Гормональные изменения при сахарном диабете

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

1. Сахарный диабетвозникает вследствие относительного или абсолютного дефицита инсулина. В соответствии с классификацией ВОЗ различают две основные формы заболевания: диабет I типа – инсулинзависимый (ИЗСД),и диабет II типа (ИНСД)- инсулиннезависимый.

2. ИЗСДявляется следствием разрушения β-клеток островков Лангерганса в результате аутоиммунных реакций. Провоцировать возникновение диабета I типа может вирусная инфекция, вызывающая деструкцию β-клеток. К таким вирусам относятся вирусы оспы, краснухи, кори, цитомегаловирус, эпидимического паротита, вирус Коксаки, аденовирус. На долю ИЗСД приходится примерно 25-30% всех случаев диабета. Как правило, разрушение β-клеток происходит медленно и начало заболевания не сопровождается нарушениями метаболизма. Когда погибает 80-95% клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина и развиваются тяжелые метаболические нарушения. ИЗСД поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей, но может проявиться в любом (начиная с годовалого) возрасте.

3. ИНСДразвивается вследствие нарушения превращения проинсулина в инсулин, регуляции секреции инсулина, повышения скорости катаболизма инсулина, повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени (например, дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала и т.д.), образование антител к рецепторам инсулина, причем концентрация инсулина в крови может быть нормальной или даже повышенной. К факторам, определяющим развитие и клиническое течение болезни, относятся ожирение, неправильный режим питания, малоподвижный образ жизни, стресс. ИНСД поражает людей, как правило, старше 40 лет, развивается постепенно, симптомы выражены умеренно. Острые осложнения бывают редко.

4. Изменения метаболизма при сахарном диабете.При сахарном диабете, как правило, соотношение инсулин – глюкагон снижено. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров и усиливается мобилизация запасов энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

5. Симптомы сахарного диабета. Гиперглюкоземия.Для всех форм диабета характерно повышение концентрации глюкозы в крови -гиперглюкоземия,как после приема пищи, так и натощак, а также глюкозурия. После приема пищи концентрация глюкозы может достигать 300-500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе.

Снижение толерантности к глюкозе наблюдается и в случаях скрытой (латентной) формы сахарного диабета. В этих случаях у людей отсутствуют жалобы и клинические симптомы, характерные для сахарного диабета, а концентрация глюкозы в крови натощак соответствует верхней границе нормы. Однако использование провокационных проб (например, сахарной нагрузки) выявляет снижение толерантности к глюкозе (рис. 11.15).

Повышение концентрации глюкозы при ИЗСД в плазме крови обусловлено несколькими причинами. При снижении инсулин-глюкагонового индекса усиливаются эффекты контринсулярных гормонов, уменьшается количество белков – переносчиков глюкозы (ГЛЮТ-4) на мембранах инсулинзависимых клеток (жировой ткани и мышц). Следовательно, снижается потребление глюкозы этими клетками. В мышцах и печени глюкоза не депонируется в виде гликогена, в жировой ткани уменьшается скорость синтеза и депонирования жиров. Кроме того, действие конринсулярных гормонов, в первую очередь глюкагона, активирует глюконеогенез из аминокислот, глицерола и лактата. Повышение уровня глюкозы в крови при сахарном диабете выше концентрационного почечного порога, равного 180 мг/дл, становится причиной выделения глюкозы с мочой.

Кетонемияявляется характерным признаком сахарного диабета. При низком соотношении инсулин – глюкагон жиры не депонируются, ускоряется их катаболизм, так как гормончувствительная липаза в жировой ткани находится в фосфорилированной активной форме. Концентрация неэтерифицированных жирных кислот в крови повышается. Печень захватывает жирные кислоты и окисляет их до ацетил-КоА, который в свою очередь

Рис. 11.15. Изменение толерантности к глюкозе у больных скрытой формой сахарного диабета.

