Гипотиреоз щитовидной железы при диабете

Гипотиреоз – сниженная функция щитовидной железы – чрезвычайно распространённое расстройство, при котором щитовид. железа выделяет недостаточное количество тиреоидных гормонов Т3 и Т4 (при этом уровень ТТГ высокий, больше 2,0 мЕд/л). Несмотря на то что нормальный ТТГ в большинстве лабораторий должен находиться (приблизительно) в диапазоне 0,4‒4,0 мЕд/л, желательно, чтобы тиреотропный гормон не превышал отметку 2,0‒2,5. ТТГ выше этого значения уже может говорить о предрасположенности к гипотиреозу или о его слабой форме. При этом важно измерить содержание свободного Т3 и свободного Т4 в крови. Они должны находиться примерно на середине референсных значений или быть чуть ближе к верхней границе нормы.

«Мужской» гипотиреоз встречается относительно не часто. Проблемы с щитовидной железой у мужчин развиваются в 8 раз реже, чем у женщин.

Содержание:

1. Причины
2. Полный список симптомов
3. Как лечить
4. Лечение народными средствами

Большинство мужчин слышали о симптомах низкого уровня тестостерона, но немногие знают, что они очень похожи на признаки гипотиреоза, а сниженная функция щитовидной железы может вызывать понижение главного мужского гормона. Исследования показывают, что плохая работа щитовидной железы также способна привести к снижению ГСПГ.

Другим эффектом гипотиреоза у мужчин является увеличение числа клеток яичек. У таких пациентов может наблюдаться больший размер семенников с уменьшением количества и качества произведённой спермы. Два дополнительных исследования показали прямую зависимость между гипотиреозом и количеством сперматозоидов и их подвижностью, что отрицательно сказывается на мужской фертильности.

Недиагностированный гипотиреоз – это риск для здоровья мужчины, который способен привести к плохому кровообращению, подверженности инфекциям и серьёзным заболеваниям, таким как сердечно-сосудистые нарушения.

Причины гипотиреоза у мужчин:

1. Дисфункция щитовидной железы после тиреоидэктомии (удаление части или всей щитовидки) или лучевой терапии йодом.
2. Болезнь Хашимото (аутоиммунное заболевание щитовидки).
3. Нарушения в работе гипофиза или гипоталамуса.
4. Дефицит йода или селена.
5. Непереносимость пищевых продуктов: аллергия на клейковину (целиакия) и казеин A1.
6. Гормональный дисбаланс – высокий уровень кортизола (из-за стресса); слишком много углеводов и слишком мало жиров в рационе.
7. Побочные эффекты лекарств.
8. Наследственность.
9. Аутоиммунные заболевания, такие как диабет или ревматоидный артрит.

Мужчины в возрасте 60 лет и старше подвергаются повышенному риску гипотиреоза.

ul

Проявления заболеваний

Гормоны щитовидки участвуют в большом количестве обменных процессов, многие из которых не изучены до сих пор. При снижении уровня тиреоидных гормонов появляются:

• оттеки,
• сонливость,
• непереносимость холода,
• снижение давления,
• нарушения ритма сердца,
• выпадение волос,
• сухость кожи,
• недостаточное кровеобразование,
• и многое другое.

Гипотиреоз даже без диабета опасен, так как затрагивает все органы и системы организма. Он может привести к тяжелой коме и даже к летальному исходу.

Детальнее это заболевание и методы его лечения описаны в статье: щитовидная железа и китайская медицина.

Гипотиреоз и диабет похожи в том, что они затрагивают обменные процессы. Сахарный диабет сопровождается нарушением обмена сахара крови – глюкозы. Вне зависимости от формы, на первый план выходят нарушения связанные с высоким уровнем сахара. Это приводит к многочисленным нарушениям в виде:

• атеросклероз,
• нарушение микроциркуляции,
• поражение сетчатки глаза,
• образование некроза на конечностях,
• нарушение функции почек,
• гипергликемическая кома.

ul

Гипотиреоз

Гипотиреоз – медленно развивающийся и медленно прогрессирующий клинический синдром, вызванный недостаточностью в организме тиреоидных (йодсодержащих) гормонов. При гипотиреозе снижается уровень гормонов щитовидной железы T3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина), при этом повышается уровень ТТГ (тиреотропный гормон, гормон гипофиза).

