История больного при сахарном диабете 2 типа

История болезни:

Диагноз: Сахарный диабет II типа. Среднее течение. Стадия декомпенсации.

Осложнения: нет.

Сопутствующий: поликистоз печени, псориаз.

Паспортная часть

Ф. И. О.

Дата рождения: 4.09.1959 (49лет)

Адрес: Рязанская область,

Профессия: Водитель.

Место работы: ООО мастерстрой

Дата поступления: 20.10.2008. 945

Жалобы больного.

Больной предъявляет жалобы на сильную жажду, сухость во рту и учащенное мочеиспускание.

История настоящего заболевания.

Считает себя больным с середины марта 2005, когда через месяц после операции по поводу поликистоза печени почувствовал сухость во рту и необычно сильную жажду. Больной не предъявлял жалоб и никуда не обращался, неприятные ощущения (сухость во рту и необычно сильную жажду) связывал с перенесенной операцией. Когда больной повторно обратился в марте 2005 г. в БСМП по поводу поликистоза печени, при обследовании было выявлено повышение глюкозы крови, после чего больной был направлен в эндокринологическое отделение ОКБ для дальнейшего обследования и лечения. При поступлении предъявлял жалобы на сильную жажду, сухость во рту и учащенное мочеиспускание. В ОКБ был поставлен диагноз: сахарный диабет II типа средней тяжести и назначено лечение: Диабетон МВ, Сиофор 500.

История жизни.

Сёмкин Александр Алексеевич родился с. Родино Алтайского края.

Закончил 9 классов, в развитии от сверстников не отставал. С 1975 по 1977 гг. служил в рядах Советской армии, где приобрел квалификацию водителя. После службы в армии работал водителем до 2003г. В2003г. получил 2 группу инвалидности в связи с заболеванием печени.

Условия жизни: удовлетворительные. В течение всей жизни питался очень калорийной, острой, соленой, богатой углеводами пищей, переедал.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, грипп, поликистоз печени, псориаз.

Аллергологический анамнез: без особенностей.

Наследственность: не отягощена.

Настоящее состояние.

Общий осмотр.

Общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Лицо спокойное. Рост 176 см. Вес 70 кг. Телосложение пропорциональное. Конституция нормостеническая. Температура тела в момент курации 36,6 оС.

Кожные покровы. Кожа с загаром, сухая. Эластичность кожи обычная. Присутствуют депигментированные пятна, а также псориатические высыпания в различных отделах тела (верхние и нижние конечности, спина). На животе послеоперационные рубцы. Оволосение по мужскому типу, равномерное.

Видимые слизистые бледно-розовые, влажные. Высыпания на слизистых оболочках отсутствуют.

Подкожная клетчатка развита нормально, ожирения нет.

Лимфатическая система:

– подчелюстные лимфоузлы при пальпации округлые, мяг¬кие, эластичные, подвижные, гладкие, безболезненные, величиной с чечевицу, не спаяны между собой и с окружающими тканями;

– подмышечные лимфоузлы при пальпации округлые, мяг¬кие, эластичные, подвижные, гладкие, безболезненные, величиной меньше горошины, не спаяны между собой и с окружающими тканями;

– паховые лимфоузлы при пальпации округлые, мяг¬кие, эластичные, подвижные, гладкие, безболезненные, величиной с горошину, не спаяны между собой и с окружающими тканями.

Кожа над пальпируемыми лимфо¬узлами без изменений. Подбородочные, шейные, подключичные, затылочные, око¬лоушные, локтевые, бедренные, подколенные лимфоузлы не пальпируются.

Мышцы развиты равномерно, в достаточной степени, тонус мышц сохранён. Мы-шечная сила сохранена равномерно с обеих сторон. Болезненности при пальпации нет, уплотнения, местные гипертрофии и атрофии отсутствуют.

Кости. Патологии скелета не обнаружено, форма костей черепа, позвоночника, конечностей не изменена; узуры отсутствуют. Болезненности при пальпации и поколачивании грудины, рёбер, трубчатых костей, позвонков, костей таза не наблюдается.

Суставы. По утрам иногда отмечаются боли в суставах. Конфигурация суставов не изменена, признаков воспалительного про¬цесса нет. Кожа над суставами без изменений. Активные и пассивные движения сво¬бодные, в полном объеме, безболезненные. Симптом «плавающей льдинки» при на¬давливании на надколенник отсутствует.

Система органов дыхания.

