Хронические воспалительные процессы и диабет
Новое исследование разрушает распространенный миф о том, что глюкоза стимулирует процесс хронического воспаления при сахарном диабете 2-го типа, связанном с ожирением. Полученные данные могут объяснить, почему так много подходов к лечению осложнений сахарного диабета 2-го типа не работает.
Хроническое воспаление является основной причиной многих осложнений сахарного диабета, включая сердечно-сосудистые заболевания и патологию почек. До сих пор ученые были убеждены, что именно глюкоза стимулирует процесс хронического воспаления при сахарном диабете 2-го типа.
Однако новое исследование опровергает это популярное мнение. Вместо него ученые обращают внимание общественности на проблемы, связанные с высоким уровнем липидов и нарушениями в работе митохондрий – крошечных энергосберегающих органелл внутри клеток.
Барбара Николайчик (Barbara Nikolajczyk) из Департамента фармакологии и пищевых наук Университета Кентукки (Department of Pharmacology and Nutritional Sciences at the University of Kentucky), США, является ведущим автором нового исследования.
Б. Николайчик и ее команда исходили из гипотезы о том, что иммунные CD4+ Т-клетки пациентов с сахарным диабетом 2-го типа вырабатывают энергию, расщепляя глюкозу в процессе гликолиза – серии реакций, которые превращают глюкозу в энергию.
Различные типы воспаления тесно связаны с этим процессом. Однако результаты нового исследования, опубликованные в журнале «Cell bolism», опровергли данное предположение.
Эксперименты показывают удивительные результаты
«В ходе исследования мы использовали исключительно человеческие иммунные CD4+ Т-клетки. Это связано с тем, что нам удалось определить провоспалительные Т-клетки, специфические только для людей. Животные образцы не подходят», – объяснила Б. Николайчик.
Исследователи сравнили образцы 42 лиц с ожирением, у которых не было сахарного диабета 2-го типа, с образцами 50 пациентов как с ожирением, так и с сахарным диабетом.
Ученые исключили образцы людей, которые курили, использовали инсулин, принимали антибиотики или противовоспалительные препараты, а также лиц с другими воспалительными или аутоиммунными заболеваниями в анамнезе.
Б. Николайчик и ее команда изолировали иммунные клетки, называемые CD4+ T-клетками. Далее ученые провели несколько экспериментов на клеточных культурах, которые показали, что гликолиз не вызывает хронического воспаления.
«Иммунные CD4+ Т-клетки, полученные от пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, оказались «сильно склонными» к гликолизу. Однако эксперименты с глюкозным голоданием, направленные на то, чтобы подавить процесс гликолиза и активировать альтернативные источники получения энергии, не нормализовали воспалительный профиль пациентов. Этот неожиданный результат показывает, что гликолиз существует параллельно с процессом хронического воспаления, но не является его причиной. Неожиданным стало открытие того, что CD4+ Т-клетки лиц с сахарным диабетом 2-го типа имеют ряд митохондриальных дефектов. Мы выяснили, что воспалительный процесс в здоровых клетках начинается из-за нарушения импорта или окисления жирных кислот. Митохондриальные изменения в сочетании с метаболитами жирных кислот активируют воспалительный процесс», – отметила Б. Николайчик.
Поскольку современные стандарты лечения сахарного диабета направлены на контроль уровня глюкозы, неожиданные результаты нового исследования «вызывают клинические опасения касательного того, что именно липиды являются виновниками хронического воспалительного процесса у пациентов с сахарным диабетом».
«Результаты нашего исследования объясняют, почему у лиц с сахарным диабетом 2-го типа, которые жестко контролируют уровень глюкозы, все равно развиваются осложнения», – подытожила Б. Николайчик.
