром-Д” (Берингер Маннгейм, Германия), и НИИБП (Россия), “Гемоглюкотест” (Берингер Маннгейм, Германия), “Ван Тач” (Джонсон энд Джонсон, США), “Декстростикс” (Баер, Германия), “Глюкостикс” (Баер, Германия).
Для определения глюкозурии применяют тест-полоски “Диабур-тест 5000” (Берингер Маннгейм, Германия), “Глюкотест”, “Клинистикс”.
Внутривенный глюкозотолерантный тест для обычных диагностических целей не применяют. В основном он используется для научных исследований или у тех пациентов, которым из-за нарушений всасывания глюкозы невозможно провести стандартный ОПТ. Для диагностики субкли- нических нарушений метаболизма глюкозы у здоровых родственников пациентов с диабетом может быть использован кортизон-глюкозотоле- рантный тест.
В некоторых случаях может быть проведено определение в крови уровня иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида с помощью стандартных радиоиммунологических наборов.
Источник