Понижение функции щитовидной железы сопровождается, в том числе:

• мышечной слабостью,

• артралгией

  ,

• парестезией

  Что делать если у вас диабет?!

  • Вас мучает нарушение обменных процессов и повышенный сахар?
  • К тому же, диабет приводит к таким заболеваниям как избыточный вес, ожирение, опухоль поджелудочной железы, поражение сосудов и т.д.. Рекомендованные лекарства не эффективны в Вашем случае и никак не борются с причиной…

  Рекомендуем прочитать эксклюзивную статью, о том как навсегда забыть про диабет… Читать далее >>

  ,

• брадикардией,
• стенокардией,
• аритмией,
• ухудшением настроения,
• снижением работоспособности,
• увеличением веса тела.

Кроме того, гипотиреоз сопровождается нарушением толерантности к углеводам, что повышает риск развития сахарного диабета 2 типа.

Гипотиреоз у женщин дополнительно сопровождается нарушением синтеза половых гормонов, что приводит к нарушению менструального цикла, появлению узловых образований и кист в матке, яичниках и молочных железах (кроме того, гипотиреоз у женщин увеличивает риск развития бесплодия и наступление раннего климакса).

Существует два вида гипотиреоза – первичный и центрального генеза:

• Первичный гипотиреоз является следствием непосредственного повреждения щитовидной железы (врожденные аномалии, воспалительные повреждения (при хронических тиреоидитах), повреждения вследствие хирургического вмешательства и лучевой терапии (операции на щитовидной железе). Кроме того, первичный гипотиреоз может быть вызван дефицитом йода в окружающей среде,

Первичный гипотиреоз составляет ~95 % всех случаев гипотиреоза.

• Гипотиреоз центрального генеза (вторичный и третичный гипотиреоз) может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Кроме того, гипотиреоз центрального генеза может быть результатом токсического и медикаментозного воздействия преднизолоном, допамином, тиреоидными и половыми гормонами.

назадul

Преддиабет

Преддиабет (также встречается как «предиабет»), prediabetes – состояние, нередко предшествующее развитию сахарного диабета 2 типа. Преддиабетическое состояние характеризуется повышенным уровнем сахара (глюкозы) в крови, однако не настолько высоким, чтобы уверенно поставить диагноз «сахарный диабет 2-го типа».

Преддиабет может протекать практически бессимптомно, однако выраженная (мучительная) жажда, учащенное мочеиспускание, постоянное чувство голода и затуманенное зрение являются тревожным сигналом, требующим незамедлительного обращения к врачу-эндокринологу [7].

Преддиабет не всегда перетекает в сахарный диабет 2 типа, однако требует проведения мероприятий, направленных на снижение рисков, в частности: снижение веса тела, отказ от вредных привычек, увеличение физических нагрузок, в отдельных случаях – медикаментозная терапия.

назадul

Сахарный диабет

Сахарный диабет, СД, diabetes mellitus (по МКБ-10 – E10-E14) – группа метаболических эндокринных заболеваний, характеризующихся хронически повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) вследствие абсолютного (при СД 1) или относительного (при СД 2) дефицита гормона поджелудочной железы [8] инсулина. Диабет сопровождается нарушением всех видов обмена веществ: белкового, жирового, углеводного, водно-солевого и минерального.

Жми и поделитесь статьей с друзьями:

Сахарный диабет обычно проявляется следующими симптомами:

• жажда (СД 1 и СД 2),
• запах ацетона изо рта и ацетоновые тела в моче (СД 1),
• пониженный вес тела (СД 1, при СД 2 – на поздних стадиях),
• обильное мочеиспускание,
• язвы на ногах,
• плохая заживляемость ран.

Постоянными спутниками сахарного диабета являются: высокий уровень глюкозы в моче (гликозурия, глюкозурия, по МКБ-10 – R81), кетонурия (ацетонурия, ацетоновые тела в моче, по МКБ-10 – R82.4), значительно реже белки в моче (альбуминурия, протеинурия, по МКБ-10 – R80) и гематурия (скрытая кровь в моче, по МКБ-10 – N02, R31).

Кроме того, реакция мочи при сахарном диабете, как правило, сдвигается в кислую сторону [9].

Сахарный диабет 2 типа (СД 2, инсулиннезависимый, по МКБ-10 – E11) – заболевание, не являющееся аутоиммунным, характеризующееся относительным дефицитом инсулина, вследствие нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Сахарный диабет 2 типа обычно поражает людей в возрасте старше 40 лет. Причины возникновения заболевания до конца не изучены, однако к группе риска относятся люди с ожирением [10].