Нос. Дыхание через нос свободное. Болевые ощущения и чувство сухости в носу, а так же боли в области придаточных пазух отсутст¬вуют. Выделений из носа нет.

Гортань. Голос чистый. Болей при разговоре и глотании нет.

Лёгкие. Жалоб на одышку, кашель, выделение мокроты, кровохаркание и лёгочные кровотечения, повышение температуры тела не предъявляет.

Осмотр грудной клетки. Форма грудной клетки нормостеническая. Грудная клетка симметрична. Ширина межрёберных промежутков и направление рёбер не изменены. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Тип дыхания груд¬ной, дыхательные движения симметричны. Феномен Литтена отрицательный. ЧДД 23 в минуту. Дыхание ритмичное, поверхностное. максимальная дыхательная экскурсия 7 см.

Пальпация грудной клетки. Болезненности и деформации при ориентировочной пальпации грудной клетки не выявлено. Резистентность грудной клетки обычная, симметричная. Голосовое дро¬жание неизменённое, равномерное над всеми легочными полями.

Перкуссия грудной клетки. При сравнительной перкуссии определяется ясный легочный звук над всеми легоч¬ными полями. По данным топографической перкуссии высота стояния верхушек легких спереди над ключицей – по 5 см с обеих сторон, сзади – на уровне ости¬стого отростка седьмого шейного позвонка. Ширина полей Кренига – по 5 см с обеих сторон.

Расположение нижних границ лёгких

Место перкуссии Правое лёгкое Левое лёгкое

окологрудинная линия пятое межребе¬рье –

среднеключичная линия VI ребро –

переднеподмышечная линия VII ребро VII ребро

среднеподмышечная линия VIII ребро VIII ребро

заднеподмышечной линия IX ребро IX ребро

лопаточ¬ная линия X ребро X ребро

околопозвоночная линия остистый отрос¬ток XI грудного позвонка остистый отрос¬ток XI грудного позвонка

Топографическая линия Подвижность нижнего края лёгкого, см

правого левого

на вдохе на

выдохе суммарная на вдохе на

выдохе суммарная

среднеключичная линия 2 2 4 – – –

среднеподмышечная линия 3 3 6 3 3 6

лопаточ¬ная линия 2 2 4 2 2 4

Аускультация лёгких. При аускультации над всеми легочными полями – дыхание везикулярное. Хрипов и шума трения плевры нет. Бронхофония не изменена.

Система органов кровообращения.

Расспрос. Болей в сердце не отмечает.

Осмотр артерий. При осмотре сонных артерий и артерий конечностей патологических изменений не наблюдается; пульсации дуги аорты в ярёмной ямке нет.

Пальпация артерий. При пальпации артерий определяется их гладкая, мягкая стенка. Артериальный пульс одинаковый на обеих лучевых артериях – 84 уд/мин, ритм правильный, одинаковый, дефицита пульса нет, форма пульсовой волны обычная, пульс напряжённый, обычного наполнения, нор¬мальной величины. Капиллярный пульс отсутствует. Пульс на тыльной артерии стопы и передней большеберцовой артерии ослаблен. ЧСС не зависит от фазы дыха¬тельного цикла.

Осмотр вен. При осмотре шейных вен набухания нет, венный пульс не выражен. При аускультации ярёмных вен, сонных, подключичных и бедренных артерий па-тологических шумов не выявлено.

АД по методу Короткова на обеих руках 140/90 мм. рт. ст.

Осмотр области сердца. При осмотре области сердца сердечный, верхушечный толчок и эпигастральная пульсация не определяются, систолического втяжения в этих местах нет.

Пальпация сердечной области. Пальпаторно в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии опре¬деляется положительный верхушечный толчок площадью 1.5см, высотой до 0.2см, нормальной силы. Сердечный толчок при пальпации не определяется.

Перкуссия сердца. Перкуторно определены границы относительнй сердечной тупости: правая – на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье, левая – на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии в V межреберье, верхняя – по верхнему краю III ребра (по левой парастернальной линии). Ширина сосудистого пучка во II межребе¬рье 5 см. Конфигурация сердечного притупления правильная. Поперечник относи-тельнй сердечной тупости 16 см, длинник- 18 см.

Границы абсолютной сердечной тупости: правая – по правому края грудины в IV межреберье, левая – в V межреберье на 0,5 см кнутри от левой границы относи¬тельной тупости сердца, верхняя – на уровне верхнего края IV ребра по левой пара¬стернальной линии.

Аускультация сердца. Ритм сердечных сокращений правильный.

