Гипогликемическая кома при сахарном диабете у детей

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Гипогликемическая кома

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Источник

Белкин Андрей Августович

Директор ООО “Клиника Института Мозга”, д.м.н., профессор кафедры физической и реабилитационной медицины Уральского государственного медицинского Университета, председатель Наблюдательного Совета АНО «Клинический Институт Мозга».

Пинчук Елена Анатольевна

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог, врач физической и реабилитационной медицины

Липовка Надежда Сергеевна

Заведующий отделением медицинской реабилитации, врач физической и реабилитационной медицины, врач-невролог

Гипогликемическая кома у детей – состояние, при котором уровень углеводов (глюкозы) в крови становится ниже 3 ммоль/л. что приводит к нехватке питательных веществ клеткам центральной нервной системы и ведёт за собой к последовательному угнетению всех функций головного мозга и развитию глубокой комы. Угнетение нервной системы развивается от высших структур – коры больших полушарий, затем угнетаются подкорковые и диэнцефальные структуры, далее самые важные – центры, отвечающие за витальные функции находящиеся в продолговатом мозге.

Гипогликемическая кома у детей, как и у взрослых, развивается остро и ведёт к быстрому угнетению сознания и рефлексов.

Клиническая картина и симптомы у детей

К предвестникам начала гипогликемической комы у детей относят такие симптомы, как:

Беспокойство. Ребёнок становится раздражительным, гиперактивным.
Появляется выраженное чувство голода.
Ребёнок начинает сильно потеть и жалуется на чувство жара.
Ребёнок бледнеет и становится апатичным.

По мере нарастания симптоматики развивается клиника гипогликемической комы. У ребёнка нарастает чувство слабости, он становится адинамичным и безразличным ко всему, после чего теряет сознание. Пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным и учащённым. Изо рта можно почувствовать запах ацетона.

Причины детской гипокликемической комы

У детей к гипогликемической коме чаще всего приводит наличие сахарного диабета первого типа. При этом для маленького ребёнка действительно трудно правильно рассчитать дозировку инсулина. При введении неправильной дозы инсулина в крови резко уменьшается количество глюкозы, что и приводит к угнетению центральной нервной системы. Клинический Институт Мозга давно занимается данной проблемой у детей. В центре созданы все необходимые условия для специализированного и эффективного купирования состояния гипогликемической комы.

Лечение

В отличие от лечения гипогликемической комы у взрослых, у детей очень важно точно знать возраст и вес, так как некоторые метаболические механизмы в организме ребёнка функционирую немного иначе, чем у взрослого. Лечение аналогично несёт главной целью восполнение дефицита углеводов в крови и поддержание жизненно важных дыхательной и сердечнососудистой функций организма.

Возможные осложнения

Осложнения гипогликемической комы у детей связаны с угнетением дыхания и сердцебиения. В конечном итоге при неоказании экстренной медицинской помощи, глубокая кома может привести к летальному исходу.

Первая помощь

В домашних условиях необходимо срочно дать сладкий чай или раствор сахара ребёнку. При наличии глюкометра необходимо измерить уровень сахара в крови и вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Ребёнка необходимо успокоить, придать ему горизонтальное положение. Главная цель – восполнение дефицита углеводов в крови. С таким состоянием лучше всего справляются быстрые углеводы.

Клинический институт мозга

Рейтинг: 5/5 – 1 голосов

Программы:

Другие статьи по теме:

Источник

Для специалистов 21 августа 2019

Гипогликемия – это снижение концентрации глюкозы в плазме крови у доношенных новорожденных менее 2,7 ммоль/л, у детей старшего возраста – менее 2,2 ммоль/л. Причины гипогликемии при сахарном диабете – недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки, передозировка сахаропонижающих препаратов. Основными недиабетическими причинами гипогликемических состояний у детей являются: голодание, заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсосрбции, нарушения гормональной регуляции (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоидизм), хроническая почечная недостаточность, отравления (этанолом, салицилатами, β-адреноблокаторами).

Клинические проявления гипогликемии

Предвестники – слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, потливость, появление чувства голода. Развернутая стадия: психомоторное возбуждение, затем развивается оглушение, сопор или кома. Лицо маскообразное, выраженная потливость, тургор тканей нормальный, мышечный тонус высокий; тахикардия, АД вначале повышено, затем отмечается его снижение. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Иногда гипогликемическая кома развивается внезапно и характеризуется триадой симптомов: потерей сознания, гипертонусом мышц, судорогами. При затянувшейся гипогликемии развивается клиника отека мозга. У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется с гипергликемической кетоацидотической комой.