Определение толерантности к глюкозе используют для диагностики сахарного диабета. Обследуемый принимает раствор глюкозы из расчета 1 г на 1 кг массы тела (сахарная нагрузка). Концентрацию глюкозы в крови измеряют в течение 2-3 часов с интервалами в 30 минут. 1 – у здорового человека, 2 – у больного сахарным диабетом

превращается в β-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты, в результате чего в крови повышается концентрация кетоновых тел – кетонемия.В тканях ацетоацетат частично декарбоксируется до ацетона, запах которого исходит от больных сахарным диабетом и ощущается даже на расстоянии. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 20 мг/дл, иногда до 100 мг/дл) приводит к кетонурии.Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крови и вызывает ацидоз (кетоацидоз).

Гиперлипопротеинемия.Пищевые жиры не депонируются в жировой ткани вследствие ослабления процессов запасания и низкой активности ЛП-липазы, а поступают в печень, где превращаются в триацилглицеролы, которые транспортируются из печени в составе ЛПОНП.

Азотемия.При диабете дефицит инсулина приводит к снижению скорости синтеза и усилению распада белков в организме. Это вызывает повышение концентрации аминокислот в крови. Аминокислоты поступают в печень и дезаминируются. Безазотистые остатки гликогенных аминокислот включаются в глюконеогенез, что еще более усиливает гиперглюкоземию. Образующийся при этом аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови и соответственно в моче – азотемиии азотурии.

Полиурия.Для выведения большого количества глюкозы, кетоновых тел и мочевины требуется большой объем жидкости, в результате чего может наступить обезвоживание организма. Это объясняется особенностями концентрационной способности почек. Например, выделение мочи у больных возрастает в несколько раз и в некоторых случаях достигает 8-9 л в сутки, но чаще не превышает 3-4 л. Этот симптом называется полиурией.Потеря воды вызывает постоянную жажду и увеличение потребления воды – полидипсию.

6. Острые осложнения сахарного диабета. Механизмы развития диабетической комы.Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется как резкое нарушение всех функций организма, сопровождающееся потерей сознания. Основными предшественниками диабетической комы являются ацидоз и дегидратация тканей (рис. 11.16).

При декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. Причиной этого является гиперглюкоземия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведет к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+, Cl-, HCO3-. В результате развиваются тяжелая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К+), сопровождающаяся общей дегидратацией. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может

Рис. 11.16. Изменения метаболизма при сахарном диабете и причины диабетической комы

возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. Артериальное давление у больных снижено.

Коматозные состояния при сахарном диабете могут проявляться в трех основных формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лактоацидотической.

Для кетоацидотической комы характерны выраженный дефицит инсулина, кетоацидоз, полиурия, полидипсия. Гиперглюкоземия (20-30 ммоль/л), обусловленная инсулиновой недостаточностью, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмолярностью плазмы. Общая концентрация кетоновых тел достигает 100 мг/дл и выше.

При гиперосмолярнойкоме наблюдается чрезвычайно высокие уровни глюкозы в плазме крови, полиурия, полидипсия, всегда проявляется тяжелая дегидратация. Предполагают, что у большинства больных гиперглюкоземия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек. Кетоновые тела в сыворотке крови обычно не определяются.

При лактоацидотическойкоме преобладающими являются гипотония, снижение периферического кровообращения, гипоксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, что обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови (лактоацидоз).

7. Поздние осложнения сахарного диабетаявляются следствием длительной гиперглюкоземии и часто приводят к ранней инвалидизации больных. Гиперглюкоземия приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных тканей и органов. Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является глюкозилированиебелков и связанное с этим нарушение функции клеток тканей, изменение реологических свойств крови и гемодинамики (текучесть, вязкость).

Некоторые соединения в норме содержат углеводные компоненты (гликопротеины, протеогликаны, гликолипиды). Синтез этих соединений происходит в результате ферментативных реакций (ферментативное глюкозилирование). Однако в организме человека может происходить и неферментативное взаимодействие альдегидной группы глюкозы со свободными аминогруппами белков (неферментативное глюкозилирование). В тканях здоровых людей этот процесс протекает медленно, а при гиперглюкоземии ускоряется.

