Феномен заброды при сахарном диабете это

Статья из монографии “Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого”.

Стадии развития и естественное течение диабетической нефропатии более детально изучены при сахарном диабете 1-го типа, что связано, вероятно, с тем, что инсулинозависимый тип сахарного диабета (СД) имеет более точную дату своего дебюта.

В последние годы, по мере совершенствования методик исследования функционального состояния почек, а также расширения возможностей анализа морфологических изменений почечной ткани на светооптическом и ультраструктурном уровнях, изменились и представления о механизмах формирования диабетической нефропатии и стадиях ее развития.

Было предложено дополнительно выделить «доклиническую» (скрытую) стадию диабетической нефропатии (ДН), при которой отсутствуют клинические симптомы осложнения и выявляются только функциональные почечные нарушения. Последовательность развития изменений в почках и стадии диабетической нефропатии представлены в табл. 6.6.

Стадии ДН	Основные характеристики	Время от начала развития СД
I – стадия гиперфункции почек	Гиперфильтрация – увеличение СКФ, гиперперфузия – увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (< 30 мг в сутки)	Дебют СД
II – стадия начальных структурных изменений в почках	Утолщение базальной мембраны клубочков, расширение мезангия, гиперфильтрация, нормоальбуминурия ( < 30 мг в сутки )	> 2 лет
III – стадия начальной ДН	Микроальбуминурия (от 30 мг до 300 мг в сутки), нормальная или умеренно повышенная СКФ, нестойкое повышение АД	> 5 лет
IV – стадия выраженной ДН	Протеинурия (более 500 мг/сут), АГ, снижение СКФ; склероз 50-70 % клубочков	> 10-15 лет
V – стадия уремии	СКФ < 10 мл/мин, тотальный гломерулосклероз, АГ, нарушение азотвыделительной функции почек (увеличение креатинина, мочевины), симптомы интоксикации	> 15-20 лет

Стадия фильтрации почек характеризуется появлением первых функциональных нарушений в работе почек, которые клинически никак не проявляются. Экскреция белка с мочой в норме, отечного синдрома нет, системное артериальное давление (АД) также остается в пределах нормальных значений. Однако при детальном изучении функционального состояния почек можно выявить начальные изменения. Самые ранние функциональные нарушения работы почек при сахарном диабете обнаруживаются уже в дебюте заболевания. Эти изменения характеризуются развитием гиперфильтрации и гиперперфузии.

Установлено, что у больных сахарным диабетом 1-го типа в первые недели месяцы после появления гипергликемии скорость клубочковой фильтрации (СКФ) повышается на 20-40% по сравнению с нормой.

Повышение скорости клубочковой фильтрации в дебюте диабета, безусловно, связано с реакцией почек на стойкую гипергликемию. При этом, чем выше уровень глюкозы крови, тем выше скорость клубочковой фильтрации.

Однако прямая зависимость между гликемией и скоростью клубочковой фильтрации сохраняется только при умеренно высоких значениях сахара крови (до 13-14 ммоль/л); при более высоком уровне гликемии скорость клубочковой фильтрации начинает линейно снижаться. Поэтому нередко при выраженной декомпенсации СД с явлениями кетоацидоза обнаруживаются низкие значения скорости клубочковой фильтрации и даже повышается креатинин сыворотки крови. Хорошая компенсация углеводного обмена приводит к нормализации скорости клубочковой фильтрации.

В то же время позднее начало инсулинотерапии у больных СД 1 (спустя несколько месяцев от его дебюта) уже необратимо отражается на увеличенном объеме почек и скорости клубочковой фильтрации. Примерно у 25% больных сахарным диабетом 1-го типа (СД 1) даже идеальная компенсация СД сопровождается лишь незначительным снижением скорости клубочковой фильтрации, длительно оставаясь на высоком уровне вплоть до появления протеинурии. Именно эта когорта больных относится к группе высокого риска в отношении будущего развития клинической стадии диабетической нефропатии. Следовательно, длительная гипергликемия приводит к необратимым изменениям размера и функций почек.

Стадия начальных структурных изменений относится к бессимптомным (латентным) стадиям диабетической нефропатии. Экскреция белка с мочой и уровень артериального давления (АД) по-прежнему остаются в пределах нормы; скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток повышены, как и на первой стадии диабетической нефропатии. Однако, постепенно, вследствие тех патологических механизмов, которые были запущены воздействием гипергликемии, почечная ткань начинает претерпевать первые структурные изменения. Эти изменения характеризуются утолщением базальных мембран капилляров клубочков и увеличением объема мезангиального матрикса.

