Гормональная терапия при сахарном диабете

Гормональная терапия при сахарном диабете thumbnail

О.Р. Григорян, М.Б. Анциферов, И.И. Дедова

Государственное учреждение Эндокринологический Научный центр РАМН.

Аннотация

В данных методических рекомендациях изложен современный подход к использованию заместительной гормональной терапии с учетом клинико — метаболических и гормональных особенностей у женщин, больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы. Рекомендации предназначаются для врачей — гинекологов, эндокринологов и специалистов широкого профиля.

Введение

В последние годы активное внедрение в клиническую практику заместительной гормональной терапии (ЗГТ) позволили уменьшить проявления климактерического синдрома, улучшить качество жизни женщин, проводить профилактику поздних обменных нарушений, таких как атеросклероз, болезнь Альцгеймера. Вместе с тем, до настоящего времени, заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом (СД) не заняла должного места в практической медицине. Основными причинами отрицательного отношения врачей и пациенток, больных СД к заместительной гормональной терапии являются, во-первых, отсутствие четкого междисциплинарного взаимодействия в работе акушеров-гинекологов и эндокринологов, во-вторых, распространенное среди пациентов и врачей убеждение, что заместительная гормональная терапия и СД несовместимы. Однако, частота встречаемости сахарного диабета 2 типа значительно увеличивается у женщин в возрасте старше 50 лет, а общая распространенность этого заболевания у пациенток в возрасте 55 — 64 лет на 60 — 70% больше, чем у мужчин. Все это свидетельствует о необходимости развития данного направления, грамотном использовании научно-обоснованных принципов планирования заместительной гормональной терапии у женщин больных сахарным диабетом в работе врачей различных специальностей.

Представленные методические рекомендации разработаны для врачей-гинекологов, эндокринологов, терапевтов. В них обобщены современные представления о возможностях заместительной гормональной терапии в профилактике и лечении заболеваний, имеющих эстрогенодефицитную природу у женщин, больных сахарным диабетом в период пери- и постменопаузы. С позиции профилактической эндокринологии представлена лечебная и превентивная тактика в отношении ранних и поздних проявлений менопаузального синдрома у данной категории больных.

Патогенез менопаузального синдрома у женщин с сахарным диабетом 1 и 2 типа

Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) встречается у 5 — 10% больных сахарным диабетом. В основе данного заболевания лежит деструкция b — клеток поджелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Наследственная предрасположенность к возникновению данного заболевания выявляется не всегда. Однако, имеется ассоциация с HLA- гаплотипами (HLA DR3 -B8, DR4- B15B15C2-1, C4, A3, B3, Bfs, DR4, Dw4, Dow6), а также обнаруживаются аутоантитела к антигенам b — клеток поджелудочной железы. Для него характерно быстрое начало, нередко с выраженным кетоацидозом. У женщин, страдающих СД 1 типа и достигших возрастной рубеж 35- 45 лет в большинстве случаев выявляются поздние осложнения различной степени выраженности в виде диабетической ретинопатии, нефропатии, полинейропатии и др.

Пациенты с сахарным диабетом 2 типа составляют 90 — 95% от общего числа больных СД. Данное заболевание развивается постепенно, нередко на фоне ожирения, а возраст его дебюта — после 35 — 40 лет. Частота встречаемости СД 2 типа у женщин в возрасте 60-70 лет составляет 10 — 20 % и 3 — 5 % в возрасте 40 — 50 лет. 80-ти летний возрастной рубеж увеличивает количество заболевших СД 2 типа женщин в популяции в среднем еще на 17-20 %.

Патогенез СД 2 типа определяется двумя основными механизмами: инсулинорезистентностью и нарушением функции b — клеток. Современная женщина около трети своей жизни проводит в состоянии постменопаузы и именно для этой возрастной категории отмечается высокая распространенность сахарного диабета 2 типа и ожирения, что может быть объединено таким понятием, как «менопаузальный метаболический синдром» (ММС). Поэтому каждый практикующий врач должен иметь представление о клинико-метаболических и гормональных изменениях, происходящих в этот период в организме женщины, больной СД. Уже в период пременопаузы происходит возрастное снижение функции яичников, истощение фолликулярного аппарата, изменение секреции гормонов яичниками и чувствительности фолликулов к гонадотропинам. Кроме физиологического снижения уровня эстрогенов, ММС включает в себя нарушения углеводного обмена, артериальную гипертензию, нарушения гемостаза, ожирение, остеопороз или остеопению. Кроме этого, падение уровня эстрогенов в менопаузе связано с увеличением числа факторов риска атерогенеза, что ведет к развитию ИБС, артериальной гипертонии и инсультов. А физиологическое старение можно рассматривать как инсулинорезистентное состояние.

