Факторы риска сахарного диабета лекция

Факторы риска сахарного диабета лекция

Сахарный диабет – проблема мирового масштаба, важность которой с каждым годом приобретает все более угрожающие размеры, несмотря на то, что этому вопросу уделяется все более пристальное внимание.

Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.

Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.

Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.

Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности. 

Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина, и/или вследствие уменьшения чувствительности к нему клеток – мишеней организма.

Глюкоза– основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.

Для этого необходим гормон инсулин, который вырабатывают b-клетки поджелудочной железы. После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа выделяет в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печёночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза поступает в клетки, а её уровень в крови снижается. В промежутках между приёмами пищи и в ночное время, при необходимости, глюкоза поступает в кровь из депо-гликогена печени. В случае, если на каком-либо из этапов этого процесса происходит сбой, развивается сахарный диабет.

Факторы риска сахарного диабета лекция

При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).

85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.

СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).

СД II типа чаще развивается людей старше 40 лет. Функция бета-клеток у них частично или полностью сохранена, инсулина выделяется достаточно, или даже избыточно, однако, клетки организма слабо реагируют на него, так как их чувствительность к инсулину снижена. Большинство больных этой формой диабета не нуждаются в инсулинотерапии. Отсюда и второе название этой формы диабета: «инсулиннезависимый сахарный диабет».

Факторы риска развития сахарного диабета

  • Возраст старше 45 лет

  • Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)

  • Высокий уровень холестерина

  • Артериальная гипертензия

  • Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).

Симптомы сахарного диабета:

Факторы риска сахарного диабета лекция

Основные симптомы:

  • Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)

  • Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)

  • Полифагия (повышенный аппетит)

Возможные симптомы:

  • Сухость во рту

  • Слабость

  • Зуд кожи и слизистых оболочек

  • Сонливость, быстрая утомляемость

  • Долгое заживление ран

  • Рецидивирующие грибковые заболевания кожи

  • Нарушения зрения

  • Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)

  • Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)

  • Ожирение (СД II типа)

У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.

В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.

В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).

Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения развиваются постепенно, очень часто – незаметно для больного, на протяжении 10-20 лет, при сохранении высокого уровня глюкозы в крови. В итоге развиваются следующие заболевания:

  • Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

  • Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей

  • Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)

  • Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)

  • Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)

  • Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)

  • «Диабетическая стопа» (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей

  • Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)

  • Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)

  • Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)

Читайте также:  Если ушиб при сахарном диабете

Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.

Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.

Профилактика развития сахарного диабета.

СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.

Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.

Методы профилактики

  • Здоровое питание (низкоуглеводная диета)

  • Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)

  • Занятия физкультурой (не менее 30 минут, не менее 5 дней в неделю)
  • Отказ от курения

Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа.

Источник

Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие дефицита инсулина. Приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы и других органов и систем.

Классификация:

1) Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей, имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

2) Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес, имеет относительный дефицит инсулина.

Этиология:

Наследственность, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

К факторам риска заболевания диабетом относят:

генетическая предрасположенность, нервно-психические и физические травмы, ожирение, панкреатит, камень протока поджелудочной железы, рак поджелудочной железы, повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов, климактерический период, беременность, вирусные инфекции, некоторые лекарственные препараты, злоупотребление алкоголем, несбалансированность питания.

Клиника:

Для сахарного диабета характерна классическая триада симптомов:

– Полиурия (более 2л мочи в сутки).

– Полидипсия (чувство жажды).

– Полифагия (повышенный аппетит).

– Слабость, повышенная утомляемость

– Частые простуды

– Гнойный заболевания кожи, фурункулез, появление труднозаживающих язв

– Сильный зуд в области половых органов

Для людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, первые симптомы наступают внезапно. И такое состояние, как диабетический кетоацидоз может развиться очень быстро.

У больных сахарным диабетом 2 типа, долго заболевание является бессимптомным. Жалобы их незначительны. Иногда на ранних стадиях развития уровень глюкозы в крови может быть понижен. Такое состояние носит название гипогликемия. По причине того, что в организме человека имеется определенное количество инсулина, на ранних стадиях кетоацидоз обычно не наступает.

