Диффузные изменения почек при сахарном диабете

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Объясняя пациентам, что означает диффузные изменения почек, выявленные в ходе их ультразвукового сканирования (УЗИ), нефрологи и урологи говорят об эхографически визуализированных патологических отклонениях в тканях и отдельных структурах данного органа. Такие патоморфологические признаки имеются при многих почечных заболеваниях, а также болезнях, дающих нефрологические осложнения.

Поэтому полученная информация очень важна для правильной диагностики и адекватного лечения. [1]

Код по МКБ-10

N25-N29 Другие болезни почки и мочеточника

Причины диффузных изменений почек

Ключевые причины диффузных изменений паренхимы почек, интерстициальной ткани их стромы, коркового и медуллярного (мозгового) вещества, синусов, мальпигиевых пирамид или тубулярных (канальцевых) структур нефронов в преимущественном большинстве случаев связаны с нефрологическими заболеваниями:

воспалением почек – нефритом (интерстициальным, хроническим тубулоинтерстициальным, диффузно-фибропластическим, волчаночным, саркоидозным или радиационным);
хроническим пиелонефритом, в том числе, ксантогранулематозным;
воспалением почечных клубочков – гломерулонефритом, который имеет несколько морфологических разновидностей;
гломерулосклерозом (с образованием рубцов в почечных клубочках);
нефропатиями - ишемической, обструктивной, уратной, IgA-нефропатией (болезнью Берже);
кистозными болезнями почек;
почечнокаменной болезнью (нефролитиазом);
поражением почек при обменных заболеваниях, в частности, нефрокальцинозе – отложении в почечной паренхиме и канальцах кристаллического кальция при гиперкальциемии или оксалатно-кальциевой кристаллурии;
новообразованиями почек (липомой, аденомой, аденокарциномой, гипернефромой, саркомой).

Подобные изменения наблюдаются при туберкулезе почек, при артериальной гипертонии (приводящей к реноваскулярной гипертензии и нефросклерозу), при диабетической нефропатии.

Выявленные при УЗИ диффузные изменения почек у детей – также результат патологических процессов, обусловленных нефрологическими, метаболическими или аутоиммунными заболеваниями. Подробнее в публикациях:

Основные заболевания почек у детей
Наследственный нефрит (синдром Альпорта) у детей
Хронический гломерулонефрит у детей
Наследственные и обменные нефропатии у детей

В случаях таких врожденных аномалий структуры паренхимы почки, как наследственный поликистоз (мультикистозная дисплазия почек) и губчатая почка, при неонатальном и младенческом гидронефрозе, при диффузном нефробластоматозе, а также при наследственных тубулопатиях (поражениях почечных канальцев) ультрасонография может показать имеющиеся диффузные изменения почек у новорожденного ребенка. [2]

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск хронического заболевания почек с их диффузными изменениями, включают:

наследственную предрасположенность (наличие нефрологических заболеваний в семейном анамнезе);
диабет;
повышенное артериальное давление;
ревматоидный артрит;
подагру и нарушение азотистого обмена;
системную красную волчанку (СКВ);
системную склеродермию;
миеломную болезнь;
гепатит аутоиммунной этиологии;
нарушения метаболизма белков – амилоидоз (типов АА и AL);
геморрагический васкулит;
гиперпаратиреоз;
туберкулез;
травмы почек с нарушением их структуры;
инвазию личинками эхинококка;
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (обезболивающих, антибактериальных, нестероидных противовоспалительных, мочегонных);
иммунный дефицит;
курение, алкоголизм, наркоманию.

Патогенез

Такой патоморфологический признак, как диффузные изменения почек, фиксируется сонографией как факт, свидетельствующий о нарушениях, которые обусловливает патогенез конкретных заболеваний.

Например, при многих разновидностях нефрита или пиелонефрите механизм появления диффузных изменений состоит в инфильтрации клеток паренхимы и интерстициальной ткани почек лейкоцитарными моноцитами и тканевыми макрофагами (максимально активными в период воспаления) и последующей альтерацией в виде очаговой или сплошной трансформации функциональных клеток в фиброзную ткань. Также см. – Патогенез интерстициального нефрита

У больных волчанкой развивается нефрит с повреждением функциональных структур и сегментарным фиброзом тканей почек из-за воздействия на клеточные мембраны и базальные мембраны стенок почечных капилляров антифосфолипидных иммуноглобулинов человека (аутоантител). [3]

Дисфункция нефронов почки при гломерулосклерозе – результат усугубляющейся гипертрофии фильтрующих клубочков (гломерул).

В сложном биохимическом механизме спровоцированного диабетом повреждения почек, которое, как утверждает клиническая статистика, возникает у трети пациентов, главная роль отводится повышенному уровню сахара в крови (гипергликемии). Под действием избыточной глюкозы происходит активизация посттрансляционной модификации мембранных белков клеток почки, которые подвергаются гликозизированию с нарушением их структуры. А одновременная гиперактивность протеинкиназных ферментов, влияя на клеточный метаболизм, повышает токсичность свободных радикалов.