Одним из первых признаков диабета является увеличение в 2-3 раза глюкозилированного гемоглобина. На протяжении всего срока существования эритроцитов глюкоза свободно проникает через его мембрану и без участия ферментов необратимо связывается с гемоглобином, преимущественно β-цепями. При этом образуется глюкозилированная форма гемоглобина HbA1c. Эта форма гемоглобина в небольшом количестве имеется и у здоровых людей. В условиях хронической гиперглюкоземии процент HbA1c по отношению к общему количеству гемоглобина увеличивается.

Степень глюкозилирования белков зависит от скорости их обновления. В медленно обменивающихся белках накапливается больше изменений. К медленно обменивающимся белкам относятся белки межклеточного

матрикса, базальных мембран, хрусталика глаза (кристаллины). Утолщение базальных мембран – один из ранних и постоянных признаков сахарного диабета, проявляющихся в форме диабетических ангиопатий.

Изменения, проявляющиеся в снижении эластичности артерий, поражении крупных и средних сосудов мозга, сердца, нижних конечностей, называются диабетическими макроангиопатиями.Они развиваются вследствие глюкозилирования белков межклеточного матрикса – коллагена и эластина, что приводит к снижению эластичности сосудов и нарушению кровообращения.

Результат повреждения капилляров и мелких сосудов – микроангиопатиипроявляются в форме нефро- и ретинопатии. Причиной некоторых поздних осложнений сахарного диабета (катаракты, ретинопатии) может быть повышение скорости превращения глюкозы в сорбитол. Сорбитол не используется в других метаболических путях, а скорость его диффузии из клеток невелика. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии. Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток. Его накопление в нейронах приводит к увеличению осмотического давления, набуханию клеток и отеку тканей. Помутнение хрусталика, или катаракта, может развиться как вследствие вызванного накоплением сорбитола набухания хрусталика и нарушения упорядоченной структуры кристаллинов, так и вследствие глюкозилирования кристаллинов, которые образуют многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика.

Модульная единица 3 РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА. РОЛЬ ВАЗОПРЕССИНА, АЛЬДОСТЕРОНА И РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ. РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА СА2+ И ФОСФАТОВ

Цели изучения Уметь:

Источник

Сахарный диабет – заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина.

А. Основные клинические формы сахарного диабета

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет классифицируют с учётом различия генетических факторов и клинического течения на две основные формы: диабет I типа – инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа – инсулиннезависимый (ИНСД).

1. Инсулинзависимый сахарный диабет

Инсулинзависимый сахарный диабет – заболевание, вызываемое разрушением р-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы.

Деструкция β-клеток – результат аутоиммунных реакций. В аутоиммунной реакции принимают участие лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки продуцируют цитокины, которые либо непосредственно повреждают β-клетки, либо опосредуют клеточные реакции против β-клеток.

Провоцировать возникновение диабета I типа может вирусная инфекция, вызывающая деструкцию b-клеток. К таким вирусам, называемым β-цитотропными, относят вирусы оспы, краснухи, кори, цитомегаловирус, эпидемического паротита, Коксаки, аденовирус. Некоторые р-цитотропные вирусы вызывают лизис β-клеток.

Известны некоторые токсические вещества, например, такие как производные нитрозомочевины и другие нитро- или аминосодержащие соединения, избирательно поражающие β-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию. Кроме того, ИЗСД может быть результатом частичного генетически обусловленного дефекта системы иммунологического надзора и сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями. На долю ИЗСД приходится примерно 25-30% всех случаев сахарного диабета. Как правило, разрушение β-клеток происходит медленно, и начало заболевания не сопровождается нарушениями метаболизма. Когда погибает 80-95% клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, и развиваются тяжёлые метаболические нарушения. ИЗСД поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей, но может проявиться в любом возрасте (начиная с годовалого).

2. Инсулинонезависимый сахарный диабет

Инсулинонезависимый сахарный диабет – общее название нескольких заболеваний, развивающихся в результате относительного дефицита инсулина, возникающего вследствие нарушения секреции инсулина, нарушения превращения проинсулина в инсулин, повышения скорости катаболизма инсулина, а также повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени (например, дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала и др.). ИНСД поражает людей, как правило, старше 40 лет. Сахарный диабет II типа характеризуется высокой частотой семейных форм. Риск ИНСД у ближайших родственников больного достигает 50%, тогда как при ИЗСД он не превышает 10%. Заболевание поражает преимущественно жителей развитых стран, особенно горожан.