По материалам www.medicalnewstoday.com
Источник
Статьи
Опубликовано в журнале:
« Поликлиника » № 4, 2015
Н.К.Починина, зав.кафедрой оториноларингологии и сурдологии оториноларингологии доцент, к.м.н. Н.А. Шлыкова, ассистент кафедры оториноларингологии и сурдологии оториноларингологии
ГБОУ ДПО Пензенский институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения Российской Федерации
Актуальной проблемой ринологии на сегодняшний день являются воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух. Острые и хронические синуситы встречаются у людей всех возрастов. В последние десятилетия заболеваемость синуситами увеличилась почти в 3 раза, а удельный вес госпитализированных больных увеличивается ежегодно на 1,5-2%. В среднем около 5-15% взрослого населения страдает синуситами [1]. Одним из факторов, отягощающих течение данной патологии, является наличие сопутствующего сахарного диабета 2-го типа (СД-2).
Часто острые воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух приобретают хронический характер и отличаются вялым, длительным течением, что ухудшает качество жизни. Это связано как с изменением вирулентности и резистентности микрофлоры, являющейся этиологическим фактором возникновения синусита, так и со снижением иммунологической реактивности организма.
Известно, что микрофлора, колонизирующая верхние дыхательные пути, представлена сапрофитными микроорганизмами и условно-патогенными бактериями. К микроорганизмам, являющимся основными современными возбудителями острых форм синуситов, относят Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Реже возбудителями могут быть Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, а также анаэробы [2]. Основными возбудителями хронических форм риносинуситов являются анаэробные микроорганизмы (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Veillonella spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp., Corynebacterium spp.). Также встречаются золотистый стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка, грамотрицательные бактерии, грибы [3].
В настоящее время отечественные и зарубежные авторы уделяют большое внимание особенностям высеваемой микрофлоры, состоянию иммунной системы, а также выбору антимикробных препаратов у больных верхнечелюстным синуситом. При этом в мировой научной литературе достаточно мало данных, характеризующих степень иммунных расстройств как на местном, так и на системном уровне. В настоящее время имеются интересные публикации о применении препарата Мирамистин при патологии верхнечелюстных пазух [4, 5].
Однако до сих пор нет работ, посвященных эффективности местного использования препарата Мирамистин у больных с риносинуситами на фоне сахарного диабета 2 типа. Препарат Мирамистин обладает широким спектром антимикробного действия, включая госпитальные штаммы, резистентные к антибиотикам, нормализует транспортную функцию мерцательного эпителия, обладает противовоспалительным действием, в то же время не повреждает слизистые оболочки. При хронических процессах применение Мирамистина сокращает сроки лечения, уменьшает число рецидивов. Препарат не обладает местнораздражающим и аллергизирующим действием, а также стимулирует местные защитные реакции за счет активации фагоцитоза и моноцитарно-макрофагальной системы.
Целью работы было изучение клинико-лабораторной эффективности использования препарата Мирамистин у больных с риносинуситами на фоне сахарного диабета 2 типа.
Материалы и методы
Исследование проводилось на базе ЛОР-отделения ГБУЗ ГКБ СМП им. ГА. Захарьина, г Пенза. Под нашим наблюдением находились две группы больных -53 человека с гнойными риносинуситами и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа (СД-2). Возраст больных составлял от 32 до 75 лет.
Первую группу (основную) составили 27 пациентов, которые вместе с традиционной терапией получали местно препарат Мирамистин. Методика применения Мирамистина: после аппликационной анестезии раствором 10% лидокаина производилась пункция верхнечелюстной пазухи и установка трубчатого дренажа. Затем пазуха промывалась 0,9% раствором хлорида натрия. После промывания в верхнечелюстную пазуху вводили 10 мл 0,01% стерильного раствора Мирамистина. Промывание проводилось ежедневно в течение 7-8 дней.
Вторую группу (группа сравнения) составили 26 пациентов, которые получали аналогичную терапию, за исключением препарата Мирамистин.
Микробиологические методы включали взятие мазка из среднего носового хода с определением чувствительности к антибактериальным препаратам методом посева на питательные среды.
Иммунологические исследования проводились до начала лечения и при выписке из стационара. Для изучения нейтрофильного звена фагоцитоза оценивали абсолютное количество лейкоцитов и нейтрофилов периферической крови,проводили тест оценки разницы спонтанной светосуммы (РСС-тест) [6].