– раздвоения и расщепления, дополнительных и патологических тонов нет.

– шумов на верхушке сердца, на аорте, лёгочной артерии, точке трёхстворчатого клапана и в точке Боткина-Эрба нет.

Система органов пищеварения.

Расспрос:

Аппетит. Извращения аппетита, отвращения к пище или к какому-либо ее виду нет. Непереносимости продуктов нет. Неприятного привкуса во рту не ощу¬щает. Испытывает сухость во рту.

Жажда: количество выпиваемой за день жидкости 3 – 3.5 л.

Жевание, глотание и прохождение пищи через пищевод свобод¬ное и безболезненное.

Болей, отрыжки, изжоги, метеоризма, тяже¬сти в животе не ощущает.

Отхождение газов нормально.

Дефекация один раз в день ежедневно.

Кал оформленный колбасовидный, коричневого цвета, без посторонних примесей. Болей при дефекации нет.

Осмотр:

Рот, губы. Слизистая оболочка полости рта светлорозовая, без высыпа¬ний. Десны здоровые.

Зубы сохранны. Кариеса нет.

Язык не обложен.

Зев без налетов и язв.

Миндалины светлорозовые, выступают примерно на 0,5 см с каждой сто¬роны, без налетов и язв.

Глотка обычной окраски, гладкая, блестящая без патологи¬ческих изменений. Запах изо рта отсутствует.

Живот:

Осмотр. Живот симметричен, слабо участвует в акте дыхания. Пупок втянут, диаметром около 1 см. Подкожные вены не расширены. Пери¬стальтические движения не видны. Присутствует послеоперационный рубец.

Ориентировочная поверхностная пальпация живота. Выявляется обычный тонус брюшных мышц, одинаковый справа и слева. Пальпация безболезненна. Симптом Щёткина-Блюмберга отсутствует.

Зоны кожной гиперстезии не выявлены.

При ориентировочной перкуссии живота выявляется тимпанический звук.

При аускультации живота определяется кишечная перистальтика.

Поджелудочная железа. При пальпации опухолей, кожной гиперестезии, симптома Мейо-Робсона не выявлено.

Печень.

– видимого увеличения и пульсации нет;

– верхняя граница печени перкуторно определяется по правой среднеключичной ли¬нии на уровне верхнего края VI ребра;

– при перкуссии имеется выстояние нижнего края из под рёберной дуги по правой средне-ключичной на 2см.

– размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии – 11см, по срединной линии – 9, по левой рёберной дуге – 8 см;

– при глубокой пальпации определяется болезненность, нижний край печени выходит за нижний край правой рёберной дуги, поверхность гладкая, консистенция плотная.

Желчный пузырь не пальпируется.

Селезенка. Болей в левом подреберье нет, в положении на спине и на правом боку не пальпируется. Перкуторно размеры селезёнки: поперечник – 5 см, длинник – 7 см (по X ребру).

Система органов мочевыделения.

Мочеиспускание свободное. Частота: днём – 4-6 раз, ночью 1-2. Болей в области почек нет. Видимых припуханий в поясничной области не наблюдается. В положении стоя, лёжа на спине, правом и левом боку почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. При пальпации по ходу мочеточников болезненности нет. При перкуссии определяется умеренное наполнение мочевого пузыря, при пальпации мочевой пузырь не прощупывается.

Эндокринная система.

Расспрос. Аппетит нормальный. Имеется жажда, количество выпиваемой за день жидкости – 3-3.5л.

Оволосение по мужскому типу, равномерное. Пигментация кожи и слизистых оболочек несколько увеличена (за счет загара) неравномерная (депигментированные пятна на месте разрешившихся псориатических очагов). Форма лица овальная. Повышенное потоотделение. Подкожная жировая клетчатка развита нормально, распределена равномерно. Вторичные половые признаки развиты нормально.

Щитовидная железа. Видимого увеличения нет. При пальпации увеличение щитовидной железы II степени, пальпируется мягкоэластической консистенции, безболезненный перешеек щитовидной железы, перемещающийся вверх при глотательном движении. Пульсация отсутствует.

Нервная система и органы чувств.

Расспрос. В месте, времени и личности ориентирован. Память на события хорошая. Сон нормальный.