Часто узнают о своей болезни случайно, спустя несколько лет после ее начала. Диагноз устанавливается либо на основании повышенного уровня глюкозы в крови, либо на основании наличия осложнений диабета.

Лечение:

Диета: – исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (сахарин, сорбит, фруктоза и др.).

– применение инсулина (инсулинотерапия) – больным первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).

– применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара. С таких препаратов начинают лечение диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

– Компенсация углеводного обмена.

– Профилактика и лечение осложнений.

– Нормализация массы тела.

– Обучение пациента.

Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.

Осложнения:

Гипергликемия (диабетическая кома) развивается при высоком содержании в крови глюкозы – более 18.2 – 20 ммоль/л. Причины: нарушение режима инсулинтерапии, диеты, стресс, инфекционные заболевания.

Признаки гипергликемии: частое мочеиспускание, потеря аппетита, сильная постоянная жажда и сухость во рту, особенно ночью, кожа сухая, резкая слабость, тошнота, рвота, частый стул, появляется запах ацетона изо рта. У ребенка появляется невнимательность на уроках, апатия, сонливость.

Первая помощь: больному необходимо дать стакан теплой воды без сахара, позвонить родителям и сообщить им свои подозрения, вызвать скорую помощь. Лечение этого осложнения проводится в стационаре.

Гипогликемическая кома – состояние вызванное резким снижением уровня сахара крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС.

Признаки гипогликемии: сильная потливость (кожа влажная) и бледность, чувство голода, возбуждение, раздражительность, частое сердцебиение, головная боль, дрожание тела, рук, меняется почерк, нарушается равновесие, появляется запинание, ухудшается мышление (память) – ребенку трудно вспомнить, как пишется то или иное слово, он не справляется с простым заданием. Может ухудшаться зрение, нарушается чувствительность.

Первая помощь: дать ребенку легкоусвояемые углеводы – сладкое питье, чай с медом, таблетки глюкозы, конфеты, кусочек сахара. Не рекомендуется давать шоколад, мороженое и некоторые другие сладости, так как содержащиеся в них жиры замедляют всасывание углеводов. При потере сознания следует срочно вызвать скорую медицинскую помощь. Медицинская помощь начинается с внутривенного введения глюкозы.

Диспансеризация СД:

 Диспансеризацией занимаются эндокринологи и участковые терапевты. Совместно работают специалисты: гинеколог, окулист, невропатолог, стоматолог, хирург, нефролог. Работа этих врачей направлена на выявление и лечение осложнений СД.

Задачи диспансеризации больных СД:

– Помощь при создании больному режима дня, включающего лечебные мероприятия.

– Систематическое наблюдение за больными и проведение врачебных осмотров.

– Своевременное проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на восстановление и сохранение хорошего самочувствия и трудоспособности больных.

– Помощь в профессиональной ориентации, рекомендации по трудоустройству пациентов.

– Предупреждение острых неотложных состояний.

– Предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений, их лечение.

При каждом посещении врача:

– Измерение роста и массы тела для коррекции диетотерапии и сахароснижающей терапи и

Читайте также:  Когда ставят диагноз сахарный диабет при беременности

– Исследование уровня глюкозы крови

– Измерение окружности талии – 1 раз в триместр

– Уровень АД, сердечного ритма.

Дата добавления: 2018-11-10; просмотров: 2185 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление

Источник

Лекция №1

Сахарный диабет. Современная классификация, этиология, клиника, диагностика. Актуальные вопросы ангио – и нейропатий.

План лекции

1. Эпидемиология СД

2. Этиология, патогенез СД

3. Классификация СД

4. Патогенетические и клинические отличия СД 1 и 2 типов

5. Показания и методика проведения теста толерантности к глюкозе

6. Сосудистые осложнения СД

7. Полинейропатия как осложнение СД

Определение

Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, которая развивается в результате влияния генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризируется нарушением всех видов метаболизма, и в первую очередь – обмена углеводов.