Стадия начальной диабетической нефропатии − последняя в ряду латентных стадий диабетической нефропатии. Как и предыдущие стадии, она характеризуется высокой скоростью клубочковой фильтрации и почечного кровотока, отсутствием белка в общеклинических рутинных анализах мочи, нормальным или чуть повышенным уровнем АД. Однако именно эта стадия является решающей в судьбе больного сахарным диабетом, так как решается вопрос, разовьется или нет клиническая стадия диабетической нефропатии, будет ли нефропатия прогрессировать и дальше до своей терминальной стадии или это прогрессирование будет остановлено.

Кардинальная черта этой стадии – появление микроальбуминурии. Микроальбуминурией называют состояние, которое характеризуется повышенной экскрецией с мочой альбумина (в пределах 30-300 мг/сут. или 20-200 мкг/мин.). При сахарном диабете 1-го типа микроальбуминурия (МАУ) появляется обычно не ранее, чем через 3-5 лет от начала заболевания.

Повышенная экскреция альбумина с мочой является предвестником развития клинически выраженной диабетической нефропатии, и появление ее ассоциируется с 20-кратным возрастанием риска прогрессирования поражения почек. Если у больного сахарным диабетом выявляется микроальбуминурия, то при отсутствии должного лечения существует высокая вероятность того, что в дальнейшем показатель экскреции альбумина с мочой будет постоянно повышаться (≈ 15% в год), что приведет к появлению протеинурии через 8-10 лет.

Установлено, что при появлении микроальбуминурии начинается постепенное повышение уровня АД (≈ 3% в год), не всегда улавливаемое одноразовыми измерениями. Поскольку на стадии микроальбуминурии (МАУ) фильтрационная функция почек не нарушена, даже напротив повышена, то в этой связи трудно объяснить артериальную гипертензию (АГ) почечными нарушениями. Повышенное артериальное давление (АД) можно рассматривать как один из факторов поражения почек или наоборот – повышение АД и увеличенная экскреция альбумина с мочой могут быть сочетанными проявлениями общего процесса, ответственного за развитие диабетической нефропатии.

Состояния, ассоциированные с наличием микроальбуминурии:

плохой контроль глюкозы в крови;
повышенное АД;
атерогенный липидный профиль;
ИР тканей;
повышенная выявляемость:
ретинопатии;
нейропатии;
поражения периферических сосудов;
левожелудочковой гипертрофии;
клинически не выявляемой ишемической болезни сердца.

Стойкая компенсация углеводного обмена, а также применение препаратов, нормализующих почечную гемодинамику и биохимический состав базальных мембран клубочков почек, могут остановить патологический процесс в почках на стадии микроальбуминурии.

Именно поэтому так важно своевременно диагностировать раннюю доклиническую стадию ДН и предпринять все возможные профилактические меры для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

Стадия выраженной диабетической нефропатии. Появление постоянной протеинурии, выявляемой в общеклинических анализах мочи, свидетельствует о наступлении развернутой стадии диабетической нефропатии. При этом экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сут., а экскреция белка в рутинных исследованиях превышает 0,5 г/сут. С момента появления протеинурии у больных начинается неуклонное снижение скорости клубочковой фильтрации со скоростью от 0,1 до 2,4 мл/мин. в мес., что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности, в среднем, через 5-7 лет от момента появления протеинурии.

Увеличение протеинурии до 3,5 г/сут. и более может привести к развитию классического нефротического синдрома. Протеинурическая стадия диабетической нефропатиихарактеризуется быстрым ростом уровня АД. У 80-90% больных с момента проявления протеинурии уровень АД в среднем повышается на 7% в год.

J. A. Breyer и соавт. (1996) предположили, что факторами, ускоряющими развитие хронической почечной недостаточности у больных диабетом, являются:

дебют диабета в пубертатном возрасте;
наследственная отягощенность по сахарному диабету;
артериальная гипертензия (АГ);
высокая протеинурия;
гиперлипидемия;
наличие отечного синдрома;
низкий гематокрит.

Протеинурическая стадия диабетической нефропатии характеризуется нарастанием тяжести и других микро- и макрососудистых осложнений СД.

Частота ретинопатии у больных с протеинурией достигает почти 100%. Столь содружественное прогрессирование диабетической нефропатии и ретинопатии позволило клиницистам выделить симптомокомплекс, названный «почечно-ретинальный синдром». На стадии протеинурии интенсивно прогрессирует диабетическая нефропатия, быстро развивается сердечно-сосудистая патология. На вопрос об обратимости функциональных и структурных изменений почек на этой стадии диабетической нефропатии всеми исследователями дается однозначный ответ – протеинурическая стадия необратима.