В качестве показателей нормы использовали результаты обследования 20 здоровых лиц.
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы istica 6.0 на персональном компьютере с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни. Гипотезы рассматривались как статистически достоверные при р<0,05.
Результаты
В первую очередь мы оценивали длительность нахождения трубчатого дренажа в пазухе и продолжительность госпитализации. Как видно из таблицы №1, трубчатый дренаж в 1 группе находился в пазухе при остром риносинусите 6,35±0,48 дня, во 2 группе при остром процессе дренаж находился в пазухе 7,72±0,33 дня. При сравнении течения хронического процесса в группах выявлено достоверное увеличение длительности нахождения трубчатого дренажа во 2 группе, где она составила 7,57±0,53 дня по сравнению с показателями 1 группы (6,92±0,56 дня).
При оценке продолжительности госпитализации было выявлено достоверное увеличение сроков госпитализации пациентов 2 группы как с острым процессом (10,34±0,65 к/д), так и с хроническим процессом (10,18±0,57 к/д) по сравнению с 1 группой, где продолжительность госпитализации пациентов с острым процессом составила 9,15±0,95к/д, с хроническим процессом – 9,93±0,85 к/д.
Во вторую очередь мы оценивали спектр возбудителей, а также антибактериальную чувствительность микрофлоры у больных с риносинуситами.
Из представленных данных можно сделать вывод, что бактериальный пейзаж характеризуется в основном монофлорой как при остром, так и при хроническом процессе. Наличие микробных ассоциаций выявлено в 4 случаях при остром риносинусите: в виде Staphylococcus epidermidis+Streptococcus pneumoniae. При хроническом риносинусите микробные ассоциации были выявлены в 6 случаях и были представлены Corynebacterium xerosis+Candida albicans; Staphylococcus epidermidis+Actinobacter semanii.
При оценке антибиотикочувствительности выделенная микрофлора оказалась чувствительна к действию макролидов, цефалоспоринов 3 поколения, фторхинолонов 3-4 поколения. Наибольшая резистентность бактерий наблюдалась к пенициллинам, тетрациклину, линкомицину.
Таблица 1. Длительность нахождения канюли в верхнечелюстной пазухе и длительность госпитализации
| 1 группа | 2 группа | |||
| Острый риносинусит n=14 | Хронический риносинусит n=13 | Острый риносинусит n=13 | Хронический риносинусит n=13 | |
| Длительность нахождения канюли, дни | 6,35±0,48 | 6,92±0,56 | 7,72±0,33 | 7,57±0,53 |
| Длительность госпитализации, дни | 9,15±0,95 | 9,93±0,85 | 10,34±0,65 | 10,18±0,57 |
Таблица 2. Характеристика микрофлоры у больных острым и хроническим риносинуситом на фоне сахарного диабета 2 типа
| Микроорганизмы | Острый риносинусит n=27 | Хронический риносинусит n=26 |
| Staphylococcus epidermidis | 10 (37,0%) | 7 (26,9%) |
| Staphylococcus aureus | 8 (29,6%) | 5 (19,2%) |
| Staphylococcus warneri | 5 (18,5,%) | – |
| Streptococcus pneumoniae | – | 3 (11,5%) |
| Pseudomonas aeruginosa | – | 7 (26,9%) |
| Enterobacter aerugenes | – | 1 (3,8%) |
| Роста нет | 4 (14,8%) | 3 (11,5%) |
Таблица 3. Функциональные показатели нейтрофильного звена фагоцитоза
| Показатель | Контрольная группа (n=20) (Me [LQ-UQ]) | I группа (n=27) (Me [LQ-UQ]) | II группа (n=26) (Me [LQ-UQ]) |
| Лейкоциты | 6,5 [5,1-7,9] | 7,9 [6,7-9,6] * | 7,4 [5,7-9,8] * |
| Нейтрофилы | 3,8 [2,9-4,5] | 4,9 [3,9-6,0] * | 4,4 [3,3-5,9] |
| РСС-тест | 3,8 [2,3-5,4] | 0,2 [-4,0-3,5] * | 2,3 [-2,7-7,1] ** |
Примечание: * – статистически значимые различия больных 1 группы и контрольной группы; 2 группы и контрольной группы; ** – статистически значимые различия больных 1 группы и 2 группы.