Эпидемиология сахарного диабета

– Заболеваемость сахарным диабетом (СД) в среднем составляет 1,5-4 %, в развитых странах мира – до 5-6 %.

– В настоящее время в мире насчитывается около 150 млн больных СД, в Украине – около 1 млн.

– Через каждые 10-15 лет количество больных удваивается.

– До 2010 года в мире будет свыше 230 млн. больных СД. – Настоящая заболеваемость значительно выше, поскольку в каждом втором-третьем случае СД остается недиагностированным.

– Только 5-10 % от общего количества больных СД составляют пациенты с 1 типом заболевания, 8 % – дети.

Этиология СД 1 типа

1. Генетические нарушения:

– Склонность к СД 1 типа предопределенная несколькими генами системы HLA, которые локализуются в коротком плече 6- хромосомы: DR3, DR4, В8, В 15, DRW3, DRW4.

– При наличии антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – риск заболеть СД в 14,5 раз ниже.

У лиц с генетической склонностью масса поджелудочной железы и островков ниже, чем в норме, в-клетки склонны к апоптозу

2. Вирусные инфекции

– β-цитотропные вирусы (Коксаки В4, краснухи, кори, эпидемического паротита, цитомегаловируса);

– вирусы, которые вызывают перекрестную автоиммунную реакцию к β-клеткам;

– нарушение иммунного ответа на вирус, тропный к β-клеткам.

3. Аутоиммунное поражение β-клеток:

– у 60-80 % больных выявлыют антитела к островковым клеткам;

– у 80-95 % больных оказываются антитела к GAD-65, GAD-67 – изоформам глютаматдекокарбоксилази

4. Заболевания и повреждения поджелудочной железы:

острые и хронические панкреатиты; опухоли, кистовидные перерождения железы, кальцинирующий фиброз; гемохроматоз; панкреатектомия (полная или частичная).

Патогенез СД 1 типа:

Генетическая склонность

Действие пусковых факторов

Развитие аутоиммунных нарушений

Развитие инсулита

Явный СД

Этиология СД 2 типа

1. Генетические повреждения:

– у больных на СД МОДY-2 обнаруживают мутацию гена гексокиназы, которая контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в в-клетках

– СД с митохондриальным наследованием

– семейные формы диабета с доминантным типом наследования. Гены СД 2 типа локализуются в 11-й хромосоме

2. Негенетические факторы инсулинорезистентности (Группы риска развития СД)

1. Лица с обремененной наследственной склонностью по СД и других эндокринных заболеваниях;

2. лица с аутоимунными неэндокринными заболеваниями;

3. страдающие ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией;

4. лица, которые ведут малоподвижную жизнь, употребляют высококалорийные продукты;

5. лица с избыточной массой тела и ожирением;

6. лица, которые имеют большие психоэмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации;

7. женщины, у которых были частые выкидыши, мертворождения, или которые родили детей с весом 4 кг и больше;

8. пубертатный возраст и климактерический период;

9. лица, которые страдают на гнойничковые заболевания.

3. Гиперпродукция контринсулярних гормонов

синдром Иценко-кушинга

гипоталамичний синдром

акромегалия

феохромоцитома

тиреотоксикоз

Патогенез СД 2 типа

Факторы риска, генетические факторы

Инсулинорезистентность

Гиперинсулинемия

СД 2 типа

Недостаточность в-клеток

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВООЗ, 1999)

І. Сахарный диабет типа 1 (деструкция в-клеток, которая обычно приводит к абсолютной недостаточности инсулина).

А. Аутоимунный.

Б. Идиопатический.

ІІ. Сахарный диабет типа 2 (от подавляющей резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина к преимущественно секреторному дефекту с резистентностью к инсулину или без нее).

