Этиология патогенез патологическая анатомия сахарного диабета
1)
СД – заболевание, обусловленное абсолютной
или относительной недостаточностью
инсулина.
Этиология СД:
1. генетические нарушения функции и
количества бета – клеток, синтез ими
аномального инсулина 2) факторы внешней
среды (вирусы, аутоиммунные реакции,
избыточное потребление углеводов,
ожирение).
Классификация
СД:
1. СД I типа
(инсулинзависимый, проявляется деструкцией
β-клеток панкреатических островков с
абсолютной инсулиновой недостаточностью)
2. СД II типа
(инсулиннезависимый, в основе –
резистентность периферических тканей
к инсулину)
3. Специфические
типы диабета: генетические дефекты в
действии инсулина; необычные формы
иммуноопосредованного диабета;
гестационный СД (диабет беременных).
2) Диабетические
микроангиопатии
– морфологические изменения в сосудах
микроциркуляторного русла: 1. повышение
проницаемости базальных мембран 2.
плазморрагическое пропитывание сосудов
с повреждением базальной мембраны
эндотелия 3. пролиферация эндотелия и
перителия 4. склероз и гиалиноз мелких
артерий и капилляров мышц, коже, сетчатки
глаз, нервных стволов (образуется
липогиалин). Основная причина
микроангиопатии – гипергликемия.
Диабетические
макроангиопатии-
атеросклероз крупных сосудов (эластического
и мышечно-эластического типов).
3) Изменения в
органах при сахарном диабете:
а) поджелудочная
железа: уменьшаются количество и размеры
панкреатических островков; в панкреатических
островках выявляется лейкоцитарная
инфильтрация в виде лимфоидной
инфильтрации как внутри островков
(инсулит), так и вокруг их; склероз и
фиброз островков; поджелудочная железа
уменьшается в размерах, возникает ее
липоматоз и склероз.
б) печень: увеличена;
жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген
в печеночных клетках не выявляется.
в) почки: диабетический
гломерулонефрит и гломерулосклероз;
пролиферация мезангиальных клеток в
ответ на засорение мезангия продуктами
обмена и иммунными комплексами с
развитием в финале гиалиноза мезангия
и гибели клубочков (синдром
Кимельстила-Уильсена).
г) поражение
двигательных и чувствительных нервов
нижних конечностей (периферическая
нейропатия): повреждение шванновских
оболочек нервов, разрушение миелина и
повреждением аксонов.
4) Осложнения
и причины смерти при СД:
1. диабетическая кома 2. гангрена конечности
3. инфаркт миокарда 4. слепота (в результате
микро- и макроангиопатии) 5. диабетическая
нефропатия (почечная недостаточность)
5. присоединение вторичной инфекции
(пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение
туберкулеза).
5) Диабетическая
эмбриопатия –
поражения зародыша в период до
формирования плаценты, проявляющиеся
ВПР отдельных органов и систем, тератомами
(эмбриоцитомами), спонтанными абортами.
Диабетическая
фетопатия
— заболевание плода, обусловленное
преддиабетом и диабетом матери.
Патогенез:
изменения уровня глюкозы в крови матери
ответная реакция у плода
гипертрофия инсулярного аппарата с
последующим истощением его и дистрофией
бета-клеток, а также синдром Иценко-Кушинга.
Морфология
диабетической фетопатии:
МаСк:
склонность к рождению крупных плодов
— с массой тела 4-6 кг; тело плода покрыто
обильной сыровидной смазкой, кожа
багрово-синюшная с петехиями, отеки
мягких тканей туловища и конечностей;
признаки незрелости (отсутствие ядра
окостенения бедра или уменьшение его
размеров); гепато- и кардиомегалия.