Также мы оценивали иммунный статус, при этом определяли показатели гуморального звена иммунитета.
Данные о повышенном количестве лейкоцитов и нейтрофилов отражают адекватную реакцию нейтрофильного звена фагоцитоза на развитие в организме пиогенной инфекции.
При изучении показателя РСС-теста значительные изменения были выявлены только в 1 группе больных, где отмечалось достоверное снижение данного показателя (0,2 [-4,0-3,5]) по сравнению с контрольной группой (3,8 [2,3-5,4]) и 2 группой, показатель которой составил 2,3 [-2,7-7,1]. Выявленное снижение показателя РСС-теста в 1 группе свидетельствовало о снижении активности и резерва активации нейтрофилов под действием гнойной инфекции, что отражает снижение функции нейтрофилов.
Выводы
- При местном применении препарата Мирамистин у больных риносинуситами на фоне сахарного диабета 2 типа сокращаются сроки нахождения трубчатого дренажа в верхнечелюстной пазухе и снижается продолжительность госпитализации пациента в стационаре.
- Основными возбудителями острых риносинуситов являются Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae, хронических риносинуситов – Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa, которые высокочувствительны к Мирамистину.
- У больных с острыми и хроническими риносинуситами на фоне сахарного диабета 2 типа выявлены достоверно значимые изменения в показателях нейтрофильного звена фагоцитоза.
- На основании полученных результатов можно рекомендовать отечественный препарат Мирамистин для местного применения при острых и хронических риносинуситах у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
ЛИТЕРАТУРА
- Косяков С.Я., Алексеевская О.А., Пискунов Г.З. Современные принципы антибактериального лечения риносинуситов // Consilium Medicum, 2000, т. 8, №3.
- Свистушкин В.М., Лопатин А.С. Клинические рекомендации «Острый риносинусит: этиология, патогенез, диагностика и принципы лечения».
- Иванченко О.А., Лопатин А.С. Хронический риносинусит: эпидемиология, классификация, этиология, патогенез. Современный взгляд на проблему. // Вестник оториноларингологии, 2, 2012, 91-96.
- Завалий М.А., Балабанцев А.Г., Свистов В.В. Применение мирамистина для лечения больных синуситами// Тез. докл. VII Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». – М., 2000. С. 133-134.
- Балабанцев А.Г., Завалий М.А. Влияние мирамистина на фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов слизистой оболочки верхних челюстных пазух у больных гайморитами // Актуальные проблемы оториноларингологии. Днепропетровск, 1997. С.21-22.
- Дружинина Т.А, Левашова О.А. Способ определения резерва реактивности нейтрофилов (оксидантного потенциала). Патент на изобретение №245788.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Сахарный диабет – это хроническое эндокринологическое заболевание, характеризующееся повышенным содержанием сахара (глюкозы) в крови.
Глюкоза – основной источник энергии для нашего организма. В составе пищи обязательно должны присутствовать углеводы. Попадая в пищеварительную систему, сложные углеводы расщепляются до глюкозы, которая кровотоком разносится по всему организму. За процесс вывода глюкозы из крови и усвоение её мышечной тканью (или отложение в виде гликогена в жировой ткани) отвечает гормон инсулин. В случае если эти обменные процессы нарушаются, глюкоза накапливается в крови, вызывая сахарный диабет.
Концентрация глюкозы в крови зависит от многих факторов. После еды содержание глюкозы увеличивается. Также повышенная концентрация может наблюдаться при стрессах или даже после умеренных физических нагрузок. Поэтому для диагностики сахарного диабета необходимо определенная статистика наблюдений. Уровень глюкозы измеряется натощак. В норме он должен составлять в капиллярной крови (кровь из пальца) – 3,3 – 5,5 ммоль/л, а в венозной 4,0 – 6,1 ммоль/л. Если в течение недели при измерении уровня сахара натощак показатель не будет опускаться ниже 6,3 ммоль/л, то необходимо обратиться к врачу-эндокринологу.