Возможными причинами ИНСД могут быть: образование антител к рецепторам инсулина; генетический дефект пострецепторного аппарата инсулинзависимых тканей; нарушения регуляции секреции инсулина. К факторам, определяющим развитие и клиническое течение болезни, относят ожирение, неправильный режим питания, малоподвижный образ жизни, стресс.

Мутации генов, контролирующих секрецию инсулина, энергетический обмен в β-клетках и обмен глюкозы в клетках-мишенях инсулина, приводят к возникновению нескольких форм ИНСД с аутосомно-доминантным наследованием.

Основным провоцирующим фактором инсулинонезависимого диабета служит ожирение.

592

Этот тип диабета часто сочетается с гиперинсулинемией, что способствует ожирению. Таким образом, ожирение, с одной стороны, важнейший фактор риска, а с другой – одно из ранних проявлений сахарного диабета.

Б. Изменения метаболизма при сазарном диабете

При сахарном диабете, как правило, соотношение инсулин/глюкагон снижено. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация запасов энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приёма пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Проверить подозрения на симптомы сахарного диабета стоит обязательно, если за короткое время произошли заметные изменения работы мочевыводящей системы. Первым сигналом может быть полиурия – участившиеся позывы к мочеиспусканию при постоянном чувстве жажды. К основным признакам начала диабета, тем, что можно заметить без сдачи анализов и медицинского обследования, также относится не проходящее ощущение сухости во рту, беспричинный голод, снижение активности, зрения, ухудшение качества сна.

Первые сигналы организма свидетельствуют о том, что в эндокринной системе произошел серьёзный сбой – заметив даже 1-2 из перечисленных признаков, необходимо в кратчайшие сроки обратиться к врачу для прохождения обследования. Это поможет исключить или вовремя подтвердить наличие сахарного диабета. Полного выздоровления при диабетах достичь невозможно, пока таких методов лечения не существует, однако способы коррекции заболевания помогают избежать развития осложнений и обеспечить качество жизни.

Содержание статьи:

Почему возникает сахарный диабет

Симптомы сахарного диабета

Виды сахарного диабета

Сахарный диабет I типа

Сахарный диабет II типа

Гестационный диабет

Препараты при лечении сахарного диабета

–

Почему возникает сахарный диабет

Заболевание развивается из-за нехватки инсулина: гормона, который производит поджелудочная железа. Инсулин является важнейшим участником переработки глюкозы – простого соединения сахара, которое поступает в организм с пищей. Глюкоза, как самый распространённый источник энергии, выполняет ключевые функции в обеспечении обмена веществ почти во всех тканях. В первую очередь инсулин регулирует обмен углеводов: крайне важных для организма веществ, которые образно называют «дровами» для поддержания жизнеспособности всех клеток в организме. Также инсулин влияет на улучшение синтеза жиров и белков, препятствует образованию излишков жиров и углеводов (гликогена).

Возникновение сахарного диабета – это сбой в работе поджелудочной железы, нарушение продукции инсулина, влекущее за собой немало разрушительных для здоровья последствий. Приводят же к сахарному диабету факторы разного характера: болезни, косвенные причины.

Независимо от того, что является пусковым механизмом для возникновения болезни, первые признаки нарушения продукции инсулина всегда проявляются обильным учащенным мочеиспусканием. Полиурия, как свидетельство о диабете, возникает из-за высокой концентрации глюкозы (сахара) в крови: если в здоровом режиме она перерабатывается и выводится в надлежащем порядке, то при нехватке инсулина её избытки накапливаются.

Глюкоза – вещество с высокоосмотическими характеристиками: притягивает воду. Один грамм глюкозы способен выводить примерно 30 мл. мочи. Чем выше концентрация сахара в крови, тем больше излишков глюкозы попадает в мочевыводящие пути через почечные канальца, где в здоровом режиме она должна всасываться окончательно. Поэтому увеличенный суточный диурез, до 3-4 литров в сутки, – один из симптомов начинающегося диабета.

