История болезни при диабете 2 типа
, . , . : . , .
. ,
, , , , .
https://www.allbest.ru/
. ..
( .. )
.
.: . . ., . ..
:
. ..
… :
: 78 (02.08. 1934)
: II , , .
: . . . . .
: 3 , 4. , , . 2005 .
: IIa .
:
1. :
2. : 78 (02.08.1934.)
3. :
4. : ..
5. :
6. : 12.10.12.
7. :
8. : II , , .
9. :
: II , , .
: . . . . .
: . 3 , 4. , , . 2005 .
: II .
:
, , , , , 12 /;
.
, ;
, , ;
, 7 3 , .
Anamnesis morbi
2012 , . . , .
( , 7 , , 15 , 3 , ).
. 14 / (+). : II , , . 12.10.12. 9, .
Anamnesis vitae
, . . 18 – . 44 . 2 , 2 . .
: .
. .
, .
, , , – .
.
.
.
.
: 2005 .
: 3 , 4 55 , . ( ). , .
. . : . – .
: .
: 150, – 68.7 . = 30,5. 36,6
, , .
: , .
: , . .
.
, . .
: .
, . , .
–
. , , , . 88 .
90 /, , , , . .
5- 2 . – . , . , , .
:
– 4 .
– 3 .
– 5 2 – .
-160/90. , . 1 2 , 2 1. .
– , . . . . 16 . , , , . . , , 3 , 6 , 7 .
: ,
, , : , , . . . . , . , , , . , . .
, , , . . .
, , , 1,5 . , . , – . , 2,5 . , .
: 0,5 .
– . .
, .
, , . . . , . , . .
. . . . . (, , – : , , ) – . ( , , ) .
, , . .
. : . . , , . .
: . – , .
: 150, – 68.7 . = 30,5
.
. .
, .
.
118 , 116. /=0,99.
110 . . .
: II , , .
: . . . .
: 3 , 4. , , . 2005 .
: IIa .
:
1. (2 )
2.
3. ( )
4. (2 ),
5. ,
6. ( )
7. , .
8. .
9.
10. ( )
11. , .
12.
13. ;
14. ;
15. – (, , , );
16. -.
17. :
;
;
;
:
1. :
2. 9 ()
3. .
4. ( )
5. – ( )
6. ( )
7.
8.
9.
12.10.12.
: 17.6 /
:
: 3 /
: 0
: –
: -.
.: 1015
: 6,5
: 0,1 /
:
: :
: 3-5
: 8-10 /
: 4.29*1012/
b: 141/
: 7.2 *109/
: 42 %
: 307
: 8/
: 1
. : 0
. .: 69
: 24
: 6
16.30: 12. /
22.00: 13.3 /
: .
:
– 60/
– 7,7 /
– 114 /
14 /
: 4 /
10 /
: 6,2 /
– 10
: 17
: 357/
13. 10.12.
07.00: 9.4 /
12.00: 13.2 /
16.30: 15.0 /
22.00: 13.6 /
–
/ / (.)
. – . (.)
14. 10.12 :
12.00: 7.4 /
16.30: 11.4 /
22.00: 7.6 /
15.10.12 :
: 6.6 /
16.10.12
: 1250 /
: 0 /
: 0/
17.10.12 :
06.00-09.00: – 200 ., : 1010
09.00-12.00: – 200 ., : 1012
12.00-15.00: – 200 ., 1013
15.00-18.00: – 200 ., 1012
18.00-21.00: – 200., 1011
21.00-00.00:- 100 ., 1013
00.00-03.00: – 100 ., 1012
03.00-06.00: – 200 ., 1013
800 .
600 .
: 1400 .
: –
:
.: 1005
: 5,5
:
:
: :
: 1-2
15.10.12. : : : . , . ( , 40%) ( , 26 %). / 1,35 ( N=1.4-1.6). , , .
: : , . 77 . . . .
16.10.12
():
: . . . .
: , , . . : , . . , . D=S, , D=S, . , . , , . , D=S; . . , . , . : ( ). : , 5 , . . D=S. D=S. . ..
: (, ). – . :1. 20%-10.0 1 5, 125 3 1 .
: , . . us localis: , . – , .
: .
: – 0.5 1 . 2/ 4 .
: ( Sol. Mydriacili 0.5%). OU: . . . : -, . , , . .
: .
: .
:
: II , , .
: . . . . .
: 3 , 4. , , . 2005 .
: IIa .