ІІІ. Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические дефекты функции в-клеток.

Б. Генетические дефекты в действии инсулина.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.

Г. Эндокринопатии.

Д. Сахарный диабет, индуктируемый лекарственными средствами или химическими веществами.

Е. Инфекции (коревая краснуха, цитомегаловирусна инфекция и др.)

Ж. Необычные формы имуноопосредственного сахарного диабета.

З. Другие генетические синдромы, которые иногда совмещаются с сахарным диабетом.

IV. Гестационный СД.

Клиническая классификация манифестного (явного) сахарного диабета

(, 1983, 1998)

I. Клинические формы

1. Первичный ЦД: а) генетический, б) эссенциальний (с ожирением или без него).

2. Вторичный (симптоматический) ЦД: а) гипофизарний; б) стероидный; в) тирогенний; г) адреналовий; д) панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое ее перерождение или удаление); е) бронзовый (в случае гемохроматозу).

3. СД беременных (гестационный).

ІІ. Типы (характер течения) СД

Тип 1 – инсулинзависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии, преимущественно юношеский).

Тип 2 – инсулиннезависимый (стабильный, СД людей преклонных лет).

ІIІ. Степени тяжести ЦД

1. Легкий.

2. Средний.

3. Тяжелый.

IV. Состояние компенсации

1. Компенсированный.

2. Субкомпенсированный.

3. Декомпенсованный.

V. Наличие диабетической ангиопатии (I-III стадий) и невропатии

1. Микроангиопатия – ретино-, нефро-, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.

2. Макроангиопатия с подавляющим поражением сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей, другой локализации.

3. Универсальная микро-, макроангиопатия.

4. Полиневропатия (периферическая, автономная или висцеральная).

5. Энцефалопатия.

VІ. Поражение других органов и систем

Гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и др.

VІІ. Острые осложнения СД. Комы

1. Гиперкетонемическая.

2. Гиперосмолярная.

3. Гиперлактацидемическая.

4. Гипогликемическая.

Степени тяжести сахарного диабета

– Легкая степень. При такой форме заболевания могут быть начальные (функциональные) стадии ангиопатии, работоспособность сохранена. Компенсация диабета достигается только диетой.

– Средняя степень – возможен эпизодический кетоз, кетоацидоз. При этой форме диагностируются ангиопатии I – ІІ стадий. Для компенсации заболевания назначают пероральные сахаропонижающие препараты или инсулин.

– Тяжелая степень – комы. У таких больных диагностируют выраженные (ІІІ – IV стадии) ангиопатии, которые ведут к значительным органическим повреждениям зрения, почек, нижних конечностей, сердца и мозга. Работоспособность больных снижена или даже полностью утрачена.

Гликированный гемоглобин – гемоглобин, связаный с глюкозой путем неферментативного гликирования, этот процесс нелимитирован. Степень гликирования прямопропорционален концентрации глюкозы, необоротный, не зависит от наличия инсулина и свидетельствует о степени компенсации заболевания за последние 90 суток. Норма – 4 – 6 %, при сахарном диабете – 6,0-20 %.

Читайте также:  Сахарный диабет и заболевание дыхательных путей

Критерии компенсации углеводного обмена при CД

Показатели

Компенсация

Субкомпенсация

Декомпенсация

При СД типа 1

HbA1c

6,0-7,0

7,1-7,5

Выше 7,5

Гликемия нато­щак, ммоль/л

5,0-6,0

6,1-6,5

Выше 6,5

Гликемия ч/з 2 ч после еды

7,5-8,0

8,1-9,0

Выше 9,0

При СД типа 2

HbA1c

6,0-6,5

6,6-7,0

Выше 7,0

Гликемия нато­щак, ммоль/л

5,0-5,5

5,6-6,6

Выше 6,5

Гликемия ч/з 2 ч после еды

Ниже 7,5

7,5-9,0

Выше 9,0

Стадии компенсации сахарного диабета

– Компенсация диабета – больные жалоб практически не предъявляют, не худеют (исключение составляют пациенты, которые имеют ожирение), у них отсутствуют гипогликемии и кетоацидоз. У таких больных ослабляются проявления ангиопатий, нормализуются показатели глюкозы в крови натощак или их колебания на протяжении суток не превышают 2,78 – 5,55 ммоль/л; в пределах нормы также содержание липидов, кетоновых тел.