Осмотр. Дермографизм красный, нестойкий. Запахи ощущает, вкус чувствует. Острота зрения снижена. Глазные щели симметричны. Косоглазия нет. Зрачки одинаковые, строго округлые, на одном горизонтальном уровне. Реакция зрачков на свет живая, содружественная. Аккомодация и конвергенция не нарушены. Нистагма нет. Острота слуха нормальная. Расстройств речи не выявлено. Координация движений не нарушена. Имеется снижение кожной чувствительности на конечностях по типу перчаток и носков.

Предварительный клинический диагноз.

Сахарный диабет II типа. Среднее течение. Стадия декомпенсации.

Осложнения: отсутствуют.

План обследования больного.

На основании предварительного диагноза можно предложить следующий план обследования больной:

1. Общий анализ крови

2. Суточный гликемический профиль.

3. Анализ крови на сахар

4. Анализ мочи по Ничепоренко

5. Анализ мочи на сахар

6. Биохимический анализ крови

7. Кровь на ИФА и RW.

8. Общий анализ мочи

9. ЭКГ

10. УЗИ органов брюшной полости

11. Консультация окулиста

12. Консультация невропатолога

13. Кал на я/г.

Результаты дополнительного исследования больного.

1. Общий анализ крови от 20.10:

эритроциты-5,1*1012,

Hb-148,

ц/п-0,86,

лейкоциты 5,5*109,

эозинофилы-2,

пал/яд-2,

сег/яд-63,

лимфоциты-30,

моноциты-2,

СОЭ-12

2. Суточный гликемический профиль ммоль/л от 23.10:

1000 – 15,7

1300 – 16,8

1600 – 14,5

Суточный гликемический профиль ммоль/л от 30.10::

600 – 11.0

1000 – 14.8

1300 – 13.0

1600 – 8.5

2200 – 11.5

Дневной гликемический профиль ммоль/л от 06.11:

1000 – 14.3

1300 – 10.9

1600 – 7.5

3. Анализ мочи на сахар ммоль/л:

24.03 4,6

1.04 9,3

4. Анализ мочи по Ничепоренко

0.8 * 106

5. Биохимия крови от 20.10:

общ. белок-66;

билирубин: общий 19,5

прямой 4,0

непрямой 15,5

мочевина-5,9;

креатинин-0,08;

холестерин-5,2;

ост. азот-19,6;

АсАТ-1,08;

АлАТ-1,10;

6. Кровь на ИФА и RW отрицательная от 20.10:

7. Общий анализ мочи от 20.10:

цвет соломенно-желтый,

реакция кислая,

удельный вес 1025,

эпителий ед.

лейкоциты 1-2 в п/з

белок-0

8. ЭКГ от 20.10:

ЧСС 75 уд/мин,

синусовый ритм, нормальное положение ЭОС, признаки гипертрофии левого желудочка.

9. Я/г не обнаружены.

Окончательный клинический диагноз.

На основании:

• жалоб больного на сильную жажду, учащенное мочеиспускание, потливость.

• Анамнеза заболевания: через месяц после операции по поводу поликистоза печени почувствовал сухость во рту и необычно сильную жажду.

• Анамнеза жизни: В течение всей жизни питался очень калорийной, острой, соленой, богатой углеводами пищей, переедал.

• Данных объективного обследования: полидипсия, полиурия, потливость.

• Данных дополнительных методов обследования: биохимии крови – увеличение уровня глюкозы, холестерина, увеличение распада белков, в моче глюкозурия, суточного гликемического профиля – повышение глюкозы в крови; можно поставить следующий диагноз:

Сахарный диабет II типа. Среднее течение. Стадия декомпенсации.

Осложнения: нет.

Сопутствующий: Поликистоз печени,

Лечение.

Rp: Tab. «Diabeton MВ» 30 №60

D. S. По 2 таблетки 1 раз в день утром за 30 мин. до еды.

Rp: Tab. «Siofor 500» №120

D. S. По 1 таблетке 1 раз в день на ночь.

Эпикриз.

Сёмкин Александр Алексеевич 49 лет поступил в эндокринологическое отделение ОКБ с жалобами на сильную жажду, учащенное мочеиспускание, потливость. При обследовании был поставлен диагноз: Сахарный диабет II типа. Среднее течение. Стадия декомпенсации.

Осложнения: нет.

Сопутствующий: поликистоз печени, псориаз.

Начиная с 24.10 было назначено лечение: Диабетон МВ по 1т утром перед едой. После анализирования дневного от 25.10 и суточного от 30.10 гликемических профилей из-за недостаточного понижения уровня глюкозы целесообразно было повысить дозу препарата вдвое. Проанализировав суточный гликемический профиль от 1.11. было решено также добавить препарат Сиофор по 1т. на ночь, и выписать больного,

порекомендовав наблюдение у эндокринолога

В результате лечения состояние больного улучшилось: исчезла жажда, потребление жидкости снизилось до 2л. в день.

