Иапф при сахарном диабете 2 типа
Гипотензивные препараты при сахарном диабете 2 типа выбирают индивидуально, учитывая их воздействие на работу почек, влияние на обмен жирных кислот и углеводов. Артериальная гипертензия сопровождает 80% страдающих от гипергликемии. Заболевания взаимно усугубляют функционирование внутренних органов, нарушают естественные процессы метаболизма.
Особенности
Назначение таблеток от давления для диабетиков усложняется возможными нежелательными эффектами, проявление которых обуславливается нарушенным внутриклеточным обменом.
Выбор препаратов от гипертонии при гипергликемии основан на условиях:
- Максимум эффективности, минимум побочных проявлений;
- Кардио- и нефропротективное действие (защита сердца и почек);
- Отсутствие воздействия на концентрацию липидов и глюкозы в крови.
Медикаменты быстрого действия
При склонности к внезапным скачкам артериального давления под рукой должны находиться индивидуально подходящие лекарства от гипертонии при сахарном диабете.
Недопустимо случайное употребление веществ, которые могут усугубить развитие инсулинорезистентности у диабетика.
При необходимости экстренного купирования употребляют средства, воздействие которых на организм продолжается не более 6 часов. Активные вещества, входящие в состав распространенных торговых названий медикаментов:
- Каптоприл;
- Нифедипин;
- Клофелин;
- Анаприлин;
- Андипал.
Медикаменты для систематического применения
Постоянные показания выше 130/80 мм рт. ст. для диабетиков чреваты микрососудистыми осложнениями, развитием атеросклероза, прогрессированием диабетических ангиопатий. В таком случае рекомендуют постоянное употребление лекарственных средств, одновременно соблюдая солевую и углеводную диеты. Воздействие препаратов от высокого давления при сахарном диабете должно быть плавным. Падение АД с последующим скачком вверх разрушительно даже для сердечнососудистой системы здорового человека.
Ингибиторы АПФ
Для постепенной стабилизации проявлений гипертензии используют блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который стимулирует синтез ангиотензина. За счет уменьшения концентрации ангиотензина надпочечники вырабатывают меньше гормона альдостерона, удерживающего в организме натрий и воду. Происходит расширение сосудов, выводятся лишние жидкости и соли, проявляется гипотонический эффект.
Активные вещества, блокирующие АПФ:
- Эналаприл;
- Периндоприл;
- Квинаприл;
- Фосиноприл;
- Трандолаприл;
- Рамиприл.
Характеризуются нефропротекторным действием (замедляют патологические процессы), не нарушают метаболизм углеводов, липидов, инсулинорезистентность тканей.
Недостатки ингибиторов заключаются в способности задерживать выведение калия и замедленной результативности. Следствия применения оцениваются не ранее двух недель после назначения.
Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)
Блокируют синтез ренина, стимулирующего трансформацию ангиотензина, который вызывает сужение стенок сосудов. БРА назначают в случае, если установлена непереносимость ингибиторов АПФ. Механизм их биохимической тактики отличается, но цель одинакова – уменьшение последствий работы ангиотензина и альдостерона.
Группу называют сартанами по окончаниям названий действующих веществ:
- Лозартан;
- Валсартан;
- Ирбесартан;
- Кандесартан.
Диуретики
Мочегонные средства обладают слабовыраженным гипотоническим эффектом, назначаются преимущественно в комплексной терапии с использованием иных таблеток от гипертонии при сахарном диабете.
- Петлевые диуретики (фуросемид, лазекс) хорошо сочетаются с ингибиторами АПФ, не оказывают влияние на уровень сахара, липидов, подходят для кратковременного приема для устранения сильной отечности тканей. Бесконтрольное применение провоцирует ускоренное выведение калия, что может спровоцировать усиление гипокалиемии и сердечной аритмии.
- Тиазидоподобные диуретики (индапамид) за счет мягкого мочегонного эффекта не нарушают баланс уровня глюкозы, жирных кислот, калия, не влияют на естественное функционирование почек.
- Тиазидные мочегонные (гипотиазид) в суточных дозах, превышающих 50 мг, способны повышать уровень глюкозы и холестерина. Назначаются с осторожностью минимальными дозами из-за вероятности усугубления почечной недостаточности и подагры.
- Калийсберегающие вещества (верошпирон) не рекомендуется употреблять при сахарном диабете 2 типа, сопровождающегося нарушениями работы почек.