–

При сахарном диабете, независимо от его вида и формы, меняются почти все метаболические процессы: снижается переработка и усваиваемость углеводов, белков и жиров, обмен и регуляция соединений глюкозы, минералов, нарушается водно-солевой баланс. Для постановки диагноза проводятся заборы крови и контроль уровня глюкозы.

–

Симптомы сахарного диабета

Гипергликемия – повышенная концентрация сахара в крови – основной признак начала диабета, именно при возникновении этого симптома рекомендуется обязательно обратиться в медицинское учреждение для физикального осмотра и назначения исследований. Кроме частого мочеиспускания, вызванного гипергликемией, симптомами сахарного диабета, в зависимости от степени развития заболевания, выступают и другие недомогания, расстройства функций:

Усиление потоотделения
Снижение остроты зрения
Выраженная утомляемость
Частое онемение в конечностях
Мышечная слабость
Кожный зуд
Медленное заживление любых ран
Резкие изменения массы тела

–

Виды сахарного диабета

Международная классификация болезней описывает пять основных типов сахарного диабета, также учитываются и связанные с диабетом формы заболевания: метаболический синдром, стероидное происхождение патологии, детские и неонатальные проявления, панкреатогенный тип, предиабет и т.д. Тем не менее, все эти формы объединяют основные типы сахарного диабета:

1) Инсулинозависимый – также ювенильный, 1-го типа, аутоиммунное заболевание эндокринной системы (код Е-10);

2) Инсулиннезависимый – относится к диабету 2-го типа, имеет метаболическое происхождение (код Е-11);

3) Алиментарный – связанный с недостаточностью, скудностью питания, чаще проявляется диабетом второго типа (код Е-12);

4) и 5) Любые формы с осложнениями – включая неврологические, язвы, кому, поражения органов (коды Е-13 и Е-14).

Кроме того, стоит отметить, что признаками диабета может сопровождаться беременность, и такая форма заболевания относится к гестационной. Симптомы диабета могут возникнуть на фоне приёма высокотоксичных веществ, сильнодействующих лекарственных средств, отравлений химическими соединениями – такие формы относятся к вторичным.

Независимо от формы сахарного диабета, основное лечение сводится к выполнению трёх главных действий: терапия для снижения уровня сахара, серьёзная коррекция плана питания, обучение пациентов основным принципам образа жизни с мониторингом уровня сахара в крови (глюкометр). При сахарном диабете 1-го типа, инсулинозависимой формы, сахароснижающая терапия носит форму заместительной, с постоянным приёмом инсулина разного действия: среднего или продолжительного, а также ультракороткого, перед приёмами пищи. Лечение сопутствующих диабету заболеваний назначается дополнительно при необходимости, в соответствии с терапевтическими стандартами.

Также стоит помнить, что начальные признаки сахарного диабета не всегда будут подтверждены после диагностики, их наличие может говорить и о других заболеваниях. Это является серьёзной причиной игнорировать желание самостоятельно справиться с текущим состоянием – самолечение может быть ошибочным, а потеря времени при диабетах любых типов привести к ухудшению самочувствия.

–

Сахарный диабет I типа

Диагностирование инсулинозависимой формы, когда высокий уровень глюкозы имеет хронический характер, речь идёт о нетипичной реакции организма – диабету присваивается аутоиммунный статус. В такой форме организм необоснованно разрушает себе подобные или не враждебные, собственные здоровые клетки. В норме же иммунитет должен бороться с вирусами, бактериями и прочими патогенами, представляющими угрозу здоровью. При аутоиммунных болезнях, в том числе при сахарном диабете I типа, разрушаются в первую очередь клетки поджелудочной железы.

Принимаемая ежедневно пища перерабатывается в глюкозу, которая попадает в кровоток и нуждается в участии инсулина – он не вырабатывается поджелудочной железой или продуцируется в дефиците из-за аутоиммунной реакции. Без инсулина глюкоза стабильно накапливается в крови, что и приводит к увеличению её концентрации и как следствие, к диабету I типа.