Для фазы постменопаузы характерно развитие гипергонадотропного гипогонадизма. Механизм нейроэндокринного расстройства на уровне гипоталамической и лимбической системы в этот период заключатся в снижении допаминергического тонуса и в увеличении норадренергического тонуса, что связано со снижением опиоидергической активности b-эндорфинов и ухудшением деятельности серотонинергической системы. Клинические проявления расстройств гипоталамической системы: приливы и повышенная потливость, развитие гипертензии и ожирения, перемены настроения, беспокойство, депрессия, головные боли. Нарушения познавательных функций отражают расстройства функционирования лимбической системы.

В осуществлении нейроэндокринной функции главная роль принадлежит нейростероидам, эффект которых реализуется, вероятно, через активацию и ингибирование активности рецепторов к g-аминобутировой кислоте типа «а» (GABAa). Последняя вызывает гиперполяризацию мембран нейронов и снижение уровня возбудимости ЦНС. В связи с этим в менопаузальный период происходит не только физиологическая перестройка, но и психологическая, что необходимо учитывать при коррекции и профилактике проявлений менопаузального синдрома. Как уже было отмечено, распространенность сахарного диабета 2 типа значительно увеличивается у пациенток в возрасте старше 50 лет и гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин аналогичного возраста. Возможно, что менопауза оказывает определенное влияние на повышение распространенности СД в этой возрастной группе женщин.

Общеизвестно, что уровень глюкозы в крови определяется взаимодействием на уровне мышечной ткани (снижение уровня постпрандиальной гликемии); печени (поддержание уровня глюкозы натощак) и b — клеток поджелудочной железы (секреция необходимого количества инсулина). С биохимической точки зрения, инсулин активирует фосфорилирование рецепторов, наряду с фосфорилированием производных тирозина — множественных инсулинорецепторных субстратов (например, IRS-1, IRS- 2) и многие формы фосфатидилинозитол — 3 (PI-3) киназы. Снижение чувствительности рецепторов b-клеток ухудшает глюкозостимулированную секрецию инсулина (но не L-аргининстимулированную секрецию инсулина) и приводит к развитию нарушенной толерантности к углеводам (НТГ) или СД 2 типа. Кроме того, в период постменопаузы требуется больше инсулина для регуляции продукции глюкозы печенью, а его секреция b-клетками компенсирует резистентность к его действию на уровне мышц и печени.

Читайте также:  Сахарный диабет и хр пиелонефрит

В последние годы отмечена связь между инсулинорезистентностью и гиперандрогенемией. По данным наших исследований, 80% женщин с уже имеющимися нарушениями углеводного обмена, в период постменопаузы имеют более низкий уровень секс-связывающего глобулина (ССГ) и повышение свободного тестостерона в сыворотке крови параллельно с инсулинорезистентностью. Низкие концентрации ССГ и висцеральное ожирение оказывают дополнительный неблагоприятный эффект на инсулинорезистентность. Кроме того, гиперандрогения у женщин в постменопаузе может самостоятельно вызывать инсулинорезистентность, которая в свою очередь может привести к гиперандрогенемии за счет продукции андрогенов яичниками и снижения выработки ССГ печенью на фоне гиперинсулинемии.

Висцеральное ожирение также напрямую связано с состоянием инсулинорезистентности. Висцеральное ожирение представляет собой состояние, при котором интроперитонеальный жир оказывает прямое влияние на печень, изменяя портальное кровообращение. Сама же висцеральная жировая ткань является более метаболически активной, чем подкожная жировая клетчатка. После наступления менопаузы отмечается увеличение количества висцерального жира, который может оказывать влияние на метаболические процессы вне зависимости от степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.