Бета-блокаторы
Ряд препаратов, блокирующих стимулирование адреналином и норадреналином адренорецепторов, назначается преимущественно для лечения ишемии, кардиосклероза, сердечной недостаточности. При гипергликемии таблетки от гипертонии подбирают с дополнительным сосудорасширяющим действием:
- Лабеталол;
- Карведилол;
- Небиволол.
Действие В-блокаторов может производить эффект, маскирующий проявление гликемии, поэтому их назначают с предосторожностью, контролируя концентрацию глюкозы.
Антагонисты кальция
Блокаторы кальциевых каналов – группа лекарственных средств, снижающих концентрацию ионов кальция. Расслабляют и расширяют стенки сосудов, артерии, гладкомышечные клетки. Условно разделяются на группы:
- Верапамил, дилтиазем. Влияют на работу миокарда и клеток сердца, снижают частоту сердечных сокращений. Противопоказано одновременное применение с бета-блокаторами.
- Производные дигидропиридина – нифедипин, верапамил, нимодипин, амлодипин. Расслабляют стенки гладкомышечных клеток, увеличивают частоту сердечного ритма.
Антагонисты кальция не нарушают углеводный, липидный обмен. При употреблении в качестве лекарства от давления при диабете 2 типа благоприятны, но имеют ряд противопоказаний. Нифедипин противопоказан при стенокардии, сердечной и почечной недостаточности, подходит для однократного купирования кризов. Амлодипин может стимулировать отечность. Верапамил щадяще влияет на работу почек, но может вызвать бронхосмазмы.
Индивидуальная реакция
Гипотензивные препараты комбинируют между собой, подбирают с учетом сопутствующих заболеваний, принимаемых медикаментов. Гипертония, сопровождаемая диабетическим нарушением внутриклеточного метаболизма, вызывает различные частные реакции.
Перед применением следует изучить список побочных проявлений, способы их устранения.
При приеме наблюдают динамику артериального давления. Одновременно контролируют уровень гликированного гемоглобина, холестеринов, триглицеридов, гликемию натощак и после еды. Нежелательные отклонения от допустимого уровня требуют замены медикаментов.
Источник
Бесконечное множество исследований, изучающих патофизиологические механизмы формирования АГ, единодушно подтверждают главенствующую роль РАС в регуляции АД и в поражении органов-мишеней при АГ. AT II — октапептид, образующийся из декапептида AT I при воздействии АПФ и других ферментов — отвечает за основные биологические функции РАС в организме человека.
Ведущими механизмами повышения АД при воздействии AT II являются: спазм сосудов, активация СНС на центральном и периферическом уровнях, стимуляция синтеза и высвобождения альдостерона, антинатрийуретический эффект (усиление реабсорбции натрия и жидкости в почках), повышение синтеза антидиуретического гормона. Кроме того, AT II обладает пролиферативной, протромбогенной и прооксидативной активностью. В результате AT II не только провоцирует повышение АД, но и стимулирует процессы атерогенеза.
Механизмы действия AT II
АПФ является одним из ферментов (долгое время считавшийся единственным), отвечающих за образование AT II. Фармакологическая блокада этого фермента приводит к существенному снижению синтеза AT II и устранению негативных последствий его действия. Уже более 30 лет назад были синтезированы и внедрены в клиническую практику препараты, конкурентно блокирующие активность АПФ, названные ингибиторами АПФ.
Место действия иАПФ
Ингибиторы АПФ по химическому строению делятся на 3 подгруппы: содержащие сульфгидрильную, или карбоксильную, или фосфорильную группу.
Классификация иАПФ
По фармакокинетическим свойствам иАПФ подразделяются на активные лекарственные формы (каптоприл, лизиноприл) и пролекарства (превращающиеся после трансформации в печени в активные метаболиты), на липофильные и гидрофильные, на препараты короткого и длительного действия.
Липофильность является очень важным свойством лекарственного средства, характеризующим его способность проникать в ткани через липидный бислой мембран и подавлять активность АПФ непосредственно в органах-мишенях (эндотелий сосудов, ткань почек, миокард). Поскольку активность именно локально-тканевой (а не циркулирующей) РАС наносит максимальный ущерб тому или иному органу, то проникновение препарата в ткань и блокада синтеза AT II локально в ткани оказывает максимальное органопротективное воздействие. Наибольшей липофильностью отличаются трандолаприл, квинаприл, фозиноприл, беназеприл.