:
16.10.2012. =36,8, =170/90 … PS=80/. | , . , , . , . , . , . 18 . . . : | 1. : 2. 9 3. Rp.: Tab. Amaril 0.001 20 D.S. 2 1 /. . 4. Rp.: Tab. Metformin 0.5 20 D.S. . 1 . 2/ . . 5. Tab. Captoprili 0.025 10 D.S. . 1 . 2/. . 6. 600 . + 0.9 % 200 . 1 10.00. 7. Rp.: Tab. Cardiomagnil 0.075 10 D.S. .1 1 18.00. 8. Rp.: Sol. Pyracetam 20 % – 5 ml. D.S. 2 1 10.00. 9. Rp.: Tab. Sinvaini 0.01 20 D.S. . 1 . 1 /. . |
18.10.2012. =36,6, =140/70 … PS=74/. | , . . , . , . , . 17 . . . | 1. : 2. 9 3. Rp.: Tab. Amaril 0.001 20 D.S. 2 1 /. . 4. Rp.: Tab. Metformin 0.5 20 D.S. . 1 . 2/ . . 5. Tab. Captoprili 0.025 10 D.S. . 1 . 2/. . 6. 600 . + 0.9 % 200 . 1 10.00. 7. Rp.: Tab. Cardiomagnil 0.075 10 D.S. .1 1 18.00. 8. Rp.: Sol. Pyracetam 20 % – 5 ml. D.S. 2 1 10.00. 9. Rp.: Tab. Sinvaini 0.01 20 D.S. . 1 . 1 /. . |
19.10.2012. =36,9, =130/80 … PS=78/. | , . . , . , . , . 19 . . . | 1. : 2. 9 3. Rp.: Tab. Amaril 0.001 20 D.S. 2 1 /. . 4. Rp.: Tab. Metformin 0.5 20 D.S. . 1 . 2/ . . 5. Tab. Captoprili 0.025 10 D.S. . 1 . 2/. . 6. 600 . + 0.9 % 200 . 1 10.00. 7. Rp.: Tab. Cardiomagnil 0.075 10 D.S. .1 1 18.00. 8. Rp.: Sol. Pyracetam 20 % – 5 ml. D.S. 2 1 10.00. 9. Rp.: Tab. Sinvaini 0.01 20 D.S. . 1 . 1 /. . |
: ( ).
, 78 9 12.10 :
: II , , .
: . . . . .
: 3 , 4. , , . 2005 .
: IIa .
, , , , ; , 12 /. :
, , , , , . (, ).
: , II , ( ).
II , (78 ), , , ( , ( , , 15 , 3 , ).
12.10.12 . 12 /.
9,7 /, 15,0 /, 13,6 /.
:
(, , ) , , ( ), .
( ), (OU: . . . : -, . , , .
( ), : us localis: , . – , , : : , . ( , 40%) ( , 26 %). / 1,35 ( N=1.4-1.6). , , .
, ; ( , ).
( 0,5 – ).
: 3 , 4. , , . 2005 .
: IIa ( 30,5).
( , , , , , , – )
:
1.
2. Rp.: Tab. Amaril 0.001 20
D.S. 2 1 /. .
3. Rp.: Tab. Metformin 0.5 20
D.S. . 1 . 2/ . .
4. Tab. Captoprili 0.025 10
D.S. . 1 . 2/. .
5. 600 . + 0.9 % 200 . 1 10.00.
6. Rp.: Tab. Cardiomagnil 0.075 10
D.S. .1 1 18.00.
7. Rp.: Sol. Pyracetam 20 % – 5 ml. D.S. 2 1 10.00.
8. Rp.: Tab. Sinvaini 0.01 20
D.S. . 1 . 1 /.
9. .
– ;
– ( , ).
:
(1600 ) , ( 300 ), . 4-5 . .;
;
1 4 3 .
( – , , 6, ).
, , ,
Allbest.ru
, – – . . .
[19,6 K], 18.05.2015
. , . .
[44,0 K], 02.06.2015
, . , . – -. , . .
[44,4 K], 11.01.2013
. . . : 1 . : . : .
[55,0 K], 05.11.2015
. . . . .
[29,0 K], 11.03.2014
. . – . – . , .
[29,4 K], 08.12.2015
, . . . – , . .
[29,8 K], 29.10.2013
- ?
, , ..
PPT, PPTX PDF- .
.
Источник
|
Источник
Национальный медицинский университет им. А.А.Богомольца.
Кафедра ендокринологии.
Зав. кафедры: проф. Боднар П. Н.
Преподаватель: Кириенко Д.В.
История болезни
Химочки Татьяны Ивановны, 53 г.