назадul

Примечания

Примечания и пояснения к новости «Недостаточная функция щитовидной железы повышает риск развития сахарного диабета 2 типа».

При написании новости о том, что недостаточная функция щитовидной железы (гипотиреоз) повышает риск развития сахарного диабета 2 типа, особенно у людей с преддиабетом, в качестве источников использовались материалы информационных и справочных интернет-порталов, сайтов новостей Endocrine.org, EUR.nl, WGO.int, Pathology.JHU.edu, Thyroid.org, WebMD.com, ScienceDaily.com, GPMA.ru, FESMU.ru, Википедия, а также следующие печатные издания:

• Дедов И. И., Петеркова В. А., Безлепкина О. Б. «Врожденный гипотиреоз у детей». Издательство «Издательство РАМН», 1999 год, Москва,
• Медина Ф. (составитель) «Большая медицинская энциклопедия». Издательство «АСТ», 2002 год, Москва,
• Дедов И. И., Суркова Е. В., Майоров А. Ю. «Сахарный диабет 2 типа. Книга для пациентов». Издательство «Министерство здравоохранения Российской Федерации», 2003 год, Москва,
• Потин В. В., Логинов А. Б, Крихели И. О., Мусаева Т. Т., Ткаченко Н. Н., Шелаева Е. В. «Щитовидная железа и репродуктивная система женщины. Ex Libris «Журнал акушерства и женских болезней». Пособие для врачей». Издательство «Н-Л», 2008 год, Санкт-Петербург,
• Генри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кеннет С. Полонски, П. Рид Ларсен «Заболевания щитовидной железы. Эндокринология по Вильямсу». Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2010 год, Москва,
• Дэвид Гарднер, Долорес Шобек «Базисная и клиническая эндокринология». Издательство «Бином. Лаборатория знаний», 2010 год, Москва,
• Фадеев В. В., Ванушко В. Э. «Послеоперационный гипотиреоз и профилактика рецидива заболеваний щитовидной железы». Издательство «Видар», 2011 год, Москва,
• Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. «Печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа. Внутренние болезни». Издательство «МЕДпресс-информ», 2013 год, Москва.

Оригинальная статья-первоисточник «Low thyroid function linked to greater odds of type 2 diabetes». Автор перевода Юлия Корн, адаптации – коллектив редакции.

ul

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«ДИАБЕТ.ОБРАЗ ЖИЗНИ»; № 3; 2015; стр. 48-50.

Л. В. Кондратьева, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России

Уважаемые читатели! Сегодня мне хотелось бы познакомить вас с одним из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы – гипотиреозом, которое нередко сочетается с сахарным диабетом как 1, так и 2 типов, обратить ваше внимание на некоторые особенности клинических проявлений диабета на фоне сниженной функции щитовидной железы.

Сам термин «гипотиреоз» говорит о том, что щитовидная железа в силу определенных причин вырабатывает недостаточное количество гормонов. Причин, способствующих развитию этого заболевания, много, среди них заметное значение в настоящее время приобретают экологические факторы. Следует заметить, что наибольшая распространенность заболевания наблюдается среди лиц пожилого возраста, достигая 10-15%. Это очень существенный факт, поскольку именно пожилому возрасту уже нередко сопутствуют многие другие заболевания, и в первую очередь, сердечно-сосудистой системы. А, как известно, и сахарный диабет и гипотиреоз, особенно в некомпенсированном состоянии, другими словами, состоянии, при котором нарушены практически все обменные процессы, способствуют как развитию, так и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая симптоматика гипотиреоза, как впрочем, и сахарного диабета (СД) 2 типа, чаще развивается медленно, постепенно, порой незаметно для пациента. К сожалению, многие пациенты не обращаются своевременно к врачу, списывая те или иные симптомы то на не очень хорошее самочувствие в связи с наличием сопутствующих заболеваний, среди которых, например, заболевания сердечно-сосудистой системы, или тот же сахарный диабет. Другие пациенты связывают свое самочувствие с магнитными бурями, повышенным или же пониженным атмосферным давлением и т.д.