Диффузные изменения печени, поджелудочной железы и почек при амилоидозе объясняют внеклеточными фиброзными отложениями нерастворимого белка амилоида в тканях этих органов. В почках этот белок накапливает в фильтрующих структурах нефронов, из-за чего развивается нефротический синдром.

См. дополнительно – Патогенез хронической почечной недостаточности

Симптомы диффузных изменений почек

Могут ли пациенты ощущать симптомы диффузных изменений почек – как характерные проявления болезни или ее первые признаки?

Как уже отмечалось выше, данные патологические изменения выявляются в ходе инструментальной диагностики – при УЗИ почек и мочеточников, представляя собой диагностические показатели широкого спектра нефрологических заболеваний или почечных осложнений других болезней. Безусловно, диффузные изменения структуры обеих почек, изменение левой или правой почки – в зависимости от стадии патологического процесса и степени его тяжести – значительно снижают работоспособность органа. Но проявляется это симптоматикой конкретного заболевания. Подробнее читайте:

Симптомы воспаления почек
Симптомы интерстициального нефрита
Симптомы пиелонефрита
Симптомы хронического гломерулонефрита

Формы

По степени выраженности на УЗ-изображении хронические диффузные изменения почек, затрагивающие весь орган или его часть, могут быть слабовыраженными или нечеткими, также определяются умеренные и выраженные диффузные изменения паренхимы и других структур.

По словам нефрологов, часто диагностическое УЗИ – из-за недостаточной специфичности гиперэхогенных изображений – не дает конкретного результата, поэтому для его интерпретации необходима клиническая корреляция. Какие виды диффузных изменений могут быть визуализированы при конкретных заболеваниях почек?

Диффузные изменения паренхимы обеих почек – с увеличением или уменьшением ее толщины – могут быть при воспалении и развитии мочекаменной болезни; при нефросклерозе и проблемах с внутрипочечными сосудами; при врожденных аномалиях, системных, обменных и иммуноопосредованных заболеваниях.

В случаях ксантогранулематозного пиелонефрита, почечной паренхиматозной малакоплакии или лимфомы может быть одностороннее диффузное изменение левой почки или только правой.

Диффузные изменения синусов почек (почечных пазух с находящейся в них системой чашек и лоханок) могут свидетельствовать о пиелите и пиелонефрите (когда вследствие воспаления ткани синусов уплотняются), а также гидронефрозе (с дилатацией заполненных мочой чашечно-лоханочных структур). При фибролипоматозе в зоне синуса, при наличии кист, конкрементов или опухолей диффузные изменения затрагивают как чашечно-лоханочную систему, так и паренхиму почки. [4]

Диффузные изменения стромы почек (образованной соединительной тканью) чаще всего обнаруживаются в случаях ее лимфоидной и макрофагальной инфильтрации при острых и хронических воспалительных заболеваниях (интерстициальном и тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите), у пациентов с метаболическими нарушениями или из-за воздействия на организм вирусных или экзогенных химических токсинов. [5]

Диффузно-очаговые изменения почки характерны для нефросклероза, развивающегося вследствие нарушения оттока мочи, а также для хронического пиелонефрита с рубцовой альтерацией тканей и множественными очагами атрофии.

Диффузно-неоднородные изменения почек с увеличением их размеров могут иметь отношение к поликистозу и амилоидозу, а локализация таких изменений в паренхиме возможна при ренальных опухолях злокачественного характера.

Диффузные неспецифические изменения почек чаще сопутствуют их инфильтративным поражениям (инфильтрации клеток) воспалительной или опухолевой этиологии. Подобные изменения (при эпителиальных новообразованиях почечной паренхимы, почечно-клеточном или медуллярном раке, саркоме, лимфопролиферативных заболеваниях) могут увеличивать почку, но не имеют четкой границы между поражением и нормальной паренхимой. [6]

Осложнения и последствия

Внутренняя способность почек ограничена, так как образование новых нефронов невозможно. Потенциальные осложнения и последствия заболеваний, при которых происходят диффузные изменения структур и тканей почек, могут проявляться:

задержкой жидкости в организме и тканевыми отеками;
гиперкалиемией (повышением уровня калия в крови), влияющей на работу сердечно-сосудистой системы;
нарушением канальцевой реабсорбции электролитов;
развитием острого и хронического нефротического синдрома;
прогрессирующим снижением скорости клубочковой фильтрации и ухудшением почечной функции;
уремией и хронической почечной недостаточностью, требующей перитонеального диализа;
уремической комой;
необратимым повреждение почек – вплоть до терминальной стадии. [7]

Диагностика диффузных изменений почек

Ультразвуковое исследование – важнейшая и достаточно информативная часть исследования почек. Изменения их тканей и структур диффузного характера визуализируются на мониторе УЗ-аппарата по-разному: в виде анаэхогенных, эхопозитивных, гипо или гиперэхогенных образований, участков и областей. [8]

Оцениваемые специалистами ультразвуковой диагностики эхопризнаки диффузных изменений почек описываются с использование медицинской терминологии и рассчитаны на врачей, а не на пациентов. Больше информации в статьях:

УЗИ признаки патологии почек и мочеточников
Анаэхогенное образование в почке

Однако по результатам УЗИ почек определить причину их диффузных изменений невозможно. Поэтому проводится полная диагностика – с учетом анамнеза пациента и его жалоб, с использованием всех доступных на сегодняшний день методов. [9]

В первую очередь, необходимы лабораторные исследования: анализы крови на уровень креатинина и азота мочевины, на антитела к рецептору анти-фосфолипазы А2 (PLA2R);

общий и биохимический анализы мочи, суточный анализ мочи, на белок в моче, на наличие в ней бактерий, пробы на концентрирование мочи и др. [10]

При подозрении на онкологию и при идиопатических нефрологических заболеваниях требуется гистологическое исследование образца ткани, для получения которого выполняют пункционную биопсию почки.

Кроме УЗИ, инструментальная диагностика включает:

рентгенографию;
экскреторную урографию с контрастным веществом;
пиелографию;
сцинтиграфию;
ультразвуковую допплерографию почек;
компьютерную томографию почек;
магнитно-резонансную томографию (МРТ) почек.

Дифференциальная диагностика

Многие болезни почек имеют неспецифичные (похожие) симптомы, и только дифференциальная диагностика – на основе полного обследования пациента и консультаций с другими специалистами – дает возможность поставить правильный диагноз.

Лечение диффузных изменений почек

Профилактика

Рекомендуемая экспертами профилактика заболеваний почек – лечение инфекций мочевыводящих путей, особенно хронической, а также УЗИ-мониторинг пациентов с хроническими нефрологическими патологиями.

Прогноз

При выявлении диффузных изменений почек прогноз их дальнейшего состояния может зависеть только от течения вызвавших их заболеваний, многие из которых быстро прогрессируют до функциональной недостаточности почек, а некоторые – при успешной терапии – способны к частичной ремиссии с рецидивами.

Источник

Статья из монографии “Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого”.

При сахарном диабете нарушается строение всех структурных компонентов почек – клубочков, канальцев и артериол. В табл. 6.8. представлены основные морфологические изменения ткани почек при световой и электронной микроскопии.

Световая микроскопия	Электронная микроскопия
диффузные склеротические изменения клубочков с увеличением объема мезангия узелковые склеротические изменения клубочков экссудативные изменения гиалиноз артериол	утолщение базальной мембраны капилляров клубочков увеличение объема мезангиального матрикса отрыв ножек подоцитов от базальной мембраны (оголение мембраны)

При сахарном диабете 1-го типа развиваются три основных вида гистологических изменений клубочков почек:

узелковый гломерулосклероз;
диффузный гломерулосклероз;
экссудативные изменения.

Узелковый интеркапиллярный гломерулосклероз (рис. 6.3) развивается у 15-30% больных сахарным диабетом. Характеризуется отложением овальных гомогенных гиалиноподобных масс (узелков) на периферии клубочков. Узелки содержат липиды, фибрин и замурованные мезангиальные клетки. По мере прогрессирования заболевания узелки увеличиваются в размерах и сдавливают близлежащие капилляры, что приводит к облитерации клубочков. Вследствие сдавления капилляров клубочков нарушается кровоснабжение канальцевого аппарата почек, приводящее к атрофии канальцев и развитию интерстициального фиброза. Следствием этого процесса является сморщивание почек. Поэтому узелковый гломерулосклероз, как правило, обнаруживают при уже развившейся почечной недостаточности

Рис. 6.3. Узелковый интеркапиллярный гломерулосклероз, ув. × 320

Диффузный интеркапиллярный гломерулосклероз(рис. 6.4) развивается у 90% больных сахарным диабетом 1-го типа. Характеризуется диффузным увеличением мезангиального матрикса, умеренной пролиферацией мезангиальных клеток и неравномерным утолщением базальной мембраны клубочков (БМК).

При прогрессировании заболевания утолщенная базальная мембрана клубочков и увеличенный в объеме мезангиум приводят к сдавлению капилляров, постепенно облитерируя весь клубочек. На этой стадии нередко можно обнаружить перигломерулярный фиброз. Диффузный гломерулосклероз развивается, как правило, не ранее чем через 10 лет от начала заболевания.

Рис. 6.4. Диффузный интеркапиллярный гломерулосклероз, ув. × 320

Экссудативные изменения (рис. 6.5) характеризуются, как правило, двумя морфологическими вариантами:

отложением эозинофильных гомогенных округлых масс между слоями базальной мембраны капсулы Боумена (интрамембранозная «капсулярная капля»);
отложением эозинофильных масс, содержащих фибриновые волокна и липидные включения, в виде полумесяца или «шапочки» в пространстве капсулы, прилежащих к капиллярным петлям клубочка («фибриновая шапочка»).

Хотя экссудативные изменения и можно достаточно часто обнаружить при сахарном диабете, однако они не патогномоничны для диабета и могут встречаться при других заболеваниях почек.

Рис. 6.5. Экссудативные изменения клубочка. Фибриновая «шапочка», ув. × 320

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.

ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»

Харьковский национальный медицинский университет

Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Источник

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник