История болезни сахарный диабет 1 типа гипогликемическая кома

Сахарный диабет I типа средней степени тяжести

Донецкий Государственный Медицинский Университет им. М.Горького

Кафедра эндокринологии

Заведующий курсом: Дегонский

Преподователь: Михайличенко Т.Е.

История болезни

Больного: Дементьева Бориса Павловича.

Диагноз: Сахарный диабет I типа средней степени тяжести.

Осложнения: Диабетическая непролиферативная ретинопатиия, диабетическая полинейропатия.

Куратор: студент 12 группы,

I М.Ф.,

V курса,

Дегтярёв К.А.

ДОНЕЦК

2005.

Паспортные данные:

Ф.И.О.: Дементьев Борис Павлович.

Дата рождения: 15.04.1954.

Место работы: Безработный.

Место жительства: Донецкая область, г. Артёмовск, ул. Лескова, д. №29.

Дата госпитализации: 18.03.2005г.

Жалобы:

Жалобы на день курации:

На головную боль сжимающего характера, дрожь в руках, потливость ладоней и стоп, данные жалобы возникают у пациента независимо от приема пищи, времени суток и приема инсулина. На головокружение в душной комнате, которое постепенно проходит на свежем воздухе. На похудание, мелькание «мушек» перед глазами, затуманенность, парестезии в конечностях. На боль и онемение в области пальцев стопы.

На сухость во рту, жажду, полиурию, потливость ладоней и стоп, головную боль сжимающего характера. На похудание, мелькание «мушек» перед глазами, ухудшение, затуманенность зрения, парестезии в конечностях, их онемение, на сердцебиение.

ANAMNESIS MORBI:

Считает себя больным сахарным диабетом, примерно с 2000 г. После психотравмирующей ситуации, когда впервые отметил появление выраженной жажды, слабости, снижение трудоспособности. К врачу не обращался. Впоследствии состояние не улучшилось, продолжал работать. На плановом медосмотре по месту работы в анализах крови было обнаружено повышенное содержание глюкозы в крови (до 18 мМоль/л). Был направлен для консультации и лечения эндокринолога по месту жительства. Был поставлен диагноз: Сахарный диабет, I тип. С первых дней заболевания находится на инсулин терапии (в дозе до 50 ЕД/сутки). В 2003 г. была потеря сознания- вызвана БСМП. Доставлен для лечения и подтверждения диагноза в больницу по месту жительства. Поставлен диагноз: Гипогликемическая кома средней степени тяжести. После лечения пациент соблюдал диету и лечился препаратами инсулина короткого и среднего действия. Научился определять гипогликемию и вовремя корректировать ее. Терял в весе. Было отмечено некоторое ухудшение зрения, дрожание рук, похолодание, судороги и болезненность нижних конечностей. Был переведён с инсулина «Хумодар» на инсулин «Монодар». Похудание (за 4 месяца на 10 кг). Уровень гликемии в крови 15- 17 мМоль/л, в моче выявляется до 4%. В данный момент принимает инъекции инсулина «Монодар» в дозе до 50 ЕД/ сутки ( 12 ЕД- «Монодар», 32 ЕД- «Монодар Б»). Направлен на консультацию эндокринолога в клинику ДОКТМО с декомпенсацией углеводного обмена. В ДОКТМО ранее не лечился. Госпитализирован в отделение эндокринологии для коррекции терапии и лечения осложнений, подбора вида и дозы инсулина.

ANAMNESIS VITAE:

Рос и развивался в соответствие с возрастными нормами. Один ребёнок в семье. Малярию, тифы, туберкулёз, гепатиты, детские инфекции, ВИЧ- инфекцию отрицает. Аллергические реакции на продукты питания и медикаменты отрицает. Употребление алкоголя и табакокурение отрицает. Семейный анамнез не отягощён. На работе отмечал постоянные стрессовые ситуации.

US PRAESENSE OBJECTIVUS:

Общее состояние удовлетворительное. Положение пациента в постели активное. Сознание ясно. Астеническое телосложение, рост 165 см, масса 54,5 кг. ВМИ- 19,5 Выражение лица обычное. Тембр голоса высокий. Отмечается полное выпадение зубов. Язык сухой, запаха ацетона изо рта нет. Кожный покров однороден. На нижних конечностях отмечается шелушение на передней поверхности голени, влажность повышена, эластичность нормальная. Толщина кожной складки у нижнего угла лопатки и на передней брюшной стенке 1 см. Отёки не обнаруживаются. Нижние конечности на ощупь прохладные, влажность повышена. Пульсация на a. dorsalis pedis и a. tibialis anterior слабого наполнения. Отмечается дрожание кистей. Щитовидная железа не увеличена. Общее развитие мышц удовлетворительное, болезненность при пальпации отсутствует, тонус одинаков с обеих сторон. Отмечается гипотрофия мышц голени и стоп. При обследовании костей болезненность и деформации не наблюдается. Сердечная деятельность ритмичная, ЧСС- 110 уд/мин., АД- 120/80 мм. рт. ст. Диурез до 2 л/сутки.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

ОАК; ОАМ; анализ крови и мочи на содержание глюкозы, фракции, холестерин, билирубин, β- липопротеиды, мочевину, креатинин, гликолизированный hB.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

Сахарный диабет, I тип, средней степени тяжести, в стадии декомпенсации. ОСЛОЖНЕНИЯ: диабетическая непролиферативная ретинопатиия, диабетическая полинейропатия.