В последнее время большое внимание уделяется нарушениям липидного обмена, как основного фактора риска развития атеросклероза у женщин старше 50 лет. Тканевая резистентность к инсулинзависимой утилизации глюкозы и инсулиновой супрессии неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) непосредственно связана с нарушениями в регуляции уровня липидов и липопротеинов. НЭЖК плазмы являются первичными продуктами липолиза триглицеридов в жировой ткани (рис.3). Увеличение концентрации инсулина после приема пищи в норме подавляет НЭЖК плазмы крови путем ингибирования гормоночувствительной липазы, а так же энзима, отвечающего за липолиз.

Инсулин так же может снижать уровень НЭЖК плазмы, повышая их реэстерификацию в жировой ткани с целью накопления триглицеридов. У больных, резистентных к супрессивному эффекту инсулина на липолиз жировой ткани, уровни НЭЖК повышены. Инсулинорезистентность влияет на метаболизм эстрогенов, частично снижая их кардиопротективный эффект. Этим феноменом можно объяснить различную склонность мужчин и женщин, больных СД 2 типа, к развитию атеросклероза: наличие заболевания в 3-4,5 раза увеличивает риск развития ИБС у женщин, и только в 1,2 — 2,5 раза у мужчин.

Менопаузальный синдром у женщин с сахарным диабетом

У женщин с сахарным диабетом 2 типа начало климактерия приходится на возраст 47-54 лет, менопауза наступает в 46-55 лет; средняя продолжительность менструальной функции составляет 36 — 40 лет, а длительность климактерического синдрома — 3,5 — 4,5 года. У 80% больных выявляется средняя степень тяжести климактерического синдрома. При этом превалируют жалобы вегето-сосудистого характера. У 60 % пациенток наступление климактерического синдрома происходит в осенне-весенний период на фоне декомпенсации основного заболевания, значительно ухудшая его течение. Интересно отметить тот факт, что у 90% женщин, заболевших СД 2 типа, задолго до менопаузы (в возрасте до 40- 45 лет) период завершения менструальной функции не отличается от их здоровых сверстниц. У 56% женщин, заболевших СД 2 типа в возрасте 50 — 54 лет, менопауза наступает в течение 6-12 месяцев от дебюта заболевания. У 86% женщин с сахарным диабетом 2 типа на первый план выступают жалобы со стороны урогенитального тракта. По данным наших исследований, 87% женщин, больных СД 2 типа, предъявляют жалобы на сухость, зуд и жжение во влагалище; 51% — на диспареунию; 45,7% — на цисталгию и 30% на недержание мочи. Это обусловлено тем, что снижение уровня эстрогенов после наступления менопаузы приводит к прогрессирующим атрофическим процессам в слизистой уретры, влагалища, мочевого пузыря, связочном аппарате тазового дна, в периуретральных мышцах.

Однако, у женщин СД 2 типа на фоне возрастного эстрогенового дефицита важную роль в развитии мочевых инфекций играют: снижение иммунитета, длительная глюкозурия, развитие висцеральной нейропатии с поражением мочевого пузыря. При этом формируется нейрогенный мочевой пузырь, нарушается уродинамика и постепенно нарастает объем остаточной мочи, что создает благоприятные условия для восходящей инфекции. Указанные выше процессы лежат в основе формирования нейрогенного мочевого пузыря.

Естественно, что все описанные факторы в совокупности с тяжелым эмоциональным стрессом влекут за собой снижение полового влечения у 90 % женщин. Наряду с этим, урогенитальные нарушения приводят сначала к диспареунии, а затем и к невозможности половой жизни, что еще больше усугубляет депрессивное состояние, вызванное возрастным процессом. Эмоционально- психические проявления климактерического синдрома (КС) встречаются практически у всех женщин с СД 2 типа и обусловлены, во — первых, наличием основного заболевания, а также гиперандрогенемией.