Путь выведения препарата важен при лечении больных с сопутствующей патологией печени или почек. Так, при заболеваниях печени лучше назначать активные лекарственные формы, не проходящие биотрансформацию в печени (каптоприл, лизиноприл); при заболеваниях почек предпочтение отдается препаратам, для которых почечный путь элиминации не является основным (фозиноприл, трандолаприл).
Длительность действия препарата определяет кратность его приема в течение суток. Единственным препаратом короткого действия является каптоприл, что требует его назначения 3-4 раза в день. Все остальные иАПФ относятся к препаратам суточного действия, хотя в ряде случаев для достижения оптимального контроля АД в течение суток требуется их 2-кратный прием.
Блокада синтеза AT II, опосредованная иАПФ, обусловливает основные гемодинамические, нейрогуморальные, почечные и другие эффекты этой группы препаратов.
Гемодинамические и кардиальные эффекты иАПФ
Основным механизмом антигипертензивного действия иАПФ является снижение ОПСС. При этом у больных без сердечной недостаточности сердечный выброс и ЧСС не меняются. Сосудорасширяющий эффект иАПФ обусловлен не только снижением синтеза AT II, но и увеличением содержания кининов, поскольку АПФ одновременно разрушает брадикинин. В свою очередь кинины усиливают секрецию эндотелиального сосудорасширяющего фактора — NO.
У больных с застойной сердечной недостаточностью иАПФ вызывают и венозную, и артериальную дилатацию. В результате венозной дилатации снижается давление в правом предсердии и в легочной артерии, что обеспечивает разгрузку правых отделов сердца. Артериальная дилатация способствует уменьшению нагрузки на левые отделы сердца и увеличению сердечного выброса. Указанные свойства иАПФ позволяют использовать их с высокой эффективностью не только у больных с АГ, но и при застойной сердечной недостаточности.
Почечные эффекты
иАПФ оказывают выраженное воздействие на внутрипочечный кровоток, с чем связывают их нефропротективный эффект. Поскольку AT II вызывает спазм преимущественно выносящей (эфферентной) артериолы клубочков, то иАПФ соответственно в большей степени расширяют именно эту артериолу, не влияя на тонус приносящей (афферентной) артериолы. При этом снижается внутриклубочковое гидростатическое давление, устраняется гидравлическое давление на структуры почечных мембран, снижается гиперфильтрация и замедляется процесс развития гломерулосклероза.
Помимо гемодинамического воздействия иАПФ в почках оказывают антипролиферативное и антиокислительное действие, что также обеспечивает нефропротективный эффект препаратов. Наибольший нефропротективный эффект иАПФ выражен у больных с ДН.
Нейрогуморальное действие
иАПФ снижают секрецию адреналина, норадреналина и альдостерона в надпочечниках. Однако при длительном применении иАПФ уровни AT II и альдостерона вновь возвращаются к исходным значениям вследствие активации альтернативного пути образования AT II (химазный путь). Развивается феномен «ускользания» от действия иАПФ.
Антипролиферативное действие
иАПФ блокируют пролиферативные эффекты AT II в различных органах-мишенях (миокард, почки), что уменьшает ГЛЖ сердца, препятствует ремоделированию стенок сосудов и склерозированию почечной ткани. Эти же свойства иАПФ, а также их противоокислительная, противовоспалительная активность, способность нормализовать функцию эндотелия лежат в основе антиатерогенного эффекта иАПФ.
Метаболические эффекты
С момента внедрения иАПФ в клиническую практику и по сей день проводятся серьезные экспериментальные и клинические исследования, изучающие их воздействие на углеводный и липидный обмен. Показано, что у лиц без метаболических нарушений иАПФ не оказывают негативного воздействия на толерантность к глюкозе и показатели липидного обмена. В эксперименте на животных, а также в клинических исследованиях у больных с ожирением и ИР продемонстрировано, что эти препараты способствуют повышению чувствительности периферических тканей к инсулину.