Установлено, что к моменту появления протеинурии уже 50% клубочков почек склерозировано и не функционирует. Эти морфологические изменения не подвергаются обратному развитию, возможно лишь только замедлить прогрессирование диабетической нефропатии до стадии почечной недостаточности.

Стадия уремии. На этой стадии фильтрационная функция почек продолжает неуклонно снижаться, приводя к нарастанию концентрации в крови токсических азотистых шлаков. Биохимическими маркерами сниженной СКФ являются повышение креатинина и мочевины сыворотки крови, гиперкалиемия и гиперфосфатемия. Суммарная характеристика этой стадии представлена в табл. 6.7.

Клинико-лабораторные обследования	Специальные методы обследования	Структура почечной ткани
Протеинурия у 100 % больных Ретинопатия у 100 % больных Потеря зрения у 30-40 % больных Периферическая и автономная полинейропатия у 100 % больных ↑ АД у 90-100 % больных Дислипидемия у 80-100 % больных Анемия Ренальная остеодистрофия	↓ СКФ ↓ Почечный кровоток Размер почек в норме Альбуминурия > 300 мг/сут ↑ Креатинин, мочевина крови Гиперкалиемия Гиперфосфатемия Гипокальциемия	Склероз > 80 % клубочков Артериологиалиноз Тубулоинтерстициалный фиброз

Через 3-4 года после появления хронической почечной недостаточности развивается ее терминальная стадия.

Особенностью течения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете является то, что больные погибают при гораздо более низких показателях азотемии. Поэтому у таких больных целесообразно начинать лечение программным диализом при уровне креатинина 300 ммоль/л.

Нефросклеротическая стадия характеризуется тяжелой гипопротеинемией, гиперлипидемией, анемией, лейкоцитозом, изогипостеурией (в терминальной фазе – олигурией и анурией).

При прогрессировании хронической почечной недостаточности может развиться феномен Дана-Заброды – видимое улучшение течения сахарного диабета, заключающееся в уменьшении гипергликемии и глюкозурии, главным образом, в связи с понижением активности инсулиназы и замедлением выведения почками инсулина.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Источник

Термин диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила Вилсона, гломерулосклероз) подразумевает совокупность патологий клубочков, артерий, канальцев почек, которые возникают, как осложнения сахарного диабета. Недуг имеет большую распространенность, способен прогрессировать, часто приводит к необходимости пересадки почек, летальному исходу.

Что такое диабетическая нефропатия

Одним из опасных осложнений сахарного диабета является нефропатия, которая представляет собой нарушение или полную утрату функционирования почек. Патогенез заболевания определяется несколькими факторами:

Гипергликемией – происходит нарушение структуры и функций белков в почечных мембранах, активация свободных радикалов, имеющих цитотоксическое действие.
Гиперлипидемией – по аналогии с атеросклерозом, в почечных сосудах происходит формирование бляшек, которые могут привести к закупорке.
Внутриклубочковой гипертонией – проявляется гиперфильтрацией, затем происходит снижение очистительной функции почек, увеличивается доля соединительной ткани.

Нефропатия диабетического происхождения в истории болезни пациента обозначается как хроническая болезнь почек с указанием стадии. По МКБ-10 заболевание имеет следующие коды:

при инсулинозависимой форме диабета, осложненной почечными недугами – Е 10.2;
при почечной недостаточности и инсулиновой зависимости – Е 11.2;
если при диабете наблюдается недостаточное питание, пораженные почки – Е 12.2;
при нефропатических нарушениях на фоне уточненной формы недуга – Е 13.2;
при неуточненной форме диабета с поражением почек – Е 14.2.

Симптомы

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
возникновение общей слабости;
плохая переносимость физических нагрузок;
эпизодические головокружения, головные боли;
появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

появление отеков лица в утренние часы;
учащение и болезненность мочеиспускания;
тупые боли в области поясницы;
постоянная жажда;
повышение артериального давления;
судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
тошнота и нарушение аппетита.

Причины

Высокий уровень глюкозы в плазме крови является основной причиной развития нефропатии диабетического типа. Отложения вещества на сосудистой стенке вызывают некоторые патологические изменения:

Локальный отек и структурную перестройку сосудов, возникающие при образовании в почке продуктов глюкозного обмена, которые накапливаются во внутренних слоях сосудов.
Гломерулярную гипертензию – постоянно прогрессирующее увеличение давления в нефронах.
Нарушения функций подоцитов, которые обеспечивают процессы фильтрации в почечных тельцах.
Активацию ренин-ангиотензиновой системы, которая призвана препятствовать повышению артериального давления.
Диабетическую нейропатию – пораженные сосуды периферической нервной системы трансформируются в рубцовую ткань, поэтому возникают нарушения работы почек.