Неотложные мероприятия при проявлениях гипогликемии:

при сохраненном сознании – прием улеводосодержащих продуктов (сладкий чай, яблочный или апельсиновый сок); при отсутствии положительной динамики через 10-15 мин. – повторный прием легкоусвояемых углеводов;
вызов “скорой помощи”;
при нарушении сознания – в/венно струйно медленно ввести 40 % р-р глюкозы – 1-2 мл /кг до выхода больного из комы, прекращении судорог;
при восстановлении сознания – введение легкоусвояемых углеводов внутрь;
в случае отсутствия эффекта через 10-15 мин. – повторное в/венное введение 40 % р-ра глюкозы до 5 мл/кг;
при отсутствии положительной динамики – ввести в/венно гидрокортизон 0,5-10 мг/кг массы тела (преднизолон, дексаметазон не вводятся из-за высокой опасности развития отека головного мозга);

Если сознание ребенка не восстановилось ввести:

в/венно, в/мышечно глюкагон в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл;
с массой более 20 кг или 0,18% раствор эпинефрина (адреналина) 0,1 мл/кг п/к.

Если больной не приходит в сознание, подозрение на отек мозга! При отеке мозга ввести:

1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг в/венно или в/мышечно;
10 % раствор маннитола 0,5 -1,0 г/кг в/венно капельно на 10 % растворе глюкозы,
раствор дексаметазона 0,5-1 мг/кг (1 мл – 4 мг) в/венно,
оксигенотерапия.

Внимание! При подозрении на острую внутричерепную гипертензию ограничить внутривенную инфузию, но не прекращать – возможен тромбоз катетера

Госпитализация в ОИТР (при отсутствии сознания), если больной в сознании – в эндокринологическое отделение стационара.

Гипергликемические комы

У детей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречается кетоацидотическая (кетонемическая) кома, реже – гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

Диабетическая кетоацидотическая кома

В патогенезе ведущее место принадлежит гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии, следствием которых являются выраженные нарушения водно-элетролитного обмена и сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Причинами кетоацедотической комы у детей являются поздняя диагностика сахарного диабета, недостаточное введение инсулина, присоединение интеркуррентных заболеваний, травмы и хирургические вмешательства, эмоциональные стрессовые ситуации.

Клинические проявления. Прекоматозное состояние: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, тахипноэ, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, синусовая тахикардия, АД в пределах нормы, уровень глюкозы в крови более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия и кетонурия, жажда, рвота, возможен синдром “острого живота”

Стадия комы: больной без сознания (сопор переходит в кому), кожные покровы сухие, холодные, с «мраморностью», тургор тканей снижен, черты лица заострены, кожная складка расправляется плохо, понижение сухожильных рефлексов, дыхание шумное, глубокое, редкое (Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый и слабый, низкое АД, высокая гликемия (20-30ммоль/л), глюкозурия и кетонурия, снижение диуреза до анурии.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Менее частое осложнение сахарного диабета, с более медленным развитием по сравнению с кетоацидотической комой. В основе гиперосмолярной комы лежат нарушения водно-электролитного обмена, являющиеся результатом значительной гипергликемии и полиурии. Основными причинами являются надекватно леченный или нераспознанный сахарный диабет, развитие резкой дегидратации организма (рвота, понос, кровопотеря, ожоги и отморожения), лечение мочегонными и стероидными препаратами, хирургические вмешательства и обширные травмы.

Клиническая диагностика: выраженные признаки дегидратации, гипертермия, нистагм, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные симптомы, судороги, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гипергликемия (более 40 ммоль/л), олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гиперлактацидемическая кома

Редко встречающийся вариант комы, характеризуется накоплением молочной кислоты в крови (в норме 0,62-1,33 ммоль/л) и, при наличии тканевой гипоксии, изменением соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (>10:1). Выделяют диабетические: недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя и недиабетические причины: инсулиномы, почечная и печеночная недостаточность, галактоземия, фруктоземия, гликогенозы и др.

Клинические проявления: быстрое развитие комы (в течение нескольких часов с предшествующей болью в мышцах и за грудиной); тошнота, рвота, диарея; нарушение сознания до сопора по мере усугубления ацидоза. Кожные покровы бледные, холодные, с «мраморностью», дегидратация не выражена, АД резко снижено вплоть до развития коллапса, симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма, симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля), гиперкгликемия (12-20 ммоль/л), кетоза нет, олигурия с последующей анурией.

Неотложная помощь при диабетических комах:

срочная госпитализация больного в отделение эндокринологии стационара, имеющего отделение реанимации и интенсивной терапии;
проведение посиндромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций;
регидратация изотоническими растворами: в/венно капельно вводить 0,9% р-р натрия хлорида или 5% р-р альбумина 20 мл/кг х час;
при лактат-ацидозе – обязательное введение 2,5% р-ра натрия гидрокарбоната 2 мл/час;
в случае низкого АД ввести гидрокортизон в/венно в дозе 10-30 мг/кг в сутки и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин).

Внимание! Инсулин на догоспитальном этапе не вводится.

Наверх

Источник