Обоснование предварительного диагноза:

Диагноз сахарный диабет был поставлен на основании жалоб: полиурия, полидипсия, слабость, похудание – синдром гипергликемии; ослабление и затуманенность зрения – синдром диабетической ретинопатии; боль в ногах, онемение стоп, парестезии – синдром диабетической полинейропатии. На основании истории настоящего заболевания. Проводимое лечение препаратами инсулина, способствует купированию данных симптомов. На основании данных объективного осмотра: астеническое телосложение, похудание (за 4 месяца на 10 кг). Кожные покровы влажные, дрожь кистей, тахикардия- 110 уд/мин.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Общий анализ крови: (18.03.2005)

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ:

Стол №9;
Высокобелковая диета для купирования истощения;
ЛФК ;
ФТЛ;
Витаминотерапия- вит. Е, поливитамины;
Энелбин;
Ретард;
Милдронат натрия;
Инсулинотерапия: – 800 – 6 ЕД «Монодар» + 18 ЕД «Монодар Б».

– 1700 – 6 ЕД «Монодар» + 14 ЕД «Монодар Б».

С последующей коррекцией дозы и вида инсулина.

ЭПИКРИЗ:

Больной Дементьев Борис Павлович, 1954 года рождения, поступил 18.03.2005г. с жалобами на головную боль сжимающего характера, дрожь в руках, потливость ладоней и стоп, данные жалобы возникают у пациента независимо от приема пищи, времени суток и приема инсулина. На головокружение в душной комнате, которое постепенно проходит на свежем воздухе. На похудание, мелькание «мушек» перед глазами, затуманенность, парестезии в конечностях. На боль и онемение в области пальцев стопы.

Болен сахарным диабетом в течение 5 лет. При первичной госпитализации уровень глюкозы в крови составил 18,2 ммоль/л. Постоянно принимает препараты инсулина. За последние 0,5 года состояние ухудшилось: ухудшилось зрение, появились головные боли, потеря массы тела до 10 кг.. Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Положение пациента в постели активное. Сознание ясно. Астеническое телосложение, рост 165 см, масса 54,5 кг. ВМИ- 19,5 Выражение лица обычное. Тембр голоса высокий. Отмечается полное выпадение зубов. Язык сухой, запаха ацетона изо рта нет. Кожный покров однороден. На нижних конечностях отмечается шелушение на передней поверхности голени, влажность повышена, эластичность нормальная. Толщина кожной складки у нижнего угла лопатки и на передней брюшной стенке 1 см. Отёки не обнаруживаются. Нижние конечности на ощупь прохладные, влажность повышена. Пульсация на a. dorsalis pedis и a. tibialis anterior слабого наполнения. Отмечается дрожание кистей. Щитовидная железа не увеличена. Общее развитие мышц удовлетворительное, болезненность при пальпации отсутствует, тонус одинаков с обеих сторон. Отмечается гипотрофия мышц голени и стоп. При обследовании костей болезненность и деформации не наблюдается. Сердечная деятельность ритмичная, ЧСС- 110 уд/мин., АД- 120/80 мм. рт. ст. Диурез до 2 л/сутки.

На ЭКГ – Синусовая тахикардия с частотой 110 уд/мин, нормальное положение ЭОС; перегрузка правого предсердия, вероятно тахикардиального характера; синдром ранней реполяризации желудочков; блокада правой ножки пучка Гисса.

На основании анамнеза, расспроса, осмотра, данных лабораторных и инструментальных методов лечения, поставлен диагноз: Сахарный диабет, 1 тип, средняя степень тяжести, декомпенсация. непролиферативная ретинопатиия, дистальная сенсорная полинейропатия.

Больной получал препараты инсулина (50 ЕД в сутки), назначен стол №9. Во время нахождения в больнице состояние больного в плане коррекции СД улучшилось (уровень глюкозы значительно приблизился к нормальному). В общем лечение можно оценить как эффективное.

Рекомендации участковому врачу: посоветовать больному выполнять упражнения для сохранения и улучшения трофики конечностей, соблюдать диету, контролировать уровень глюкозы в крови, питаться полноценно и разнообразно. Посоветовать ему носить удобную одежду и обувь. Контролировать АД пациента, постоянно следить за уровнем холестерина и липидов крови.