МиСк:
увеличение бета-клеток в поджелудочной
железе, их дегрануляция, вакуолизация
и пикноз ядер, истощении секреции;
вакуольная дистрофия, микронекрозы в
миокарде; отложение гликогена в извитых
канальцах почек; склероз в сосудах МЦР;
гиалиновые мембраны в легких (из-за
дефицита сурфактанта и нарушений
липидного обмена)
Причины смерти:
1. асфиксия плода или новорожденного
2. гипогликемия, наступающая в результате
родового стресса.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Морфология сахарного диабета. Патологическая анатомия сахарного мочеизнуренияНаиболее частой причиной возникновения сахарного диабета является наследственная неполноценность инсулярного аппарата, а также инфекции (особенно вирусные) и различные стрессорные воздействия. Обязательным фактором в патогенезе этого заболевания является абсолютный или относительный дефицит в организме инсулина, вызывающий нарушение углеводного и других видов обмена. При сахарном диабете главным образом поражается островковый аппарат поджелудочной железы. На вскрытии умерших от диабетической комы при макроскопическом исследовании обычно обнаруживается небольших размеров поджелудочная железа сравнительно плотной консистенции, имеющая на разрезе неравномерное мелкодольчатое строение с признаками отложения жира. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы нередко наблюдается атрофия клеток железистых ацинусов, избыточное развитие межуточной соединительной ткани, гиалиноз и склеротические изменения стенок кровеносных сосудов. Количество островков Лангерганса и их размеры значительно уменьшены, они овальной или неправильной формы и окружены нежной соединительнотканной капсулой. Клетки островкового аппарата в различной степени дистрофически изменены, иногда атрофичны, а в соединительнотканных прослойках отмечается гиалиноз. При некоторых клинических формах сахарного диабета наряду с дистрофическим и атрофическим процессами иногда могут наблюдаться явления регенерации островковой паренхимы. В настоящее время установлено, что островки Лангерганса человека состоят из трех видов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клетки). Следует отметить, что дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы не содержат в своей цитоплазме специфической грануляции и, по-видимому, являются камбиальными элементами, не продуцирующими физиологически активных начал.
Успех в области изучения как количественного, так и качественного состава клеток островков Лангерганса был в значительной степени достигнут благодаря разработанным в последние годы методам гистологической и гистохимической окраски основных клеточных структур. В настоящее время в литературе описано сравнительно много различных методов окраски, используемых для дифференцировки клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Маркировка островковых клеток основана на окрашиваемости в различные цвета их специфической протоплазматической зернистости. С целью дифференцировки альфа- и бета-клеток в настоящее время применяется хромовоквасцовый гематоксилин с флоксипом (по Гомори), модифицированный метод окраски специфической протоплазматической грануляции по способу азан, железный гематоксилин (по Гайденгайну), а также трихромовый метод Массона. Неплохие результаты дает метод импрегнации азотнокислым серебром клеточных элементов островкового аппарата по Грос — Шульцу, а также по Рожеру. Сравнительно недавно Н. Maske предложил еще один метод, при помощи которого специфическая цитоплазматическая зернистость окрашивается альдегид-фуксипом и железотриоксигематеином; последним реактивом красятся также и ядра островковых клеток. Есть косвенные указания (Р. Уильям), что с помощью флюоресцентной микроскопии можно также дифференцировать островковые клетки поджелудочной железы. Используя указанные методы исследования, было уточнено, что островковые альфа-клетки, продуцирующие в норме глюкагон, или так называемый гипергликемизирующий фактор, обычно крупные, имеют неправильную форму, немногочисленны, содержат в цитоплазме при окраске по Гомори красного цвета зернистость, неаргирофильны и локализуются в периферических частях островка. Бета-клетки мелкие, преимущественно овальной формы, вырабатывают инсулин, хорошо импрегнируются солями серебра, их значительно больше, чем альфа-клеток; цитоплазма этих клеток нежно зернистая, синеватого оттенка и занимают они центральное положение в островках. С тех пор, как стало известно, что основные, активно функционирующие клеточные элементы островкового аппарата продуцируют различные гормоны (альфа-клетки — глюкагон, а бета-клетки — инсулин) и по своему воздействию на концентрацию сахара в крови являются антагонистами, наряду с цитологическими исследованиями островковых клеток начали шороко использовать метод подсчета соотношения количества клеточных форм. В нормальных условиях у человека и позвоночных животных в островках Лангерганса количество альфа-клеток по отношению к бета-клеткам обычно составляет 25%, то есть отношение, равное 1 : 4. Однако указанное соотношение в норме значительно варьирует в зависимости от функционального состояния этих клеток. Количественное преобладание того или иного типа клеток свидетельствует о повышении функциональной активности соответствующего вида островковых элементов. Хотя некоторые авторы считают соотношение альфа- и бета-клеток в островках при сахарном диабете но постоянным и не специфичным, большинство исследователей все же полагают, что метод подсчета количественного соотношения клеточных элементов в островках вполне приемлем для микроскопической диагностики. При выраженных формах сахарного диабета количество бета-клеток обычно снижается, в то время как количество альфа-клеток не изменяется, либо несколько увеличивается. При этом в цитоплазме бета-клеток обнаруживаются признаки дегрануляции, явления дистрофии, а подчас и атрофическио изменения. – Также рекомендуем “Поджелудочная железа при тяжелой форме сахарного диабета. Диабетический гломерулосклероз” Оглавление темы “Патология поджелудочной железы и надпочечников”:
|
Источник
Сахарный диабет 2 типа – хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.