ДИАГНОЗ:
Клинический диагноз:
Основное заболевание: Сахарный диабет II типа. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации.
Осложнения: Диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия.
Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия.
Куратор: студентка 4 курса 4 гр.
Майборода А.А.
Киев 2007 год.
Национальный медицинский университет им. А.А.Богомольца.
Кафедра ендокринологии.
Зав. кафедры: проф. Боднар П. Н.
Преподаватель: Кириенко Д.В.
История болезни
Химочки Татьяны Ивановны, 53 г.
ДИАГНОЗ:
Клинический диагноз:
Основное заболевание: Сахарный диабет II типа. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации.
Осложнения: Диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия.
Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия.
Куратор: студентка 4 курса 4 гр.
I мед. Факультета
Маковецкая О.П
Киев 2007 год.
Паспортные данные:
Ф.И.О. – Химочка Татьяна Ивановна
Возраст – 53 года.
Пол – жен.
Адрес: г. Киев ул. Семашко 21.
Место работы: Издательство «Пресса Украина»
Дата поступления в клинику: 06.02.2007 года.
I.Жалобы:
При опросе пациентка жалуется на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение массы тела в последнее время на 7кг, снижение остроты зрения. Больная указывает на слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы, также беспокоят головокружения и головные боли сопровождающие повышение артериального давления.
II.Анамнез заболевания:
Пациентка узнала, что заболела сахарным диабетом II типа в 1998 году, когда начала чувствовать жажду, зуд, привкус металла во рту, снижение массы тела, увеличение количества мочи, при обследовании в поликлинике обнаружено повышение уровня гликемии до 6,1 ммоль/л. Участковым терапевтом были даны рекомендации по диете и назначен глибенкламид. В 2000 году при обследовании в поликлинике выявлен уровень гликемии 8,2 ммоль/л. Было назначено глюкофаж по 3 таблетки и коррекция диеты. В 2003 году пациентка планово госпитализирована в эндокринологическую клинику, где было назначено введение 8 ЕД инсулина и в/в введение эсполипона. При последнем обследовании пациентки в поликлинике гликемия достигла 13 ммоль/л, в связи с чем пациентка госпитализирована 06.02.2007 года в эндокринологическую клинику.
III.Анамнез жизни:
Родилась 29.12.1953 г. доношенной, воспитывался в семье с благоприятными социально-бытовыми условиями. В семье росла и воспитывалась с двумя младшими братьями. Период полового созревания протекал без особенностей, задержки или ускорения полового развития не было. Менструации установились с 17 лет, безболезненные, менопауза в 48лет. Травм и операций не было. Респираторными заболеваниями болела 1- 2 раза в год. Аллергологический анамнез не отягощен. Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. Психические, венерические заболевания, гепатиты, туберкулез отрицает. Гемотрансфузий не проводилось. Производственных вредностей не было. Наследственность не отягощена.
Соседние файлы в предмете Эндокринология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Сахарный диабет 2 типа – это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.
Общие сведения
Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.
Сахарный диабет 2 типа
Причины СД 2 типа
Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:
- Ожирение. Жировая ткань снижает способность клеток использовать инсулин. Избыточная масса тела является ключевым фактором риска развития болезни, ожирение определяется у 80-90% пациентов.
- Гиподинамия. Дефицит двигательной активности негативно сказывается на работе большинства органов и способствует замедлению обменных процессов в клетках. Гиподинамичный образ жизни сопровождается низким потреблением глюкозы мышцами и накоплением ее в крови.
- Неправильное питание. Основной причиной ожирения у лиц с диабетом является переедание – избыточная калорийность рациона. Другой негативный фактор – употребление большого количества рафинированного сахара, который быстро поступает в кровоток, провоцируя «скачки» секреции инсулина.
- Эндокринные болезни. Манифестация СД может быть спровоцирована эндокринными патологиями. Отмечаются случаи заболеваемости на фоне панкреатита, опухолей поджелудочной железы, гипофизарной недостаточности, гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников.
- Инфекционные болезни. У людей с наследственной отягощенностью первичное проявление СД регистрируется как осложнение вирусного заболевания. Наиболее опасными считаются грипп, герпес и гепатит.
Патогенез
В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.
Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.
Классификация
В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:
- Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
- Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
- Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.
Симптомы СД 2 типа
Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.
Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.
Осложнения
Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.
Диагностика
Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:
- Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
- Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
- Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.
Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.
Лечение СД 2 типа
В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:
- Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
- Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
- Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.
Прогноз и профилактика
Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).
Источник