Типы диабета
Врачи выделяют два основных типа диабета.
Диабет 1-го типа – это инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). Заболевание связано с нарушением функции поджелудочной железы. Именно поджелудочная железа вырабатывает инсулин. При значительном (более 90%), разрушении клеток отвечающих за его производство, количество инсулина в крови падает, углеводный обмен нарушается. Глюкоза, по-прежнему попадая в кровь, не может быть усвоена организмом. При этом клетки мышечной ткани испытывают дефицит глюкозы. В результате человек, заболевший диабетом 1-го типа, достаточно быстро худеет. Диабет 1-го типа чаще проявляется у лиц моложе 30 лет.
Диабет 2-го типа – инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД). Этот тип заболевания обусловлен потерей тканями чувствительности к инсулину. При диабете 2-го типа содержание инсулина в крови может быть любым – нормальным, пониженным или повышенным. Но клетки перестают на него реагировать и концентрация глюкозы в крови растет. Как правило, заболевание развивается на фоне ожирения. Диабетом 2-го типа страдают чаще всего люди возрасте более 30 лет.
Существуют и другие, более редко встречающиеся типы диабета.
Осложнения сахарного диабета
Сахарный диабет приводит к снижению иммунитета. В результате больной чаще страдает различными заболеваниями, процесс выздоровления затягивается, болезни чаще становятся хроническими. Хуже идёт заживление различных ран (порезов, ссадин). Страдает нервная ткань, сосуды. Стимулируется развитие атеросклероза, поражаются сосуды глаз, почек, нарушается кровоснабжение кожи. Совокупность нарушений различных систем приводит к комплексу осложнений, получившему название синдром диабетической стопы. Стопа в силу своего периферийного положения оказывается наиболее уязвимой – вызванные диабетом патологические изменения могут привести здесь к воспалительным процессам, возникновению язв, некрозу тканей. В запущенных случаях может потребоваться ампутация.
Опасными являются острые осложнения, например кетоацидоз – накопление в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (ацетона). Кетоацидоз характерен для диабета 1-го типа.
Причины сахарного диабета
Среди факторов, способствующих возникновению сахарного диабета 1-го типа, обычно выделяют:
- наследственность. При диагностировании сахарного диабета 1-го типа у обоих родителей, вероятность заболевания составляет 30%;
- вирусные инфекции, вызывающие поражение поджелудочной железы (краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа, гепатит и др.);
- аутоиммунные заболевания.
Основными факторами, повышающими риск развития сахарного диабета 2-го типа, являются:
- наследственность. Влияние этого фактора при диабете 2-го типа выше, чем в случае диабета 1-го типа. При наличии диабета 2-го типа у одного из родителей, вероятность заболеть составляет более 40%;
- ожирение, избыточный вес;
- нарушение толерантности к глюкозе (это состояние называется преддиабет). При преддиабете регистрируется повышенный уровень глюкозы в крови, при этом другие симптомы диабета отсутствуют;
- возраст. С возрастом вероятность развития заболевания увеличивается;
- сердечно-сосудистые заболевания.
Симптомы сахарного диабета
Основные симптомы диабета 1-го и 2-го типа совпадают, но у каждого типа заболевания – своя специфика.
Комплекс основных симптомов обусловлен повышенным содержанием глюкозы в крови. Однако, если при диабете 1-го типа эти симптомы заметны сразу, то диабет 2-го типа может сначала долго протекать без явно выраженных симптомов.
Повышенное выделение мочи
При длительно сохраняющемся уровне концентрации выше 6 ммоль/л глюкоза начинает проникать в мочу. Если заболевание развивается, и состояние больного ухудшается, концентрация глюкозы в моче растет. Чтобы её понизить, почки начинают выделять больше воды. В результате возрастает количество выделяемой за сутки мочи. Такое состояние называется полиурия.
Жажда
Поскольку организм теряет большое количество воды, больной испытывает постоянную жажду (полидипсия). Возрастает количество употребляемой жидкости. Недостаток воды в организме также проявляется через сухость кожи и ощущение сухости во рту.
