История болезни сахарный диабет кетоацидоз
Скачать бесплатно историю болезни:
«Сахарный диабет, I тип, декомпенсация, кетоацидоз.»
Больной ______________, 9 лет, дата рождения 12 июля 1991 года, проживает Кирилловская 18-39, направлен в эндокринологическое отделение больницы им. Раухфуса в экстренном порядке 5.02.01. по направлению ПСП 19/2559 с диагнозом:
сахарный диабет, декомпенсация, кетоацидоз.
Диагноз при поступлении:
сахарный диабет, (4 г 10 мес), декомпенсация, кетоацидоз.
Окончательный диагноз:
сахарный диабет, I т., (4 г 10 мес), декомпенсация, кетоацидоз.
Сопутствующие заболевания:
баланопостит.
Анамнез болезни:
Болен с апреля 1996 года, когда впервые состоялся дебют болезни.
Находится на постоянной инсулинотерапии, также соблюдал строгую диету.
Получает :
п/з Frot 9 ед
п/з Actr 2/4 ед
п/о Actr 2/4 ед
п/о Frot 2 ед
19ч Actr 2/3 ед
Поступил экстренно в 2.00 ночи 5.02.01 в реанимационное отделение с клиникой кетоацидоза, в тяжелом состоянии, с запахом ацетона изо рта, ухудшение состояния с утра 4-го: тошнота, рвота утром 4 раза, в обед 1 раз, сонливость, отказ от еды. Накнуне грубо нарушал диету, обострение после дня рождения, ел салаты, торт, конфеты. Утром 4.02 сахар крови 32 ед. В течение дня ребенок не ел ничего, кроме апельсинов. Сахар крови по глюкотесту в 23.30 – 20 ммоль/л. Доставлен бригадой скорой помощи. При поступлении сахар крови 28,6 ммоль/л. ацетон в моче – ++++. В реанимационном отделении получал терапию – Insтерапию в дозе 0,1 Ед/кг/час, затем 0,05 Ед/кг/час, затем 0,025 Ед/кг/час.
Состояние кетоацидоза купировано в первые сутки, переведен 5.02 в 13.00.
Течение диабета лабильное, последние 2 месяца – гипергликемия до 23 ммоль/л.
Отмечалась последняя госпитализация июне 1998.
Поступил планово для контроля компенсации.
Осмотр окулиста: ангиопатия сетчатки, артериовенозный перекрест.
Анамнез жизни:
Ребенок доношеный, желанный, от первой беременности.
Токсикоз I ст. первой половины.
Роды срочные. Вес при рождении – 3550, рост – 51.
Развитие гармоничное.
ОРВИ нечастые, певмонии, бронхиты родители отрицают.
Ангина – 1 раз в 96 году. Перенесенные инфекционные заболевания: ветрянка, краснуха.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Наследственность: отягощена, в роду случаи сахарного диабета, у тети по линии матери – опухоль поджелудочной железы.
Объективно на момент курации:
9.02.01.
Рост – 131 см. Вес – 23.7 кг.
Самочувствие больного удовлетворительное, беспокоят незначительная жажда, сухость во рту.
t – 37.0
PS – 98
ЧД – 28
Состояние удовлетворительное, положение в постели – активное. Сознание ясное, конституция нормостеническая.
Кожа бледно-розовой окраски, эластичность в норме. Влажность сохранена.
Ногти и волосы без изменений.
Тургор тканей в норме. Видимые слизистые и склеры чистые, нормальной окраски, без высыпаний, влажность сохранена.
Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, распределена равномерно. При пальпации безболезненна. Отеки – на ногах отсутствуют. При постоянном горизонтальном положении не образуются.
Периферические лимфоузлы:
Затылочные, заушные, поднижнечелюстные, подподбородочные, переднешейные, заднешейные, надключичные, подключичные, кубитальные, подколенные – не пальпируются. Подмышечные, паховые, подчелюстные пальпируются: единичные, 5-6 мм., эластичные, безболез-ненные, не спаяны с кожей и с окружающими тканями. Кожа над ними не изменена.
Мышечная система развита достаточно, равномерно, симметрично. Тонус мышц сохранен, сила незначительно снижена. При пальпации мышцы безболезненны, уплотнений не обнаружено. Форма головы, грудной клетки, позвоночника и конечностей – нормальная.
Суставы нормальной конфигурации, кожа над ними не изменена.
Активные и пассивные движения в суставах – в полном объеме, безболезненные, без хруста. Кожа над суставами не изменена.
Органы дыхания:
Голос сохранен. Носовое дыхание в норме.
Форма грудной клетки нормальная, нормостеническая, симметричная. Движения грудной клетки при дыхании – равномерные. Дыхание средней глубины. Число дыханий в 1 минуту – 28, ритм правильный. Тип дыхания – смешанный.
Грудная клетка при пальпации безболезненна.
Голосовое дрожание проводится одинаково над симметричными отделами легких.
Данные сравнительной перкуссии:
перкуторный звук ясный легочный, одинаковый над симметричными отделами грудной клетки.
Данные топографической перкуссии легких:
Справа: окологрудинная – 5 м/р, среднеключичная – 6 ребро, передняя подмышечная – 7 ребро, средняя подмышечная – 8 ребро, задняя подмышечная – 9 ребро, лопаточная – 10 ребро, околопозвоночная – Th11.
Слева: передняя подмышечная – 7 ребро, средняя подмышечная – 8 ребро, задняя подмышечная – 9 ребро, лопаточная – 10 ребро, околопозвоночная – Th11.
Экскурсия нижних краев легких:
Справа: средняя подмышечная – 6 см, задняя подмышечная – 6 см.
Слева: средняя подмышечная – 5 см, задняя подмышечная – 6 см
Аускультация легких: дыхание везикулярное над всей поверхностью легких, хрипов нет.
Бронхофония – сохранена над всеми отделами бронхов.
Органы кровообращения:
Грудная клетка над областью сердца не деформирована. Верхушечный толчок определяется в 5 межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии, средней силы, площадью 1 – 1,5 см., приподнимающий, неразлитой.
Границы сердца не расширены:
справа – по правому краю грудины, слева – в 5 м/р на средне-ключичной линии, сверху – по 3 ребру.
Аускультация: Тоны ритмичные, ясные, звучные. Пропорции сохранены. Шумы не выслушиваются. Патологической пульсации сосудов в области шеи и в эпигастрии не наблюдается. Венозной сети на груди и животе не обнаружено.
Пульс – 72 удара в минуту, аритмичный, удовлетворительного наполнения, напряженный, синхронный на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует.
Сосудистый пучок не расширен.
Пульсация периферических артерий сохранена.
Артериальное давление: 100/70 мм.рт.ст.
Органы пищеварения:
Слизистая полости рта влажная, бледно-розовой окраски, блестящая.
Язык бледно-розового цвета, влажный, без налета, язв и трещин нет.
Десны бледно-розового цвета, без патологических изменений.
Зев спокоен, диспепсических расстройств на момент курации нет.
Живот симметричен, округлой формы, участвует в акте дыхания, видимая перистальтика отсутствует.
Поверхностная ориентировочная пальпация: живот мягкий, безболезненный.
Симптомы раздражения брюшины отрицательные.
Нижний край печени пальпируется по краю реберной дуги, гладкий, эластичный, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера-Грекова отрицательный , симптом Мюсси-Георгиевского отрицательный.
Размеры печени по Курлову: правый – 10 см, срединный – 9 см,
косой -7 см.
Селезенка не пальпируется. Размеры селезенки. выявленные при перкуссии: продольный – 10 см, поперечный – 8 см. Физиологические отправления в норме.
Мочевыделительная система:
Мочеиспускание регулярное, безболезненное, учащенное.
Почки не пальпируются с обеих сторон.
Симптом поколачивания (Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон.
Дно мочевого пузыря не пальпируется. Болезненность по ходу мочеточников не выявлена.
Неврологический статус:
Интеллект и эмоции соответствуют возрасту. Патологии черепно-мозговых нервов по данным осмотра не выявлено.
Эндокринная система:
Щитовидная железа не увеличена, без уплотнений.
Пропорции туловища и конечностей соответствуют возрасту.
Половые органы соответствуют возрасту. Экзофтальм и другие глазные симптомы отсутствуют.
Телосложение правильное, хорошего питания. Физическое состояние среднее, гармоничное, мезосоматотип. Половое развитие соответствует возрасту (Ax I, P I, Vtestis 2,5 ml, penis 4,8*1,5 см).
Результаты лабораторного и инструментального
исследования:
5.02 натощак – 16.30 – 6,4 ммоль/л
6.02 – 4,4 ммоль/л
7.02 – 6,9 ммоль/л
10 час – 4,1 ммоль/л
14 час – 17,2 ммоль/л
17 час – 9,1 ммоль/л
8.02 – 10,6 ммоль/л
ЭЭГ (8.02.01):
Изменения умеренные, дисрегуляторного характера на уровне структур лимбико-ретикулярного комплекса в покое. Гипервентилляция выявляет дисфункцию стволовых структур на уровне ЗЧЯ с тенденцией к пароксизмальному.
Б/х крови (8.02.01):
Общий белок – 61 г/л
Креатинин – 47,2 мкмоль/л
Холестерин – 5,4 ммоль/л
B-Л – 35
Клинический анализ крови (9.02.01):
Hb – 132
Лейк – 4,6
Эозин – 3
Палочк – 1
Сегм – 56
Лимф – 33
Моноциты – 7
СОЭ – 2
Анализ мочи (06.04.01):
Количество – 200 мл
Цвет – соломен-желтый
Мутность – слабо-мутная
Реакция – нейтральная
Уд.вес – 1.005
Сахар – 0,3
Лейк – 50-70 в скоплениях до 100
Er – ед. в поле зр.
Эпителий – плоский – небольшое количество.
ЭКГ:
Синусовый ритм 93 в 1 мин.
Нормальное положение электрической оси.
Полувертикальн. эл. позиция.
Б/х крови (5.02.01):
Общий белок – 77 г/л
К – 4,86 ммоль/л
Na – 126,6 ммоль/л
Са – 2,56 ммоль/л
Cl – 88 ммоль/л
Основной диагноз:
сахарный диабет, I т., (4 г 10 мес), декомпенсация, кетоацидоз.
Осложнения:
Декомпенсированный кетоацидоз
Сопутствующие заболевания:
Баланопостит, ангиопатия сетчатки, артериовенозный перекрест.
Обоснование: жажда, полиурия и снижения массы тела, тяжелое состояние, запах ацетона изо рта, тошнота, рвота утром 4 раза, в обед 1 раз, сонливость, отказ от еды, наличие гипергликемии (сахар крови 32 ед), глюкозурия.
Лечение:
– диета № 9 – исключение легкоусвояемых углеводов (сахар, мёд, белые крупы, пшеничная мука); использование продуктов, содержащих клетчатку и пектин; распределение углеводов в течение суток в зависимости от дозы получаемого инсулина. Оптимальный режим питания: 3 основных приема пищи и 2 или 3 дополнительных.
9.00 – каша
11.00 – хлеб 25,0
яйцо
13.00 – хлеб 25,0
обед
17.00 – картофель 100,00
хлеб 25,0
20.00 – хлеб 25,0
творог 100,00
молоко 200,00
-Инсулинотерапия
2.02.01. 8.02.01.
Humolog Humolog
8.50-4 8.00- 0.5% 8.50-4 8.00- отр.
12.50-2 12.00- 1% 12.50-2 12.00- отр.
16.50-4 16.00- 1% 16.50-4 16.00- отр.
Humulin N 20.30- 2% Humulin N 20.30- отр.
21.00-6 21.00-5
-Обучение больного и самоконтроль.
Рекомендации:
Регулярное наблюдение у эндокринолога и окулиста.
Прогноз:
Прогноз благоприятный при условии соблюдения правильного режима питания, обязательное соблюдение строгой диеты (именно нарушение диетотерапии и привело у данного пациента к развитию осложнений), а также обязательной инсулинотерапии.
Источник
Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.
Общие сведения
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.
Диабетический кетоацидоз
Причины диабетического кетоацидоза
Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:
- Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
- Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
- Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).
В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.
Патогенез
Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.
Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.
Классификация
По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.
- Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
- Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат – 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
- Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.
Симптомы диабетического кетоацидоза
Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.
Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.
Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.
Осложнения
Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.
Диагностика
Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:
- Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
- Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.
ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.
Лечение диабетического кетоацидоза
Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы – в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:
- Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
- Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
- Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
- Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.
Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).
Прогноз и профилактика
При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет – до 20%.
Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.
Источник