Больному рекомендовано наблюдение и ежегодное обследование у эндокринолога.

На данном этапе лечения больного главной задачей является добиться снижения уровня глюкозы крови при помощи сахароснижающих препаратов.

Ещё истории болезни

рассказать друзьям

Источник

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Плаксин Н.С. 1 Куприянова В.М. 1 Богданова Т.М. 1

1 ФГБОУ ВО Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского Минздрава России

Данная статья посвящена проблеме сахарного диабета. В настоящий момент сахарный диабет считается одним из наиболее коварных заболеваний, с большим количеством летальных исходов. А по распространенности и негативным последствиям может даже посоревноваться с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Именно поэтому проблема сахарного диабета так важна и актуальна не только в медицинской среде, но и среди пациентов, ведь некоторые больные, в связи с недостаточным количеством знаний о сахарном диабете, не придают необходимой значимости и внимания данной проблеме и часто пускают все на самотек, что приводит к развитию осложнений и, в некоторых случаях, к летальному исходу. С каждым годом заболевших этим недугом становится все больше, проблема приобретает внушительные масштабы по всему миру. В статье детально описана история открытия и изучения данного заболевания. Особое внимание уделено основным методам профилактики сахарного диабета. Также рассмотрены некоторые из возможных осложнений, которые могут последовать за этим недугом: диабетическая ретинопатия, диабетическая болезнь почек, кетоацидоз (кетоацидотическая кома), дистальная симметричная сенсорно-моторная полиневропатия, поражения нижних конечностей. Описаны причины появления этих тяжелых последствий и что следует делать, чтобы их избежать.

сахарный диабет

осложнения

история развития сахарного диабета

распространенность сахарного диабета.

1. Дедов Иван Иванович Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике // Сахарный диабет. 2010. №3.

2. Балаболкин М.И. Эндокринология, М, «Универсум Паблишинг», 1998, с. 367-470.

3. Старкова Н.Т. //Клиническая эндокринология: Руководство – M.: Медицина, 1991.

4. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию, М, 1998, с. 15-18.

5. Газета “Формула Здоровья”, выпуск №7, 2014 год

6. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения/ Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. – 480 с.: ил.

7. Строков И. А. Новые возможности лечения неврологических осложнений сахарного диабета

8. Синдром диабетической стопы М.Б. Анциферов, Г.Р. Галстян, А.Ю. Токмакова, И.И. Дедов

9. DeFronzo RA. From the triumvirate to the ominous octet: A new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009;58(4):773-795. doi: 10.2337/db09-9028.

10. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice ations for Diabetes and Chronic Kidney Disease // Am. J. Kidney Dis. – 2007. – Vol. 49 (Suppl. 2). – P. Sl-180.

11. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001; 414: 813-20.

Сахарный диабет неустанно сопровождает человечество на всем протяжении его развития. Первые упоминания об этой патологии были найдены около 1500 г до н. э. на папирусе Эберса, в котором описывалось состояние, сопровождающееся обильным количеством выделяемой мочи. В то время это заболевание люди могли лишь распознавать, но излечивать, к сожалению, не могли, поэтому больные сахарным диабетом были обречены на скорую смерть. Само понятие «сахарный диабет» было введено греческим врачом Аретеем (30-90 гг. н.э.). Он описал заболевание, симптомами которого являлись жажда, учащенное мочеиспускание, потеря веса. Термин «диабет» происходит от греческого «диабайно», что в дословном переводе на русский язык означает «прохожу сквозь», «протекаю». Термин «сахарный» – от лат. mellitus – «сладкий, медовый» был добавлен позже, в XVII в. Томасом Уиллисом. Первая попытка классифицировать диабет предпринята в 1880 г. французским ученым Лансеро Этьенн – он выделил два типа СД: легко поддающийся диетотерапии (diabete gras) и быстро прогрессирующий, резистентный ко всякому лечению (diabete maigre) [1]. По мере развития науки и медицины классификация СД была пересмотрена в 1965 г. всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), которая выделила: первичный СД с фазами относительной и абсолютной инсулиновой недостаточности и вторичный СД. В 1980 г. вводятся термины «диабет I типа» и «диабет II типа», а в 1985 г. эти термины вновь упраздняются, поскольку они предполагают доказанный патогенез заболевания, и принимается классификация, основанная на клинических классах: инсулинозависимый (ИЗД) и инсулиннезависимый (ИНЗД) диабет. [1]

Сахарный диабет – клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях [2].