Более того, результаты многоцентровых рандомизированных исследований (САРРР с применением каптоприла, НОРЕ с применением рамиприла, ALLHAT с применением лизиноприла, PEACE с применением трандолаприла) показали, что иАПФ способны снижать риск первичного развития СД типа 2 у лиц с АГ. Так, в исследовании САРРР относительный риск развития СД типа 2 снизился на 14 %, в НОРЕ — на 34 %, в ALLHAT — на 22 %, в PEACE — на 17 %. Многократно воспроизводимые результаты предупреждения развития СД типа 2 при применении разных препаратов из группы иАПФ позволяет предположить наличие класс-эффекта иАПФ в отношении профилактики СД типа 2.
В нескольких публикациях утверждалось, что применение иАПФ в комбинации с препаратами сульфомочевины и инсулином у больных СД способны провоцировать гипогликемическое состояние. Однако детальный анализ состояний гипогликемии, вызванных сочетанным применением иАПФ и сахароснижающих препаратов, показал, что снижение сахара крови в основном было связано с передозировкой именно сахароснижающего средства, а не иАПФ. Поэтому в официальный перечень побочных эффектов, вызываемых иАПФ, составленном ESC Expert Concensus в 2004 г., гипогликемия не внесена как состояние, которого следует опасаться при длительном приеме иАПФ.
Побочные эффекты
иАПФ, как правило, имеют хорошую переносимость. Побочные эффекты развиваются достаточно редко и связаны, как правило, с передозировкой препарата.
К наиболее частым побочным эффектам относятся:
• гипотония — вследствие снижения синтеза мощного вазоконстриктора AT II. Во избежание гипотонии следует постепенно наращивать дозу препарата пожилым лицам, больным с сердечной недостаточностью, пациентам, получающим диуретики;
• сухой кашель — развивается у 5-40 % больных. Этиология неизвестна, но предполагают связь с повышенным уровнем брадикинина или субстанции Р в легких. Кашель не зависит от дозы, возникает обычно через неделю — несколько месяцев после начала терапии, нередко требует отмены препарата;
• повышение уровня креатинина сыворотки крови на 30% и более (как правило, у больных с ХПН) — вследствие снижения внутриклубочкового гидростатического давления и СКФ;
• гиперкалиемия — вследствие снижения секреции альдостерона. Обычно развивается у больных с нарушенной функцией почек, с сердечной недостаточностью, у пожилых лиц;
• ангионевротический отек — развивается редко (0,1-1,2 % случаев) и проходит через несколько часов после отмены препарата;
• подавление эритропоэза и развитие анемии — возможный побочный эффект, который может быть связан с подавлением РАС, участвующей в стимуляции эритропоэза в интерстициальной ткани почек. Как правило, наблюдается несущественное снижение гемоглобина (на 20-30 г/л), что не приводит к необходимости прерывания терапии.
Противопоказания к применению иАПФ:
■ двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки;
■ беременность и лактация;
■ гиперкалиемия > 6 ммоль/л;
■ нарастание креатинина сыворотки крови более чем на 30 % от исходного уровня через неделю от начала лечения.
Опасность быстрого ухудшения функции почек и увеличения гиперкалиемии возрастает при сочетанном применении иАПФ и НПВП, калийсберегающих диуретиков или препаратов, содержащих калий. Поэтому при назначении иАПФ следует отменить НПВП, и дополнительные источники калия.
Дедов И.И., Шестакова М.В.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных заболеваний в современном мире, в его структуре преобладает сахарный диабет 2-го типа, количество больных которым составляет около 250 млн человек. Артериальная гипертензия (АГ) встречается примерно у 80% больных сахарным диабетом 2-го типа. Коморбидность этих двух взаимосвязанных заболеваний значительно увеличивает частоту преждевременной инвалидизации и смертность больных от сердечно-сосудистых осложнений. Следовательно, коррекция артериального давления (АД) является первостепенной задачей в лечении больных сахарным диабетом. Среди современных антигипертензивных средств, пожалуй, самым изучаемым классом препаратов являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).
Действительно, в настоящее время ведущую роль в патогенезе артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2-го типа отводят активации симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем (РАС). Ключевым эффекторным гормоном РАС является ангиотензин, который оказывает мощное вазоконстрикторное действие, увеличивает реабсорбцию натрия и воды, симпатическую и надпочечниковую активность и регулирует не только функциональные, но и структурные изменения миокардиальной и сосудистой тканей.