– Декомпенсация – выраженые клинические проявления диабета и его осложнений, гипергликемия, гиперлипидемия, выраженые колебания глюкозы крови на протяжении суток.

Метаболические сдвиги при диабете и их проявления

Метаболические сдвиги

Метаболические проявления

Клинические симптомы

Углеводов: уменьшение утилизации глюкозы, увеличение продукции глюкозы, усиление распада гликогена

Гипергликемия

Глюкозурия

Сухость

Липидов: ухудшение липосинтеза, усиление липолизу, кетогенез

Гиперлипидемия

Гиперкетонемия

Кетонурия

Кетоацидоз

Тошнота

Рвота

Похудение

Запах ацетона

Белков: усиление распада белков, усиления глюкоге-неза, уменьшение синтеза

Гипергликемия

Глюкозурия

Аминоацидурия

Повышение содержания мочевины в крови

Похудение

Слабость

Уменьшение объема мышц

Склонность к инфекциям

Патогенетические и клинические отличия сахарного диабета типа 1 и 2

1.

Возраст, в котором

возникает болезнь

Детский, подростковый, обычно до 35-ти лет

Средний, старше 35 лет

2.

Сезонность

Осенне-зимний период

Не имеет

3.

Фенотип

Худые

Ожирение

4.

Генетические маркеры

Сочетание с HLA-DR3, DR4 і DQB1

Гены системы HLAне отличаются от здоровой популяции

5.

Начало заболевания

Острый

Постепенный (месяцы, годы)

6.

Степени тяжести

средняя, тяжелая

легкая, средняя и тяжелая

7.

Состояние поджелудочной железы

Уменьшение количества в-клеток, их дегрануляция

.

Количество островков и процентное содержание клеток в пределах вековой нормы

8.

Выраженность клинических симптомов

Резкая

Умеренная

9.

Течение диабета

В части случаев – лабильный

Стабильный

10.

Изменения в анализе мочи

Глюкоза и ацетон

Глюкоза

11.

Содержание инсулина и

с-пептида в плазме

Сниженный или

отсутствует

Часто в пределах нормы

12.

Поздние осложнения

Микроангиопатии

Макроангиопатии

13.

Антитела к в-клеткам

Присутствуют в% больных в первые недели, месяцы

Отсутствуют

14.

Частота диабета у родственников II степени родства

Меньше 10 %

Больше 20 %

15.

Встречаемость

10 – 20 %

80 – 90 %

16

Лечение

Диета, инсулин

Диета, пероральные сахароснижающие препараты (реже инсулин)

17

Поздние осложнения

Преимущественно

микроангиопатии

Преимущественно

макроангиопатии

Показания к проведению теста толерантности к глюкозе

· 1. Периодические нарушения углеводного обмена:

· – глюкозурия беременных

· -гипергликемия после еды до 9,9 ммоль/л

· – реактивная гипогликемия

· 2. Наличие факторов риска сахарного диабета:

· – наследственная склонность

· – избыточный вес

· – патологическая беременность и роды (выкидыши, многоводье, мертворожденные, токсикози беременных, масса новорожденных > 4,1 кг)

· – поражение периферийных сосудов, артериальная гипертензия

· – хронические инфекции

· – дерматопатии

· – гиперлипидемия, гиперурикемия

· – ретинопатии и нейропатии неизвестной этиологии

Условия проведения стандартного теста толерантности к глюкозе

· 1. Тест не проводится при разных интеркурентных заболеваниях, прогрессирующих поражениях печени и почек

· 2. Обследуемый на протяжении 3-х дней до проведения теста находится на обычной диете (не меньше 150 г углеводов на сутки) и выполняет привычную физическую работу

3. Не меньше как за три дня до теста должны быть отменены лекарства, которые влияют на результаты теста (кортикостероиды, эстрогены, салуретики, салицилаты), а также сахаропонижающие препараты

4. Тест проводится после ночного голодания 10-14 ч., позволяется пить воду

5. Проведение орального теста толерантности к глюкозе заключается в том, что утром натощак у пациента берут кровь из пальца для определения содержания сахара.