Повышенный аппетит
Для диабета 1-го типа типичным симптомом является полифагия – повышенный аппетит или даже постоянное чувство голода.
Потеря веса
Несмотря на повышенный аппетит человек с диабетом 1-го типа быстро теряет вес.
Повышенная утомляемость
Для больных сахарным диабетом характерна слабость (повышенная утомляемость).
Зуд половых органов
Сахарный диабет может вызывать зуд половых органов.
Фурункулёз
Сахарный диабет приводит к развитию воспалительных поражений кожи и фурункулёза (появлению фурункулов).
Методы диагностики сахарного диабета
При появлении подозрений на диабет обязательно следует обратиться к врачу-эндокринологу. АО “Семейный доктор” предлагает воспользоваться лабораторным профилем “Оценка риска развития сахарного диабета”, который включает в себя необходимые все необходимые анализы. На основании полученных данных врач сможет оценить состояние Вашего организма и дать необходимые рекомендации.
Диагностика диабета проводится на основании лабораторных исследований, прежде всего, оценки уровня содержания глюкозы в крови.
Измерение уровня сахара в крови
В настоящее время несложно приобрести глюкометр для домашнего использования. Имея такой аппарат, больные сахарным диабетом могут оперативно следить за уровнем сахара в крови. Для этого следует проводить измерения утром натощак, а также через 2 часа после еды. Второй анализ позволит оценить, насколько организм справляется с усвоением пищи.
Анализ на гликированный гемоглобин
Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин) – это биохимический показатель, позволяющий оценить степень связанности гемоглобина с молекулами сахара. Данный анализ используется как для диагностики диабета, так и для контроля за ходом лечения (состоянием больного). Тем, кому поставлен диагноз диабет следует сдавать данный диагноз раз в три месяца. Тем, кто находится в группе риска развития заболевания, – раз в полгода.
Биохимический анализ крови
Анализ крови на С-пептид
Анализ крови на С-пептид относится к исследованиям на гормоны. Данный анализ позволяет оценить, сколько инсулина вырабатывается внутри организма.
Общий анализ крови
Общий анализ крови даёт возможность оценить общее состояние организма. В частности, повышенное значение гемоглобина может свидетельствовать об обезвоживании, пониженное – о внутренних кровотечениях. вероятность которых при сахарном диабете возрастает.
Подробнее о методе диагностики
Записаться на диагностику
Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».
Методы лечения сахарного диабета
Сегодня сахарный диабет уже не является заболеванием, при котором нельзя нормально жить, работать, заниматься спортом и т. д. Современная медицина обладает необходимым инструментарием для того, чтобы сделать жизнь больного сахарным диабетом ничем не отличающейся от жизни здоровых людей. Однако для этого необходимо своевременно выявить заболевание, постоянно следить за уровнем сахара в крови и соблюдать все назначения лечащего врача.
Лечение при сахарном диабете направлено на достижение компенсации. Компенсация сахарного диабета – это поддержание уровня глюкозы в крови в пределах диапазона нормальных значений. Подобное состояние позволяет нормализовать углеводородный обмен, а также улучшить показатели жирового, белкового и водно-соляного обмена.
Лечение сахарного диабета является комплексным и включает в себя специальную диету, применение лекарственных средств, физическую нагрузку в необходимом объеме.
Консультация специалиста
Важно научить больного самостоятельно следить за своим состоянием и контролировать свое поведение. Для людей, страдающих сахарным диабетом, эндокринологи «Семейного доктора» проводят специальные занятия «Школа для больных сахарным диабетом», на которых врачи рассказывают о заболевании, особенностях диабетической диеты и режиме необходимых физических нагрузок.
Записаться на прием
Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.
Оцените, насколько был полезен материал
Все заболевания
Случаи из практики
Диагностика диабета
В приемное отделение была доставлена девушка 18 лет в сонливом, заторможенном состоянии с замедленной реакцией на обращения и вопросы со стороны окружающих. Со слов родителей девушки, вечером…
Читать полностью
Источник