Очень важным моментом, на который бы хотелось обратить внимание, является участие гормонов щитовидной железы практически во всех обменных процессах, происходящих в каждом органе и каждой клетке человеческого организма. Соответственно снижение их продукции щитовидной железой, причем неважно в какой степени оно выражено, нарушает эти процессы в каждом органе и системе, способствуя формированию многочисленных клинических симптомов, во многом затрудняющих своевременную диагностику гипотиреоза, особенно на ранних стадиях его развития. Не случайно многие пациенты с гипотиреозом под «масками» различных заболеваний направляются в разные клинические отделения, где им верифицируется совершенно другие диагнозы и проводится соответствующее лечение.

Трудности в диагностике связаны и с самим пациентом, который зачастую, из-за многообразия клинических проявлений, не знает к какому доктору ему обратиться в первую очередь и, как правило, обращается к тому или иному специалисту, в зависимости от того, какие у него доминируют жалобы. Например, при болях в области сердца или повышенном артериальном давлении (АД) первая встреча пациента, скорее всего, состоится с врачом кардиологом или терапевтом. Упорные запоры, мучащие пациента, наряду с другими, но в меньшей степени беспокоящими его симптомами, приведут в кабинет гастроэнтеролога. Нарушение моторики кишечника входит в клинические проявления гипотиреоза, но у пациента оно никоим образом не ассоциируется с патологией щитовидной железы. И так можно перечислять довольно долго, учитывая, как мы уже отметили, нарушения процессов метаболизма во всех органах и системах.

Наиболее типичными проявлениями гипотиреоза, при наличии которых следует оценить функцию щитовидной железы, являются перечисленные на рис. 1.

Рис. 1. Наиболее типичные клинические проявления гипотиреоза

В данной публикации хотелось бы несколько более подробно остановиться на нарушениях сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта у больных гипотиреозом.

В условии нарушения всех обменных процессов уменьшается доставка питательных веществ и кислорода к сердечной мышце. «Страдания» миокарда в этом случае проявляются развитием миокардиодистрофии. Однако, если диагноз своевременно не устанавливается, то наряду с миокардиодистрофией у пациента развиваются симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца, как правило, увеличиваются. Причиной такого увеличения служит накопление муцинозной жидкости в перикардиальной области (гидроперикард), которое может достигать больших размеров, создавая угрозу развития внезапной остановки сердца (тампонада сердца). Однако следует заметить, что гидроперикард у больных гипотиреозом наблюдается часто, а вот тампонада сердца – явление довольно редкое, вследствие медленного накопления жидкости и большой растяжимости перикардиальных листков.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) может проявляться по-разному. Примерно, у 30-60% пациентов наблюдается снижение ЧСС (брадикардия), а у 10% – учащение ЧСС (тахикардия), у остальных пациентов ЧСС не нарушается. Артериальное давление также может проявлять себя различным образом. У одних пациентов оно несколько снижается, у других – повышается, причем, в основном, показатели диастолического давления (диастолическая артериальная гипертензия), у остальных пациентов цифры артериального давления не изменяются. Важно также отметить, что при гипотиреозе нарушается липидный обмен, проявляющийся преимущественным накоплением и недостаточным выведением из организма атерогенных фракций липидов. Повышенное содержание холестерина, возрастающее при гипотиреозе в несколько раз, способствует развитию и прогрессированию атеросклероза и его осложнений. Некомпенсированный гипотиреоз может стать причиной развития инфаркта миокарда, а также способствовать появлению более частых приступов стенокардии. Следует отметить, что у пациентов с СД эти заболевания нередко протекают бессимптомно и в безболевом варианте.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе настолько характерны, насколько и неспецифичны. Аппетит чаще снижен, утрачиваются некоторые вкусовые качества пищи. Обращает внимание некоторая сухость языка с отпечатками зубов по боковой поверхности, язык едва помещается в ротовой полости. Пациентов мучает метеоризм (вздутие кишечника). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к развитию запоров, иногда упорных, трудноподдающихся воздействию слабительных средств.

Нередко гипофункция щитовидной железы у больных СД верифицируется на больничной койке эндокринологического отделения, в которое пациент поступает в состоянии суб- или декомпенсации в связи с СД. Причем, основная жалоба у пациентов СД с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом сводится к более частому развитию гипогликемических состояний. Казалось бы, пациент скрупулезно выполняет рекомендации врача, обучен и умеет управлять СД, но несмотря на это, у него чаще, чем обычно, наблюдаются гипогликемии.