Согласно классификации, принятой комитетом экспертов ВОЗ по сахарному диабету в 1985 г., сахарный диабет (СД) подразделяется на 2 основных типа: инсулинзависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (2 тип). В свою очередь, СД 2 типа различается на два подтипа: подтип А – СД у лиц с ожирением и подтип Б – СД у лиц с нормальной массой тела [2, 3].

Диабет 1-го типа возникает в результате нарушения нормального функционирования B-клеток поджелудочной железы, вследствие чего, организм испытывает недостаток эндогенного инсулина. Поэтому возникает потребность во введении инсулина в организм извне. Сахарному диабету 1 типа подвержены, как правило, люди молодого возраста. Такой вид диабета развивается довольно стремительно и имеет следующие симптомы: повышенный аппетит, при котором пациент, однако, быстро теряет в весе, чувство постоянной усталости, вплоть до апатии, сонливость, частые позывы к мочеиспусканию, чрезмерное выделение мочи, чувство жажды. В результате того, что симптомы возникают внезапно, пациенты, бдительно следящие за состоянием своего здоровья, их не пропустят.

Патогенез СД 2 типа сложен и характеризуется в начале заболевания нормальным продуцированием инсулина клетками поджелудочной железы, но прекращением восприятия инсулина клетками организма. Лишь со временем прогрессирует дисфункцией β-клеток с уменьшением секреции инсулина, а также, снижением массы β-клеток, усилением секреции глюкагона, уменьшением инкретинового ответа, повышением продукции глюкозы в печени, усилением реабсорбции глюкозы, активацией процессов липолиза, снижением захвата глюкозы мышцами, дисфункцией нейротрансмиттеров [9] Ко 2 типу относится около 95% всех случаев заболеваний диабетом. В зоне риска этого заболевания находятся люди зрелого возраста, как правило, старше 45 лет, страдающие ожирением, легкомысленно относящиеся к своему здоровью, имеющие вредные привычки и часто употребляющие в пищу вредные продукты питания.

Кроме того, есть еще один вид сахарного диабета – гестационный. Данный вид диабета временный и возникает у небольшого числа беременных женщин. Это связано с тем, что, вырабатываемые во время беременности, гормоны блокируют восприятие инсулина клетками матери. Факторы риска при данном типе заболевания не имеют особых отличий от диабета 1 или 2 типа.

В настоящий момент сахарный диабет считается одним из наиболее коварных заболеваний, с большим количеством летальных исходов. А по распространенности и негативным последствиям может даже посоревноваться с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Именно поэтому проблема СД так важна и актуальна не только в медицинской среде, но и среди потенциальных пациентов. С каждым годом заболевших этим недугом становится все больше, проблема приобретает внушительные масштабы. В следствии чего СД присвоен статус «неинфекционная эпидемия». По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается 285 млн больных СД, а к 2025 г. их количество составит 380 млн и 435 млн – в 2030 г. [4]. При исследовании отечественными авторами (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, О.К. Викулова, А.В. Железнякова, М.А. Исаков) выяснилось, что «общая численность пациентов с СД в РФ на 31.12.2017 г. составила 4 498 955 (3,06% населения РФ), из них: СД 1 – 5,7% (256,1 тыс.), СД 2 – 92,1% (4,15 млн), другие типы СД – 1,9% (83,8 тыс). Распространенность СД 1 составила 169,6 на 100 тыс. населения, наблюдались различия между регионами: от 26,5 на 100 тыс. в республике Дагестан до 416,7 на 100 тыс. населения в Вологодской области с присутствием «географического градиента»: более высокой распространенностью СД 1 в северо-западных регионах нашей страны. Распространенность СД 2 составила 2775,6 на 100 тыс. населения, также наблюдалась вариабельность показателя в различных регионах – от 387,5 на 100 тыс. населения в республике Тыва до 4055,1 на 100 тыс. населения в республике Карелия. При несомненной роли наследственности в патогенезе СД 2 все же трудно объяснить столь выраженную вариабельность между регионами только этническими или генетическими различиями. Учитывая общепопуляционные факторы развития СД 2, не зависящие от этнической группы или географического положения (ожирение, малоподвижный образ жизни и т.д.), значительное влияние на спектр его распространенности могут оказывать организационные факторы, а именно: различия в качестве работы по выявлению СД в группах риска и вводу данных в регистр, что подтверждает выраженная диссоциация показателей заболеваемости СД между регионами.»