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Гипогликемическая кома

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Источник

Показатель		Значение	Норма
Показатель		Значение	Единицы СИ		Единицы, подлежащие замене
Гемоглобин	М Ж	152	130,0-160,0 120,0-140,0	г/л	13,0-16,0 12,0-14,0	г%
Эритроциты	М Ж	5,1	4,0-5,0 3,9-4,7	1012/л	4,0-5,0 3,9-4,7	млн. в 1мм3 (мкл)
Ретикулоциты		–	2 -10	0/00	2-10	0/00
Тромбоциты		–	l80,0- 320,0	109/л	180,0-320,0	тыс. в 1 мм3 (мкл)
Лейкоциты		3,1	4,0-9,0	109/л	4,0-9,0
Палочкоядерные		2	1-6 0,040-0,300	% *109/л	1-6 40-300	% в 1 мм3 (мкл)
Сегментоядерные		63	47-72 2,000-5 500	% *109/л	47-72 2000-5500	% в 1 мм3 (мкл)
Эозинофилы		2	0,5-5 0,020-0,300	% *109/л	0,5-5 20-300	% в 1 мм3 (мкл)
Базофилы		—	0-1 0-0,065	% *109/л	0 – 1 0-65	% в 1 мм3 (мкл)
Лимфоциты		9	19-37 1,200-3,000	% *109/л	19 – 37 1200-3000	% в 1 мм3 (мкл)
Моноциты		—	3-11 0,090-0,600	% *109/л	3-11 90-600	% в 1 мм3 (мкл)
СОЭ	М Ж	20	2-10 2-15	мм/ч	2-10 2-15	мм/ч Общий анализ мочи: (18.03.2005) Цвет – светло-жёлтый Прозрачность – прозрачная Относительная плотность – 1041 Реакция – кислая Белок – — г/л Глюкоза – 16,4 мМоль/л Кетоновые тела – 0 Реакция на кровь – 0 Эпителий: плоский — Лейкоциты: — Динамика содержания глюкозы в крови: 18.03.2005: 1000 – 9,1 мМоль/л 1200 – 9,0 мМоль/л 1700 – 17,8 мМоль/л ЭКГ: Синусовая тахикардия с частотой 110 уд/мин, нормальное положение ЭОС; перегрузка правого предсердия, вероятно тахикардиального характера; синдром ранней реполяризации желудочков; блокада правой ножки пучка Гисса. Консультация невропатолога: (18.03.2005) Диабетическая полиневропатия. Сенсорно- моторная форма. Консультация офтальмолога: (1.03.2005) Диабетическая ангиопатия сетчатки глаза.. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: Сахарный диабет, I тип, средней степени тяжести, в стадии декомпенсации. ОСЛОЖНЕНИЯ: диабетическая непролиферативная ретинопатиия, диабетическая полинейропатия. Обоснование окончательного диагноза: Диагноз сахарный диабет был поставлен на основании жалоб: полиурия, полидипсия, слабость, похудание – синдром гипергликемии; ослабление и затуманенность зрения – синдром диабетической ретинопатии; боль в ногах, онемение стоп, парестезии – синдром диабетической полинейропатии. На основании истории настоящего заболевания, проводимое лечение препаратами инсулина, способствует купированию данных симптомов. На основании данных объективного осмотра: астеническое телосложение, ВМИ 19,5, похудание. Кожные покровы влажные, дрожание кистей. Тахикардия 110 ударов в минуту. На основании анализа крови на глюкозу пиковые значения глюкозы даже в условиях стационарного лечения инсулином достигают 17,8 ммоль/л. На основании консультации невролога: Диабетическая полиневропатия. Сенсорно- моторная форма. На основании консультации офтальмолога: Диабетическая ангиопатия сетчатки глаза. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Болезнь Иценко-Кушинга	Сахарный диабет
Гипергликемия носит эпизодический характер, нормализация углеводного обмена происходит при излечении основного заболевания.	Гипергликемия носит постоянный характер, высокий уровень, обнаруживается натощак, часто сопровождается глюкозурией
Почечный диабет	Сахарный диабет
Глюкозурия не зависит от количества вводимых углеводов, не сопровождается гипергликемией или нарушением толерантности к углеводам. Отсутствуют ангио- и нейропатии.	Глюкозурия зависит от количества вводимых углеводов, сопровождается гипергликемией или нарушением толерантности к углеводам. Осложнения в виде полинейропатий и ангиопатий.
Несахарный диабет	Сахарный диабет
Полиурия не сочетается с глюкозурией, высокой относительной плотностью мочи и гипергликемией	Полиурия сочетается с глюкозурией, высокой относительной плотностью мочи и гипергликемией