После этого ему дают выпить предварительно приготовленный растворг глюкозы (в зависимости от веса тела), растворенные в 250 – 500 мл воды, который выпивается за 2 – 5 минут. Капиллярная кровь из пальца берется через один и два часа.

Оценка теста толерантности к глюкозе

Уровень глюкозы в капиллярной крови

Сахарный диабет

Натощак

Через 2 часа после нагрузки глюкозой

>6,1

>11,1

Нарушение толерантности к глюкозе

Натощак

Через 2 часа после нагрузки глюкозой

<6,1

>7,8 и <11,1

Нарушение гликемии натощак

Натощак

Через 2 часа после нагрузки глюкозой

5,6-6,1

<7,8

Осложнения сахарного диабета

Микрососудистые

Макрососудистые

Ретинопатия

Нефропатия

Ангиопатия нижних конечностей

Аортиты

Артериосклероз (атеросклеротический)

венечных сосудов

Артериосклероз (атеросклеротический)

церебральных сосудов

Артериосклероз периферических сосудов

Стадии развития диабетической нефропатии

Стадия нефропатии

Клинические проявления

Термины развития

1. Гипрефункции

– Повышение скорости клубоч-ковой фильтрации (>140 мл/хв);

-увеличение почечного крово-тока;

– гипертрофия почек;

– нормоальбуминурия (<30

мг/сутки)

Развивается вначале СД

2. Начальных структурных изменений ткани почки

– Утолщение базальных мембран капилляров клубочков;

– расширение мезангиума;

– сохранение повышенной скорости клубочковой фильтрации;

– нормоальбуминурия

2 – 5 лет от начала диабета

3. Начальная нефропатия

– Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сутки);

– скорость клубочковой филь-трации повышена или нор-мальна;

– транзиторное повышение артериального давления

лет от начала диабета

4. Выраженная нефропатия

– Протеинурия (>500 мг/сутки);

– скорость клубочковой филь-трации нормальная или умеренно снижена;

– стабильная артериальная гипертензия

1лет от начала диабета

5. Уремия

– Снижение скорости клу-бочковой фильтрации (<10 мл/мин);

– стабильная артериальная гипертензия;

– симптомы эндогенной интоксикации

больше 20 лет от начала диабета или 5 – 7 лет от появления протеинурии

Клинические признаки диабетической стопы

Признаки

Нейропатическая форма

Ишемическая форма

Кожа на ощупь

Пульсация

Чувствительность

Цвет кожи

1. Теплая

2. Сохранена

3. Сниженная

4. Кожа розовая

5. Наличие мозолей

6. Трещины

7. Безболезненные язвы

8. Гангрена пальцев

9. Суставы Шарко

10. Гипотрофия междукостных мышц

11. Гиперкератоз ногтей

12.Невропатический отек

Холодная

Отсутствие пульсации

Нормальная

Кожа бледная

Болезненные язвы

Гангрена пальцев

Локализация язв

В местах сжатия или трения

Дистальные участки

Характер гангрены

Влажная

Сухая

Тактика лечения язв

Разгрузка конечности

Препараты для улучшения микроциркуляции

Синдром стопы диабетика – комплекс анатомо-функциональных изменений, обусловленных диабетическими микро-и макроангиопатиями и нейропатией, что приводит к язвенно-некротическому поражению мягких тканей нижних конечностей.

Формы:

– Нейропатическая

– Ишемическая

– Смешанная

Источник