Сахарный диабет это тяжелое заболевание, от которого, на данный момент, невозможно избавиться. Люди страдающие этим недугом обречены пожизненно принимать лекарства, для того чтобы поддерживать свою жизнь. Большинство людей хоть поверхностно, но знают на сколько опасно это заболевание, и как много других, не менее страшных заболеваний оно может повлечь за собой, однако мало кто спешит придерживаться простых мер профилактики. Хотя каждый знает, что болезнь всегда легче предотвратить, чем лечить. Именно поэтому важно уделить особое внимание мерам профилактики сахарного диабета, к которым относится:

  1. Диета. Важно следить за тем, что мы потребляем. Это не значит, что нужно вычеркнуть из нашего рациона любимые нами продукты, это означает, что нужно все есть в меру и исходя из особенностей своего организма. Например, человеку с излишней массой тела лучше всего в свой рацион вводить овощи и фрукты с низким содержанием глюкозы: капуста, морковь, огурцы, яблоки, цитрусовые, ягоды. Употребление хлебобулочных и макаронных изделий, жирных продуктов, а также сладких, копченых и острых блюд следует свести к минимуму. В качестве напитков можно использовать чай, некрепкий кофе, различные отвары трав, с небольшим содержанием сахара или сахарозаменителя. Лучше всего, конечно, обсудить свой рацион с врачом-диетологом;
  2. Физические нагрузки. Они должны быть соразмерны вашим силам, возрасту и способностям. Тренировки стоит вводить постепенно, со временем усложняя программу и увеличивая нагрузку, наблюдая при этом за своим самочувствием. Они не должны вызывать дискомфорта, после тренировки человек должен ощущать прилив сил и энергии для дальнейшей деятельности;
  3. Психологическое состояние. Человек должен четко понимать, ради чего он соблюдает меры профилактики, что это поможет ему избежать не только заболевания сахарным диабетом, но и многих других патологий. Следует также заботиться о своем психо-эмоциональном состоянии, избегать стрессовых состояний и быть более устойчивым к жизненным трудностям;
  4. Отсутствие вредных привычек. Лучше всего, конечно, исключить вредные привычки, такие как курение, распитие алкогольных напитков, употребление наркотиков, которые оказывают непосредственное токсическое влияние на весь организм, в том числе и на поджелудочную железу.

Сахарный диабет, независимо от вида опасен для жизни и здоровья, однако еще более опасными являются его осложнения. Некоторые органы более восприимчивы к болезни и страдают в первую очередь (например, почки; опорно-двигательный аппарат; глаза)

Наиболее часто встречающееся осложнение – диабетическая ретинопатия. Это заболевание характеризуется поражением капилляров, артериол и венул сетчатки в виде аневризм стенок сосудов, кровоизлияний, отеков и пролиферации сосудов глазного дна, которые со временем могут привести к частичной или полной потере зрения. Около 25% пациентов уже имеют данное заболевание на момент постановки диагноза «Сахарный диабет», а через 20 лет уже каждый диабетик почти гарантировано имеет данное осложнение. Причиной развития является стабильно повышенный уровень глюкозы в крови, вследствие этого повышается хрупкость сосудов глазного яблока. Важную роль в повреждении клеток при гипергликемии может играть образование свободных радикалов и активных форм кислорода, образование конечных продуктов гликирования и др. Диагностика диабетической ретинопатии существенно облегчается при поражении сосудов центральной зоны, так как у пациента стремительно ухудшается зрение. Гораздо труднее диагностировать нарушения целостности сосудов, находящихся в переферической области глазного яблока. Часто при такой локализации болезнь протекает бессимптомно и проявляет себя лишь на поздних стадиях течения, когда уже сложно что либо изменить. На сегодняшний день единственным методом профилактики этого осложнения является постоянный контроль уровня глюкозы в крови. Регулярное посещение окулиста и исследование глазного дна также поможет вовремя узнать о начале развития ретинопатии. Ведь вовремя поставленный верный диагноз способен сохранить человеку зрение. Прием витаминов, правильное питание и профилактические меры помогут организму избежать развития этого заболевания.