Это связано с тем, что гиперинсулинемия приводит к снижению выработки ССГ печенью, а так же повышению продукции яичниками андрогенов. Вазомоторные проявления климактерического синдрома у 80 — 90% женщин больных СД 2 типа выражены слабо (легкая и средняя степень выраженности) и, как правило, на первый план выходят жалобы эмоционально- психического характера. Наиболее часто пациентками предъявляются жалобы на повышенную потливость, приливы жара, учащенное сердцебиение. На второе место у женщин больных СД 2 типа выходят жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, выявляемые у 70% пациенток.

Автор Тема: Гормональные средства препараты для лечения сахарного диабета (Прочитано 24947 раз)

Быстрый ответ

В быстром ответе можно использовать BB-теги и смайлы.

Страница сгенерирована за 0.036 секунд. Запросов: 21.

Классификация инсулинов

1. Инсулин кратковременной действия (6-8 ч)

Инсулин человека Инсуман (хумулин, актрапид НМ, берлинсулин, хумулин регула г.)

Инсулин лиспро (хумалог) инсулин аспарт (НовоРапид)

Инсулин бычий Инсулрап

Инсулин свиной инсулин С (илетин, Моносуинсулин, актрапид МС, Монодар) инсулин Хумалог

2. Инсулин средней продолжительности действия (12-14 ч)

Иисумян бязял Хумулин Л

Хумулин НПХ (берлинсулин Н, монотард)

Депо-инсулин С Илетин IIЛ ИлетинННПХ суинсулин лонг Б-инсул др (Монодар В) Инсулин-семилонг Инсулонг Монотард МС Суспензия инсулинлонг

3. Инсулин длительного действия (24 -36 ч)

(Хумулин ультраленте) Инсулин гларгин (Лантус)

Суинсулин ультра лонг Монодар ультралонг

Инсулины — это гормональные препараты или их аналоги, которые применяют для лечения больных с I типом сахарного диабета (инсулинозависимого).

Читайте также:  История болезни пиелонефрит при сахарном диабете

Инсулин человеческий для инъекций (Инсуман, хумулин) обнаруживает короткую действие зависимости от дозы — 5-8 ч. Начало действия наблюдается через 30 мин, максимальный эффект — через 1-2 ч. Доза инсулина зависит от тяжести болезни, состояния больного и уровня сахара в моче за сутки. Для расчета исходят из того, что 1 ЕД инсулина способствует усвоению 4-5 г сахара. Как правило, суточная потребность в инсулине составляет 30-50 ЕД (обратите внимание, что инсулиновый шприц содержит 1 мл, или 40 ЕД инсулина). Инсулин вводят подкожно или внутримышечно за 15-20 мин до еды.

Основное применение инсулина — лечение сахарного диабета I типа, сахарного диабета любого типа на фоне беременности и хирургических вмешательств.

Побочные эффекты: аллергические реакции, липодистрофия в месте инъекции и др.

Инсулины длительного действия — суспензии, которые вводят однократно до завтрака.

Колебания уровня сахара в крови у больных диабетом зависят от своевременности и дозы введения противодиабетических препаратов, физической нагрузки, частоты приема пищи и др.

Гипогликемия может развиться вследствие передозировки инсулина или физической нагрузки. В начале этого состояния больному дают сахар или сладкий чай, в тяжелом состоянии вводят внутривенно струйно 20-50 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно.

Для стимуляции гликогенеза и коррекции АД вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрох лориду.

Гипергликемия (диабетическая кома) развивается вследствие несвоевременного введения инсулина. Для лечения применяют только инсулины короткого действия, которые вводят внутривенно. Существуют различные схемы лечения гипергликемической комы. Самый оптимальный метод- внутривенное капельное введение инсулина в течение первых 2 ч со скоростью 8 ЕД / ч из расчета 0,1 ЕД / кг. Для этого 1 мл инсулина (40 ЕД) растворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят внутривенно капельно со скоростью 30-35 капель в 1 мин.

Пероральные гипогликемические препараты — это синтетические препараты для приема внутрь при II типе сахарного диабета (инсулиннезависимого).

Производные сульфонилмочевины (букарбан, бутамид т.д.) стимулируют образование эндогенного инсулина в поджелудочной железе.

Глибенкламид (антибет, бетаназ, даонил, глюкобене, манинил, еуглюкон) — синтетический гипогликемический препарат, который усиливает образование эндогенного инсулина, повышает чувствительность тканей к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями.