Этиология
Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:
ожирение, особенно висцеральное;
этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;
малоподвижный образ жизни;
особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
артериальная гипертензия.
Патогенез
Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) Фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.
Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % – улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе и на ранних этапах заболевания.
Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет идесятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина – похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при сахарном диабете 2 типа практически всегда сохраняется.
Распространенность сахарного диабета 2 типа варьирует в разных странах и этнических группах. С возрастом заболеваемость сахарным диабетом 2 типа увеличивается: среди взрослых распространенность сахарным диабетом 2 типа составляет 10 %, среди лиц старше 65 лет достигает 20 %.
ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения. В последние годы отмечается значительное «омоложение» сахарного диабета 2 типа и рост его заболеваемости среди детей.
Клинические проявления
В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации сахарного диабета 2 типа до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений сахарного диабета. Более того, первое обращение пациента с сахарным диабетом 2 типа за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.
Диагностика
Диагноз сахарного диабета 2 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении гипергликемии улиц с типичными клиническими признаками сахарного диабета 2 типа (ожирение, возраст старше 40-45 лет, положительный семейный анамнез сахарного диабета 2 типа, другие компоненты метаболического синдрома), при отсутствии клинических и лабораторных признаков абсолютного дефицита инсулина (выраженное похудение, кетоз). Сочетание высокой распространенности сахарного диабета 2 типа, свойственного ему длительного бессимптомного течения и возможности предотвращения его тяжелых осложнений при условии ранней диагностики предопределяют необходимость скрининга, т.е. проведения обследования с целью исключения сахарного диабета 2 типа среди лиц без каких-либо симптомов заболевания. Основным тестом, как указывалось, является определение уровня гликемии натощак. Оно показано в следующих ситуациях:
У всех людей в возрасте старше 45 лет, особенно при избытке массы тела (ИМТ более 25 кг/м2) с интервалом раз в 3 года.
В более молодом возрасте при наличии избытка массы тела (ИМТ более 25 кг/м2) и дополнительных факторов риска, к которым относятся:
малоподвижный образ жизни;
сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;
принадлежность к национальностям высокого риска развития сахарного диабета 2 типа (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы и др.);
женщины, родившие ребенка весом более 4 кг и/или при наличии гестационного сахарного диабета в анамнезе;
артериальная гипертензия (> 140/90 мм Hg);
уровень ЛПВП > 0,9 ммоль/л и/или триглицеридов > 2,8 ммоль/л;
синдром поликистозных яичников;
нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак;
сердечно-сосудистые заболевания.
Критерии диагностики сахарного диабета
Глюкоза цельной крови, ммоль/л | Глюкоза плазмы крови, ммоль/л | ||||
венозная | капиллярная | венозная | капиллярная | ||
Сахарный диабет | натощак | >6,1 | >6,1 | >7,0 | >7,0 |
через 2 часа | > 10,0 | > 11,1 | > 11,1 | > 12,2 | |
Нарушение толерантности к глюкозе | натощак | <6,1 | <6,1 | <7,0 | <7,0 |
через 2 часа | >6,7; < 10,0 | >7,8; < 11,1 | >7,8; < 11,1 | >8,9; < 12,2 | |
Нарушенная гликемиянатощак | натощак | >5,6; <6,1 | >5,6; < 6,1 | >6,1; <7,0 | >6,1; <7,0 |
через 2 часа | <6,7 | <7,8 | <7,8 | <8,9 | |
Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа среди детей диктует необходимость скринингового определения уровня гликемии среди детей и подростков (начиная с 10 лет с интервалом в 2 года или с началом пубертата, если он произошел в более раннем возрасте), относящихся к группам повышенного риска, к которым относятся дети с избытком массы тела (ИМТ и/или масса тела > 85 перцентиля, соответствующего возрасту, или вес более 120 % по отношению к идеальному) в сочетании с любыми двумя перечисленными дополнительными факторами риска:
сахарный диабет 2 типа среди родственников первой или второй линии родства;
принадлежность к национальностям высокого риска;
клинические проявления, ассоциированные с инсулинорезистентностью (acanthosis nigricans, артериальная гипертензия, дислипидемия);
сахарный диабет, в том числе гестационный, у матери.
Источник