–

Кроме аутоиммунных причин манифест инсулинозависимого сахарного диабета может быть спровоцирован наследственным фактором. Генетическая предрасположенность не является гарантией, что заболевание обязательно проявится, но выступает как угроза, риск для здоровья. При наследственном факторе обязательно нужно следить за пищевыми привычками, рационом, режимом дня и состоянием нервной системы – избегать стрессов, вредных привычек.

Развитию СД первого типа при генетической предрасположенности способствуют также и внешние факторы. Они в такой ситуации играют роль пускового механизма для аутоиммунных реакций. Такими внешними воздействиями могут быть инфекции – вирусы, но повлиять также могут и неинфекционные причины: искусственное вскармливание в младенчестве, пищевые нарушения, отравления токсичными веществами, радиация, психосоциальные расстройства (сильные стрессы).

В зависимости от индивидуальных параметров иммунитета заболевание проявляется после скрытой, бессимптомной фазы – её продолжительность варьируется от месяцев до многих лет. Латентный процесс постепенного разрушения клеток поджелудочной железы практически всегда приводит к полной инсулиновой недостаточности. Это требует пожизненных инъекций инсулина.

Среди отчётливых симптомов СД 1 типа – скорость их развития, особенно после излечения от инфекций:

Жажда (полидипсия) – потребность в жидкости доходит до 5 литров в сутки, сильнее проявляется ночью и ранним утром;
Мочеизнурение (полиурия) – особенно в ночное время;
Усилившийся аппетит (полифагия) – без явных причин: перемен в образе жизни или повышения физической активности.

Физикальное обследование при подобных симптомах показывает глюкозурию (сахар в моче), а к этому патологическому состоянию приводит гипергликемия (высокий сахар в крови). При сахарном диабете 1 типа в тяжелых формах проявляется выраженный ацетоновый запах мочи, анализы показывают повышенную плотность. Также может появиться и привкус ацетона или частый сладкий привкус во рту.

Наиболее вероятные осложнения сахарного диабета по 1-му типу – кетоацидоз, поражения почек, неврологические проявления, нарушения периферического кровообращения, множественные патологические процессы.

–

Сахарный диабет II типа

Если к сахарному диабету по 1-му типу приводят аутоиммунные реакции, предугадать на которые или повлиять на таковые невозможно, то заболевание II типа является следствием действий самого пациента. Второй тип – это метаболическая природа, нарушения, связанные с обменом веществ. К сбоям метаболизма, так или иначе, приводят пять основных причин:

Ожирение – излишки жировых тканей препятствуют способности клеток взаимодействовать с инсулином;
Недостаток подвижности – гиподинамия (низкое потребление клетками глюкозы приводит к накоплению её в крови);
Нарушения режима питания, пищевых привычек (частые переедания, обилие продуктов с повышенным содержанием сахара, избыточная калорийность, не соответствующая подвижности);
Заболевания эндокринной системы (панкреатит, поражения поджелудочной железы, гипофизарная недостаточность, дисфункции щитовидной железы, надпочечников);
Инфекционные болезни – чаще вирусные: герпес, тяжелые формы гриппа, гепатиты.

Диабету по второму типу свойственно медленное развитие и слабое проявление симптомов, однако их количество и взаимосвязь может указать на необходимость физикального обследования. Полиурия, типичная для диабетов всех типов служит первым сигналом. Жажда, сухость во рту, участившиеся частота и объём мочеиспускания чаще всего подтверждают наличие признаков скрытого диабета.

Дополнительные проявления

Детский энурез (редко);
Частая или постоянная утомляемость, слабость, сонливость, вялость;
Ухудшение качества кожи (из-за высокого уровня сахара в крови) – истончение, зуд, покраснения, первоначально в области подмышечных впадин и в паху, с постепенным распространением на локти, живот;
Поражения мочевыводящих путей – кандидоз у девочек и женщин, инфекции у мужчин;
Повышение артериального давления;
Снижение чувствительности конечностей – онемение, покалывания, частое ощущение холода в кистях и на стопах;
Головокружения, головные боли;
Тошнота, рвота после еды.