Фармакологическое действие и АПФ заключается в способности подавлять активность ангиотензин I-превращающего фермента (или кининазы II) и, таким образом, влиянии на функциональную активность РАС и калликреин-кининовой систем. Тормозя активность ангиотензин I-превращающего фермента, иАПФ уменьшают образование ангиотензина II и, как результат, ослабляют основные сердечно-сосудистые эффекты РАС, включая артериальную вазоконстрикцию и секрецию альдостерона.
Одним из иАПФ является рамиприл (полаприл, «Polpharma Pharmaceutical Works S. A.»; «Actavis h. f.»; «Actavis Ltd.», Польша/Исландия/Мальта), который в отличие от других препаратов этой группы значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарный диабет, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень липопротеинов высокой плотности, курение); снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии.
Целью исследования было изучение клинических, гемодинамических и биохимических эффектов 12-недельного применения рамиприла у больных сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией.
В исследование были включены 40 больных (25 женщин и 15 мужчин) – основная группа – в возрасте старше 50 лет с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа. Критериями исключения были тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия (АД > 200/110 мм рт. ст.), тяжелые заболевания печени, острое нарушение мозгового кровообращения или острый инфаркт миокарда в течение последних 6 мес, нестабильная стенокардия, застойная сердечная недостаточность, наличие терминальных стадий микрососудистых осложнений сахарного диабета.
Все больные артериальной гипертензией и СД 2-го типа с целью терапии получали рамиприл. Терапия продолжалась в течение 12 нед. Начальная доза рамиприла составила 2,5 мг. Титрование дозы препаратов происходило каждые 2 нед по стандартной схеме. Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц. Диагноз АГ и сахарный диабет верифицировали в соответствии с действующими критериями.
Исследование показателей проводили до и после лечения.
Исследование структурно-функционального состояния миокарда методами Эхо-КГ и допплер-эхокардиографии проводилось на аппарате «Ultima pro 30» (Голландия) в М-модальном и двухмерном режимах, в стандартных эхокардиографических позициях. Толщина стенок и размеры полости левого желудочка (ЛЖ) определялись из парастернальной позиции оси ЛЖ в М-режиме при ультразвуковом луче, параллельном короткой оси ЛЖ. Определялись следующие параметры: фракция выброса (ФВ, %), конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (КДР и КСР) ЛЖ в см, конечно-диастолический и конечно-систолический объемы (КДО и КСО) ЛЖ. Масса миокарда ЛЖ рассчитывалась по формуле:
ММЛЖ = 1,04 [(МЖП + ЗСЛЖ + КДР)3 — (КДР)3] – 13,6,
где 1,04 – плотность миокарда (в г/см2) и 13,6 – фактор исправления на граммы.
Всем больным проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) («Meditech», «CardioTens»). В зависимости от величины суточного индекса выделяли следующие группы больных: «dipper» – 10-22%, «non-dipper» – 22 %, «night-peaker» – отрицательное значение суточного индекса. Верхними границами нормы вариабельности дневного и ночного систолического АД считали 15,7 и 15,0 мм рт. ст. соответственно, диастолического – 13,1 и 12,7 мм рт. ст.
Определение содержания гликозилированного гемоглобина (HbAlc) в цельной крови проводили фотометрическим методом по реакции с тиобарбитуровой кислотой с использованием коммерческой тест-системы фирмы «Реагент» (Украина) в соответствии с прилагаемой инструкцией.
Уровень глюкозы определяли глюкозооксидантным методом в капиллярной крови, взятой натощак. Нормальным считался уровень глюкозы 3,3-5,5 ммоль/л.
Уровень инсулина в сыворотке крови устанавливали иммуноферментным методом с использованием набора «ELISA» (США). Ожидаемый диапазон значений инсулина в норме 2,0-25,0 мкЕД/мл.
Определение уровня общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и коэффициента атерогенности (КА) проводили в сыворотке крови ферментативным фотоколориметрическим методом наборами фирмы «Human» (Германия).
Содержание резистина и адипонектина в сыворотке крови больных определяли иммуноферментным методом на иммуноферментном анализаторе «Labline-90» (Австрия). Определение уровня резистина проводили с использованием коммерческой тест-системы производства фирмы «BioVendor» (Германия); уровня адипонектина – с использованием коммерческой тест-системы производства фирмы «ELISA» (США).