Почему же так происходит? Мы уже упоминали о том, что характерным для гипотиреоза является накопление муцинозной жидкости и отек всех тканей, включая и слизистую кишечника, из которого всасывается пища. У некомпенсированных больных гипотиреозом процесс всасывания пищи, включая углеводы, замедляется, иногда значительно во времени. Допустим, пациент с СД 1 типа с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом, находящийся на интенсифицированном режиме инсулинотерапии, вводит себе инсулин короткого действия для усвоения углеводов из пищи, приготовленной ему на обед. В данной ситуации, учитывая отсутствие компенсации по гипотиреозу, а, следовательно, отек слизистой кишечника, всасывание углеводов будет запаздывать в сравнении с более быстрым действием инсулина и достижением его пика активности. Поэтому мы вправе предположить, что пациент в скором времени после введения инсулина (в зависимости от вида инсулина) почувствует гипогликемию. Научные исследования по изучению функции щитовидной железы у больных СД 1 типа показали, что у многих пациентов с длительностью диабета более 10 лет наблюдается снижение функциональной активности щитовидной железы.

Итак, как вы смогли убедиться нарушение обменных процессов, происходящих как при СД, так и при гипотиреозе, как впрочем и клинические проявления, во многом похожи, что затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза, если он развивается на фоне СД.

Всем пациентам со сниженной функцией щитовидной железы назначается терапия тиреоидными гормонами. В зависимости от причин, способствовавших развитию гипотиреоза и состояния организма, пациенту назначают тиреоидные препараты или на несколько месяцев, или на несколько лет, или пожизненно. Основная цель лечения тиреоидными препаратами, например левотироксином (Эутирокс®), заключается в восстановлении нарушенных при гипотиреозе обменных процессов посредством достижения и стойкого поддержания в организме строго определенной концентрации этих гормонов, соответствующей физиологическим потребностям. Критериями адекватности лечения служит постепенное исчезновение клинических симптомов заболевания, а также нормализация и сохранение уровня ТТГ (тиреотропный гормон) в рамках нормальных величин. ТТГ служит основным критерием правильно подобранной дозы тиреоидных препаратов у пациентов с первичным гипотиреозом (нарушения на уровне самой щитовидной железы).

Однако у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями не всегда удается добиться идеальной компенсации гипотиреоза по уровню ТТГ. В подобных случаях критерием адекватности при подборе дозы левотироксина (Эутирокс®) будет такой уровень ТТГ, при котором у пациента не будет наблюдаться ни нарушения сердечного ритма, ни обострения ишемической болезни сердца, ни учащения приступов стенокардии и т.д. Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, возможных жалоб на боли в области сердца, уровня липидов в крови. Рассчитывая дозу левотироксина у больных с кардиальной патологией, исходят из средней потребности 0,9 мкг/кг массы тела. Лечение начинают с дозы 12,5-25 мкг в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Затем дозу препарата постепенно увеличивают до нормализации уровня ТТГ. «Шаговая» доза эутирокса составляет 12,5 мкг, которую увеличивают через 6-8 недель до поддерживающей. Взрослым пациентам без кардиальной патологии левотироксин назначают из расчета 1,6 —1,8 мкг/кг (табл. 1).

Таблица

Расчетные дозы левотироксина

В настоящее время на нашем фармацевтическом рынке в дополнение к основным шести дозировкам препарата левотироксин (Эутирокс®) появились и уже нашли широкое применение препараты с так необходимой шаговой дозой в 12,5 мкг – Эутирокс® 88 мкг, 112 мкг, 137 мкг. Безусловно, столь обширный спектр дозировок препарата Эутирокс® позволяет более гибко подбирать конкретную дозу для каждого пациента. Как правило, препарат принимается утром натощак, за 30 минут до еды, однократно и ежедневно.

Основной целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является достижение и поддержание уровня ТТГ в интервале от 0,5 до 1,5 — 2,0 мЕд/л.

Что же касается пациентов пожилого возраста, а также пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, то адекватность терапии тиреоидными гормонами по уровню ТТГ в каждом отдельном случае оценивается индивидуально. Поскольку параметры ТТГ меняются медленно после назначения левотироксина, то его динамический контроль следует проводить не ранее, чем через 6-8 недель после начала лечения или изменения дозы. В последующем динамический контроль ТТГ проводится раз в год, за исключением некоторых ситуаций, например таких, как беременность или прием ряда препаратов.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)