Каждый из перечисленных дисбалансов отдельно может и не иметь отношения к диабету, но если замечены даже три из перечисленных патологии, или совокупность большего числа расстройств самочувствия, обязательно стоит пройти обследование.

Зона риска – люди, старше 40 лет, имеющие лишний вес, также после крайне выраженных продолжительных стрессов. Приём инсулина, как это требуется с диабетом по 1-му типу, метаболическая форма заболевания не предполагает, лечение второго типа – это в первую очередь коррекция плана питания. Намного реже могут потребоваться гипогликемические препараты: лекарства для понижения уровня сахара. Инъекции инсулина с диабетом по второму типу нужны крайне редко, однако такая потребность при определенных обстоятельствах тоже может возникнуть.

Наиболее вероятные осложнения сахарного диабета по 2-му типу – неалкогольные жировые поражения печени, комы с высоким риском летального исхода по трем формам (молочнокислая, гипо- и гипергликемическая), поражения суставов, снижение подвижности, нейропатии (поражения периферических нервов), энцефалопатии, дисбалансы в психической сфере (неврозы, депрессии и т.д.).

–

Гестационный диабет

Формально, такой дисбаланс в организме беременной женщины в полной мере диабетом назвать нельзя, поскольку нередко это явление имеет временный характер и проходит после родов, определенного периода лактации. Сахарному диабету же такие свойства не присущи, поскольку патология не излечивается, а только корректируется. Тем не менее, в период вынашивания ребенка организм будущей матери может демонстрировать определенный объём симптомов истинного диабета:

Повышение уровня сахара в крови – выше 5.5 ммоль/л.;
Полиурия – как и при всех прочих формах заболевания;
Неконтролируемый аппетит;
Ухудшение зрения – так называемый «туман» в глазах.

В клинической практике с гестационным диабетом сталкиваются нечасто, скачки уровня сахара при беременности можно объяснить другими временными особенностями работы организма. Поэтому преждевременно оснований для беспокойств нет: заметив признаки сахарного диабета нужно сообщить об этом врачу, наблюдающему беременность, и пройти обследования, провести необходимые для подтверждения или исключения диагноза тесты. Проверить подозрения при наличии подобных проявлений при беременности особенно необходимо всем, кто имеет излишки веса, страдает ожирением, перенес вирусное заболевание или имеет наследственность.

Поскольку заболевание этого типа встречается нечасто и имеет временный характер, столь же серьёзных осложнений, что свойственны 1-му и 2-му типу у гестационного сахарного диабета нет. Однако стоит уделить внимание контролю симптомов и найти время для прохождения физикального обследования после родов, чтобы исключить возникновение истинной формы патологии, идентичной диабету второго типа.

–

Препараты при лечении сахарного диабета

Все лекарственные средства, используемые пациентами с сахарным диабетом, можно разделить на три группы:

Средства коррекции уровня сахара – гипогликемические препараты;

Инсулин – инъекционная замена нехватки собственного гормона;

Симптоматические лекарства – для контроля и лечения симптомов заболеваний, чаще всего сопутствующих сахарному диабету. Антигипертензивные, диуретики, офтальмологические средства, общетонизирующие препараты, регенеранты и репаранты, корректоры обмена веществ и др.

Схемы лечения при 1-м и 2-м типах диабетов будут кардинально отличаться, инсулинозависимая форма требует предельно детального составления списка и дозировок инсулина, а также совместимости разных групп лекарственных средств. Ни в коем случае не стоит следовать непрофессиональным рекомендациям. Терапия второго типа заболевания, не требующая введения инсулина, нередко сводится к правильному питанию и приёму симптоматических препаратов, включая витамины, средства коррекции липидного обмена, борьбы с ожирением – например, Буформин, Метформин и его производные. Однако составление диеты и необходимость назначения ряда лекарств оценивает только лечащий врач с последующей коррекцией при изменениях результатов тестов. Самолечение не допускается.

Источник