Больным сахарным диабетом важно постоянно следить за состоянием своего здоровья. Существует несколько факторов риска, которые приводят к формированию нефропатии:

недостаточный контроль гликемического уровня;
курение (максимальный риск возникает при потреблении более 30 сигарет/день);
раннее развитие сахарного диабета инсулинозависимого типа;
стабильное возрастание показателей артериального давления;
наличие отягощающих факторов в семейном анамнезе;
гиперхолестеринемия;
анемия.

Классификация по стадиям

При отсутствии лечения нефропатия постоянно прогрессирует. Диабетический гломерулосклероз имеет следующие стадии:

Гиперфункция почек. Нарушение возникает при первичном выявлении сахарного диабета. Эта стадия характеризуется увеличением размеров клеток органа, повышенным выделением мочи, возрастанием ее фильтрации. Белок в анализах не обнаруживается, отсутствуют и внешние проявления заболевания.
Начальные структурные изменения. На этом этапе симптомы нефропатии не проявляются. Постепенно развивается утолщение стенок почечных сосудов. Синдром Киммельстила Вильсона в этой стадии возникает примерно через 2 года после установления диабета у пациента.
Начинающаяся нефропатия диабетического типа. Она характеризуется значительными повреждениями сосудов почек. Определить гломерулосклероз можно при плановом исследовании мочи. В жидкости появляются белковые включения (30-300 мг/ сутки). Возникает стадия через 5 лет прогрессирования диабета. Кроме того, характерным показателем нефропатии является увеличение скорости клубочковой фильтрации. Третья стадия болезни – последний этап, на котором недуг считается обратимым.
Выраженная нефропатия при сахарном диабете. На этой стадии отчетливо проявляются клинические признаки патологии. Обнаруживается протеинурия (выделение большого количества белка). Содержание протеинов в крови при этом резко сокращается. У пациента появляются отеки на лице и нижних конечностях. При дальнейшем прогрессировании нефропатии явление становится распространенным. Жидкость скапливается в брюшной и грудной полостях, перикарде. Если обнаруживается выраженное поражение почки, а мочегонные препараты не дают должного эффекта, назначается пункция. По мере того, как организм начинает расщеплять собственные белки, больные стремительно теряют вес. Пациенты жалуются на тошноту, жажду, общую слабость, увеличение артериального давления, боли в области сердца и головы.
Уремическая. Завершающий этап нефропатии по диабетическому типу представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности. Орган полностью перестает функционировать вследствие тотального склероза сосудов. Симптомы, характерные для 4-й стадии, прогрессируют, угрожая жизни пациента. Отмечается феномен Дана-Заброды, проявляющийся в мнимом улучшении состояния. Избавиться от опасных поздних осложнений сахарного диабета можно только с помощью перитонеального диализа, гемодиализа и трансплантации почки.

Диагностика

Для успешного лечения заболевания необходимо его вовремя определить. В рамках ранней диагностики диабетического гломерулосклероза проводятся общий и биохимический анализы мочи и крови, пробу Зимницкого, Реберга, ультразвуковое исследование почечных сосудов. Наличие болезни проявляется микроальбуминурией и скоростью фильтрации клубочков почек.

При прохождении пациентом с сахарным диабетом ежегодного скрининга, исследуется соотношение альбумина и креатинина в утренней моче. При обнаружении повышенного уровня содержания белка врачи диагностируют недуг в стадии микроальбуминурии. Дальнейшее развитие нефропатии диабетического типа определяется контролем протеинурии. Для этого специалисты проводят многократные исследования анализов мочи. В случае положительного результата констатируется стадия протеинурии.

Нефропатия при сахарном диабете диагностируется при наличии белка в моче, артериальной гипертензии, поражении глазных сосудов, приводящих к нарушениям зрения, стойком снижении скорости клубочковой фильтрации. Болезнь необходимо дифференцировать от других недугов почек: туберкулеза, гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, диабетической ретинопатии. Для этого проводят исследование мочи на микрофлору, УЗИ органа, экскреторную урографию. В некоторых случаях показана биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Терапия заболевания основывается на применении медикаментозных препаратов, специального питания и вспомогательных народных средств. На поздних стадиях недуга требуется использование гемодиализа или перитонеального диализа для замещения функций почек. При крайней степени поражения органа требуется трансплантация. Все мероприятия по лечению должны быть назначены врачом после проведения обследования пациента.