Показания к применению: сахарный диабет II типа у взрослых.

Побочные эффекты: аллергические реакции, головная боль, утомляемость, головокружение, шум в ушах, диспепсия, холестаз, фотосенсибилизация.

Бигуаниды и препараты разной строения (метформин, буформия т.д.) повышают потребление глюкозы тканями, уменьшают всасывание глюкозы в пищеварительном канале. Назначают больным инсулинозависимым сахарным диабетом с ожирением на фоне сахарного диабета I типа, в составе комбинированной терапии больных сахарным диабетом.

Метформин (сиофор) — пероральный против диабетический средство, которое задерживает всасывание глюкозы из пищеварительного тракта, повышает связывание инсулина с рецепторами, тормозит синтез глюкозы в печени, снижает синтез эндогенного инсулина.

Показания к применению: сахарный диабет II типа, в том числе на фоне нарушений липидного обмена и ожирение.

Побочные эффекты: диспепсия, что устраняется самостоятельно при дальнейшем лечении.

Классификация пероральных противодиабетических средств

Производные сульфона лсечовины

Бигуаниды

Препараты различного строения

Букарбан (карбутамид) Бутамид (толбутамид, дирастан) Глибенкламид (манинил, бетаназ, антибет, даонил, глюкобене, еуглюкон) Гликвидон (глюренорм) Гликлазид (диабетон, глиорал, предиая)

Глимепирид (амарил) Глипизид (минидиаб)

Метформин (сиофор) буформин (адебит, силубин)

Акарбоза (Глюкобай) Розиглитазон (Авандия) Пиоглитазон (пионорм) Репаглинид (вовонорм) натеглинид (старликс)

Источник

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ)  климактерических нарушений  является наиболее эффективным методом лечения  в климактерическом периоде.

Начнем с терминологии…

Климактерический период  — естественный период, во время которого происходит угасание детородной функции женщины, он завершается менопаузой — прекращением овуляций, менструаций и способности к деторождению.

В климактерическом периоде выделяют следующие фазы: переход к менопаузе (пременопауза), менопауза, перименопауза и постменопауза.

Период жизни женщины от 2 до 6 лет до менопаузы называют пременопаузой, период от начала менопаузы в течение 1—2 лет до и после менопаузы — перименопаузой, последующие годы жизни — постменопаузой.  Так же выделяют патологический  климакс, наступивший до 40 лет, и поздний климакс, наступивший  после 55 лет.

Климактерический синдром (КС) – патологическое состояние, возникающее у части женщин в климактерическом периоде и характеризующееся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-трофическими расстройствами.

Подробнее остановимся на симптомах климактерического синдрома:

  1. Нарушение менструального цикла.
  2. Вазомоторные симптомы: «приливы» жара, потливость, ознобы, сердцебиения, головокружения, перепады артериального давления, гиперемия кожи, парестезии. «Приливы» — почти обязательный симптом КС — часто сопровождаются покраснением лица, шеи, верхней половины туловища, сочетаются с ознобом, головокружением, гипертензией. Продолжительность их не более 1-2 мин, редко –  до 20-30 мин. Нет зависимости от каких-либо факторов, могут провоцироваться стрессами. Потливость, как при гипогликемии. У больных сахарным диабетом необходимо дифференцировать с гипогликемиями, определяя глюкозу крови. Может сочетаться или сменяться «приливами», но может быть и без них. Чаще отмечается в ночное время, будит женщин, лишает сна. Меньше беспокоит в холодное время года. Парестезии — чувство «ползания мурашек», онемение конечностей — часто сочетаются с «приливами». Приступы болей бывают любого характера, разной длительности, в виде спазмов до 30 мин, любой локализации (в области ceрдца, пpaвогo подреберья ). Могут сниматься седативными препаратами, β-блокаторами, спазмолитиками. Артериальная гипертензия нередко сочетается с «приливами», болями, легко купируется гипотензивными препаратами (часто артериальное давление резко падает, вплоть до гипотонии).
  3. Нейропсихические симптомы: раздражительность, плаксивость, бессонница, снижение настроения, упорные головные боли, носящие характер мигрени, иногда депрессивные состояния, конфликтность дома, на работе, вспыльчивость, нетерпимость, нарушение памяти (за счет снижения концентрации внимания), мнительность.  Окончательно проходят не ранее чем через 2—3 мес. на фоне применения ЗГТ.
  4. Вестибулярные нарушения: головокружения, с тошнотой, шумом в ушах, потерей равновесия, падениями. Могут сопровождаться кратковременной потерей сознания с падениями, ушибами и другими травмами. Диагностика довольно сложна. Приступы снимаются седативными препаратами, спазмолитиками. Окончательно проходят на фоне применения ЗГТ.
  5. Диэнцефальные симптомы, имитирующие диэнцефальные, симпатоадреналовые кризы, начинаются чаще ночью или вечером с сердцебиения , повышения артериального давления, изменения цвета кожи (бледность кожи лица и конечностей), резкой слабости, чувства замирания и остановки сердца, страха смерти. Часто сопровождаются ознобом, тремором, головокружением, потливостью. Приступ длится в течение нескольких минут (5—10, до 20 мин), проходит самостоятельно, сменяется полиурией, ознобом.  Симптомы полностью проходят на фоне применения ЗГТ.
  6. Кардиоваскулярные нарушения проявляются чаще всего болями в области сердца. Боли интенсивные, длительные, ноющие или колющие. Не провоцируются физическими нагрузками и не усиливаются при них. Постельный режим только акцентирует внимание женщины на боли. Помогают седативные средства, нитроглицерин неэффективен. Нарушения ритма чаще носят характер пароксизмов, не зависят от физической нагрузки, бывают в любое время; чаще это экстрасистолы. Жалобы на одышку — не что иное как чувство нехватки воздуха, которое женщина компенсирует глубокими вдохами. Это чувство нехватки воздуха может появляться в любое время, не зависит от физической нагрузки и проходит при отвлечении внимания больной.
  7. Мочеполовые симптомы: зуд, жжение, боли при половом сношении, сухость влагалища, циститы, недержание мочи. Симптомы КС, связанные с урогенитальными атрофическими процессами, продолжаются годами, выводя из строя пациенток из-за присоединения урогенитальных инфекций. При этом важную роль в развитии мочевых инфекций на фоне возрастного дефицита эстрогенов  играют:  иммунодефицит  и длительная глюкозурия, а также  диабетическая висцеральная нейропатия с развитием нейрогенного мочевого пузыря, нарушается уродинамика и постепенно нарастает объем остаточной мочи, что создает благоприятные условия для восходящей инфекции.   Половое влечение у большинства женщин с наступлением менопаузы снижается,  однако у некоторых оно не меняется и даже повышается. В лечении этого состояния помогает заместительная гормональная терапия.
  8. Изменения кожи и придатков: старение и сухость кожи, морщины, потеря эластичности, сухость и выпадение волос, ломкость ногтей. Кожа страдает из-за потери коллагена, и у большинства женщин эти изменения появляются в пременонаузе и резко усиливаются в менопаузе. Есть данные, что спустя три года от начала менопаузы женщина теряет до 30% коллагена и кальция костной ткани. Заместительная гормональная терапия восстанавливает потери кальция и коллагена, на что требуется от 3 до 5 лет.
  9. Обменные нарушения: прогрессирование атеросклероза, ИБС, частые сосудистые катастрофы, инфаркты миокарда, инсульты, остеопороз , остеоартрит. У многих женщин  уже в  перименопаузе могут  развиваться неблагоприятные метаболические изменения,  такие как  повышение веса, нарушение липидного.
Читайте также:  Есть много сладкого при диабете

Из всех выше перечисленных симптомов, вазомоторные симптомы климактерического синдрома у женщин с СД 2 типа  выражены слабо (легкая и средняя степень), а на первый план, как правило, выходят жалобы психоэмоционального характера. Наиболее характерными для этих пациенток жалоб являются повышенная  потливость, приливы жара и учащенное сердцебиение.На втором месте по значимости у больных с СД 2  типа выходят жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы.