Для статистической обработки полученных данных использованы компьютерная программа «Статистика 8.0» (Stat Soft, США), метод вариационной статистики (критерий Стьюдента); взаимосвязь между признаками оценивалась с помощью корреляционного анализа.
При предварительном анализе выходные антропометрические (масса тела, ИМТ, объем талии и бедер), гемодинамические (САД и ДАД, ЧСС, пульс) и биохимические показатели углеводного обмена в группе до лечения и после лечения достоверно не отличались (р > 0,05). На основании этого можно утверждать, что действие исследованного способа медикаментозной терапии реализовалась на идентичном фоне.
Достоверно повысился уровень ХС ЛПВП на 4,1 % (р
При изучении динамики адипоцитоконового обмена на фоне проводимой терапии рамиприлом были выявлены достоверные снижение уровня резистина на 10% и увеличение уровня адипонектина на 15% (р
Терапия рамиприлом способствовала достоверному уменьшению толщины стенок, массы и размеров ЛЖ (р
По данным СМАД, исходный средний уровень АД соответствовал 2-й степени артериальной гипертензии. Отмечено повышение пульсового АД и вариабельности систолического АД в дневные часы, являющихся независимыми факторами риска сердечно-сосудистых осложнений. Среди обследованных больных было 16 dippers, 14 non-dippers, 6 over-dippers и 4 night-peakers. Следует отметить, что недостаточное снижение АД в ночные часы является подтвержденным фактором риска развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений.
При проведении СМАД выявили нормализацию среднедневного систолического и диастолического АД. Целевые уровни АД были достигнуты у 24 (60%) пациентов. Кроме того, в результате лечения уменьшилась степень нагрузки давлением и нормализовалась вариабельность систолического АД в дневные часы. Величина пульсового АД в дневные часы, отражающая жесткость магистральных артерий и являющаяся независимым сердечно-сосудистым фактором риска, через 12 нед нормализовалась.
Терапия рамиприлом благоприятно влияла и на показатели суточного ритма АД. Число пациентов с нормальным суточным индексом (dippers) увеличилось до 23, а число больных с преимущественно ночным повышением АД (night-peakers) уменьшилось до 2. Случаи чрезмерного снижения АД в ночное время (over-dipper) не зарегистрированы.
Полученные результаты подтверждают эффективность рамиприла в дозе 10 мг/сут в лечении мягкой и умеренной артериальной гипертензии у больных СД 2-го типа. Терапия была эффективной, целевые значения АД были достигнуты у 24 (60 %). Кроме того, рамиприл оказывал благоприятное влияние на показатели СМАД, которые считают сердечно-сосудистыми факторами риска, в частности вызывал уменьшение индекса нагрузки давлением и нормализацию вариабельности систолического АД в дневные часы. Последний показатель повышает риск поражения органов-мишеней и положительно коррелирует с массой миокарда и аномальной геометрией ЛЖ, уровнем резистина. Показатели суточного ритма АД, нарушение которого у больных СД 2-го типа ассоциируется более чем с 20-кратным увеличением риска сердечно-сосудистой смерти, достоверно улучшились. Нормализация на фоне терапии пульсового давления в дневные часы свидетельствует в пользу улучшения эластических свойств стенки крупных сосудов и отражает положительное влияние препарата на процессы ремоделирования сосудов.
Через 12 нед выявлено достоверное улучшение показателей углеводного и липидного обменов, что, безусловно, вносит дополнительный вклад в уменьшение сердечно-сосудистого риска.
Таким образом, рамиприл соответствует всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, и обеспечивает не только адекватный суточный контроль АД, но и оказывает положительное метаболическое действие, что приводит к значительному снижению риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.
Следовательно, можно сделать следующие выводы.
На фоне проводимой терапии с включением рамиприла отмечены достоверные улучшения показателей углеводного, липидного и адипоцитокинового обменов.
Терапия рамиприлом у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа привела к достоверному снижению АД в течение суток, нормализации индекса нагрузки давлением в дневное и ночное время и нарушенного двухфазного профиля АД и достоверному снижению вариабельности систолического АД в дневные часы. Применение рамиприла сопровождается низкой частотой развития побочных эффектов, что повышает приверженность лечению и его эффективность.
Проф. П. Г. Кравчун, О. И. Кадыкова. Эффекты рамиприла у больных сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией // Международный медицинский журнал – №3 – 2012
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Источник