Препараты

Прием медикаментозных препаратов является важнейшей частью комплексной терапии нефропатии по диабетическому типу. Специалисты могут назначить следующие группы лекарственных средств:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Эналаприл. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, способствует улучшению почечного кровотока. Среди показаний к приему средства значится профилактика ишемии, лечение артериальной гипертензии. Использовать Эналаприл можно на ранних стадиях нефропатии диабетического типа, поскольку лекарство противопоказано при почечной недостаточности.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину.

Лозартан – препарат, обладающий гипотензивным эффектом. Среди его показаний приводится защита почек при сахарном диабете 2 типа. Действие медикамента при нефропатии заключается в снижении скорости прогрессирования хронической почечной недостаточности. Лекарство имеет большой список побочных реакций, поэтому перед применением необходима консультация специалиста.

Диуретики (тиазидные, петлевые).

Индапамид – тиазидный диуретик, который помогает выводить из организма лишнюю жидкость, бороться с отеками при нефропатии диабетического типа. Медикамент имеет много противопоказаний, поэтому принимать его нужно по назначению врача.

Блокаторы медленных кальциевых каналов.

Верапамил – медикамент имеет антиангинальное, антиаритмическое и антигипертензивное действие. Применяется при нефропатии для снижения артериального давления. Препарат выводится почками, не имеет противопоказаний, связанных с этим органом.

Альфа-, бета-адреноблокаторы.

Конкор – препарат, действующим веществом которого является бисопролол. Лекарство относится к бета-адреноблокаторам. Его необходимо с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом 1 типа. Противопоказаний относительно работы почек медикамент не имеет.

Диета

Соблюдение диеты является составной частью комплексного лечения синдрома КиммельстилаВильсона. Список продуктов, которые можно или нельзя употреблять, устанавливается врачом и зависит от стадии прогрессирования почечного заболевания. Специалисты выделяют несколько общих принципов питания при нефропатии диабетического происхождения:

Необходимо снизить суточное потребление белка, чтобы уменьшить концентрацию шлаков в организме. Пациенту полагается перейти на диетические сорта рыбы и мяса. Затем надлежит употреблять белки только растительного происхождения.
При нефропатии диабетического происхождения часто рекомендуется ограничить потребление соли. Чтобы легче справиться с изменениями питания, в рацион нужно включать лук, чеснок, стебли сельдерея, лимонный и томатный сок.
Возможность употребления пищи, богатой калием, устанавливает врач, опираясь на результаты анализов.
Если больного нефропатией беспокоят сильные отеки, ему показано ограничение питьевого режима.
Для приготовления пищи следует использовать обработку паром или варку.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Процедура диализа представляет собой очищение крови с помощью специального аппарата или через брюшину. Этот метод не способствует лечению почек, его применение направлено на замещение функций органа. Для гемодиализа используется диализатор. Кровь, поступая в этот аппарат, очищается от избытка жидкости и токсинов. Процесс способствует поддержанию нормального уровня АД, электролитного и щелочного баланса. Проводится процедура при нефропатии 3 раза за неделю, ее длительность составляет 4-5 часов.

Перитонеальный диализ предполагает очистку крови через брюшную полость. Проводиться такая процедура может в медицинских или домашних условиях. Для перитонеального диализа устанавливаются следующие показания, при которых невозможен гемодиализ:

нарушения свертываемости крови;
патологии сердечно-сосудистой системы;
невозможность доступа к сосудам.

Если врач по какой-то причине отказывает больному в проведении такой почечной терапии при нефропатии, он должен обосновать свое решение. Факторами для отрицательного ответа могут служить некоторые противопоказания:

онакологические заболевания;
нарушения психики;
печеночная недостаточность, цирроз;
лейкозы;
сочетание сердечно-сосудистых патологий и перенесенного инфаркта миокарда.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз при своевременном лечении имеют только первые 3 стадии нефропатии диабетического типа. При развитии протеинурии возможно лишь предупреждение дальнейшего прогрессирования хронической почечной недостаточности. Терминальная стадия болезни служит показанием для замещающей терапии или пересадки органа. Чтобы избежать нефропатии, пациентам с сахарным диабетом нужно соблюдать такие рекомендации:

постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
не допускать развития атеросклероза;
соблюдать диету, предписанную доктором;
принимать меры по нормализации АД.

Видео

Диабетическая нефропатия. Лечение.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Источник