Для женщин, больных СД 2 типа и избыточной массой тела  характерно снижение минеральной плотности костной ткани (остеопения).

Важно отметить, что на фоне менопаузы нередко отмечается маскировка симптомов сахарного диабета.  Так, симптомы гипогликемии могут быть приняты за приливы, а зуд и жжение во влагалище часто наблюдаются при  гипергликемии и не всегда являются следствием менопаузы.

Поскольку в климактерии большинство заболеваний возникает в результате дефицита половых гормонов, то логичным представляется использование ЗГТ. Суть данной терапии – это  заменить гормональную функцию яичников у женщин, испытывающих дефицит половых гормонов.

В настоящее время сахарный диабет не является абсолютным противопоказанием к проведению заместительной гормональной терапии.

Заместительная гормональная терапия способствует восстановлению гормонального гомеостаза и оказывает положительное воздействие на компенсацию сахарного диабета.

Перед назначением ЗГТ женщина должна проконсультироваться с лечащим врачом, тщательно провести  следующее обследование:

  • УЗИ органов малого таза;
  • Исследование молочных желез, маммография;
  • Онкоцитология цервикальной слизи;
  • Измерение АД, роста, массы тела, факторов коагуляции, липидного спектра;
  • Измерение уровня гликированного гемоглобина (HbA1с);
  • Измерение уровня сахара крови в течение суток;
  • Консультация эндокринолога, окулиста, невропатолога, нефролога.

На приеме врач ознакомится с вашим анамнезом и с учетом противопоказаний, назначит лечение.

К противопоказаниям относится:

  1. декомпенсация сахарного диабета;
  2. отсутствие навыков самоконтроля;
  3. диабетической пролиферативная  ретинопатия;
  4. диабетическая нефропатия на стадии протеинурии, хроническая почечная недостаточность;
  5. диабетическая макроангиопатия в виде наличия в анамнезе инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровоснабжения;
  6. Ожирение III ст. (ИМТ ≥ 40 кг/м 2 .);
  7. Нелеченная АГ;
  8. Злокачественные новообразования органов-мишеней (матка, яичник, молочная железа);
  9. Маточные кровотечения неясного генеза;
  10. Циррозы печени и другие заболевания, сопровождающиеся печеночной или почечной недостаточностью;
  11. Острые тромбозы и тромбофлебиты;
  12. Острые тромбоэмболические состояния и болезни крови;
  13. Известная непереносимость компонентов препарата.

Существует три основных режима заместительной гормональной терапии:

  • монотерапия эстрогенами или прогестагенами;
  • комбинированная двухфазная ЗГТ (эстрогены с гестагенами) в циклическом режиме;
  • комбинированная монофазная ЗГТ (эстрогены с гестагенами) в непрерывном режиме.

В комплекс лечения помимо ЗГТ необходимо включать препараты витамина D и увеличить суточное потребление кальция , особенно лицам старше 70 лет и тем, кто мало бывает на солнце. Способствуют отложению кальция в кости также физические нагрузки, ежедневные прогулки по 1,5—2 км, в то время как курение и алкоголь усугубляют остеопороз. Для предотвращения остеопороза гормональная терапия должна назначаться как можно раньше и продолжаться всю жизнь.

Препарат и режим  ЗГТ должен назначать ваш лечащий врач.

Выбор режима заместительной гормональной терапии (краткосрочный или долгосрочный) должен определяться индивидуально в каждом конкретном случае, а проведение заместительной гормональной терапии в долгосрочном режиме показано женщинам, с нормальной массой тела, в состоянии компенсации или субкомпенсации сахарного диабета.

Вы должны помнить, что у женщин, которым проводится гормонотерапия каждые три месяца необходим контроль АД, проведение один раз в год УЗИ органов малого таза и маммографии, определение уровня гликированного гемоглобина, регулярный самоконтроль уровня глюкозы (глюкометром), ИМТ, консультация эндокринолога и офтальмолога, а также целесообразны мини-лекции и групповые беседы о безопасности проводимой ЗГТ.

В более далекой перспективе ЗГТ будут сочетать с препаратами—супрессорами гена старения, что позволит женщинам сохранить физическую и умственную активность до глубокой старости.

Источник