Поражение почек при СД является еще одним важным осложнением. В настоящее время нефропатию у пациентов с СД принято называть диабетической болезнью почек (ДБП) [10]. Распространенность ДБП достигает 40-50% вне зависимости от типа СД. В своем развитии ДБП проходит несколько этапов:

  1. Появление функциональных изменений в почках на фоне развития СД (измененная почечная гемодинамика).
  2. Появление артериальной гипертензии (АГ)
  3. Формирование структурных изменений в почках (утолщение гломерулярной базальной мембраны, мезангиальное расширение, микрососудистые нарушения)
  4. Уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

Конечным итогом всех этих нарушений является потеря почечных клубочков способности фильтровать мочу, что и приводит к развитию почечной недостаточности (ХПН). Главным способом определения хронической почечной недостаточности является снижение СКФ. Главным же симптомом данного осложнения будет альбуминурия – белок в моче. При сахарном диабете количество альбумина в моче значительно повышается.

Еще одним важным осложнением является диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, характеризующаяся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы (> 13,9 ммоль/л) и кетоновых тел в крови (> 5 ммоль/л), появлением их в моче (ацетонурией ≥ ++) и развитием метаболического ацидоза (рН < 7,3), с различной степенью нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного. [6]

Причина ДКА – абсолютная (СД 1) или выраженная относительная (СД 2) инсулиновая недостаточность. Основной причиной возникновения данного осложнения является халатное отношение больных к своему здоровью. Например, самостоятельная отмена иньекций инсулина или его нерегулярное введение, прием повышенной или недостаточной доз инсулина, использование просроченных препаратов. Роль врача в возникновении этой проблемы также велика. К врачебным ошибкам можно отнести, например, назначение неправильной дозы инсулина, поздняя диагностика СД 1. Наибольшую роль в развитии ДКА имеет глюкагон, который при инсулиновой недостаточности стимулирует процессы гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и почках, при этом утилизация глюкозы клетками печени, а также мышечной и жировой ткани в отсутствии инсулина значительно снижается. Как следствие, проявляется гипергликемия. Она стремительно развивается, поддерживаемая повышенными концентрациями таких гормонов, как кортизол, адреналин, соматотропный гормон, вызывающими большую продукцию глюкозы клетками печени. При недостаточности инсулина усиливается также распад белков и липидов, за счет чего увеличивается процесс глюконеогенеза и концентрация свободных жирных кислот, гипергликемия прогрессирует.

Сахарный диабет вызывает широкий диапазон поражений как периферического, так и центрального отдела нервной системы (ЦНС): множественные мононевропатии, радикулопатии, плексопатии, полиневропатии, энцефалопатии. Наиболее распространенным неврологическим осложнением сахарного диабета является дистальная симметричная сенсорно-моторная полиневропатия (ДПН). Основной причиной формирования клеточной патологии при СД является оксидантный стресс [11]. По современным данным, гипергликемия вызывает структурные и функциональные нарушения митохондрий. Свободный супероксид-радикал нарушает процессы энергообразования в митохондриях. В следствии этого возникает энергетический клеточный дисбаланс, активизируется полиоловый путь утилизации глюкозы, что также оборачивается дефицитом энергетических фосфатов с развитием феномена псевдогипоксии. Существенный вклад в энергетический дефицит вносит поражение кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, вызывая ишемию и гипоксию [7].

При сахарном диабете у пациентов развиваются также поражения нижних конечностей. Это происходит в результате нарушение углеводного обмена, что приводит к изменениям периферического кровотока, иннервации, развитию трофических язв. Поражения могут быть настолько серьезными, что появляется необходимость в ампутации конечности. Хроническая форма гипергликемии, безусловно, усугубляет течение и усложняет лечение язвенных дефектов другого генеза. Именно поэтому необходима точная диагностика, дифференциация и грамотный выбор лечения при развитии любого трофического нарушения кожи нижних конечностей. Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата, которые представляют непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы [8].

Проблема сахарного диабета весьма глобальна и требует не только углубленного изучения и поиска путей ее решения специалистами в области медицины, но и разумного и внимательного отношения пациентов к своему здоровью. Чем раньше пациент заподозрит у себя этот недуг, чем лучше он будет соблюдать грамотные указания доктора, тем проще врачу будет помочь данному человеку обойти такие тяжелые и разноплановые осложнения данного заболевания.

Библиографическая ссылка

Плаксин Н.С., Куприянова В.М., Богданова Т.М. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ, ОСЛОЖНЕНИЯ, РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 5.;

URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=19223 (дата обращения: 01.06.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в изд?

Читайте также:  Кто вылечился от сах диабета