Как диабет матери влияет на плод

Гестационный сахарный диабет(далее – ГСД) – это диагноз, который выставляют при показателе глюкозы венозной крови 5,1 ммоль/л и более во время беременности. Недиагностированный и нелеченный ГСД может привести к серьезным осложнениям в развитии плода и к заболеваниям уребенка после его рождения, как в младенческом периоде, так и в отдаленной перспективе.

Что происходит с плодом, если его мама больна диабетом:

Через кровоток в плаценте от матери к ребенку глюкоза проникает в неограниченном количестве. Инсулин матери через плаценту не проникает. Поэтому поджелудочная железа плода вырабатывает избыточное количество собственного инсулина в ответ на избыточное поступление глюкозы из организма матери. Под действием инсулина глюкоза у плода преобразуется в жир, который откладывается во внутренних органах, приводя к их увеличению, и подкожно – жировой клетчатке. Формируется так называемая диабетическая фетопатия, которая проявляется диспропорциями частей тела плода – большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности. Вследствие этого дети часто рождаются с избыточным весом.

Избыток инсулина отрицательно влияет на выработкусурфактанта (вещество, необходимое для правильного функционирования легких), что является причиной дыхательных расстройств у новорожденного, вплоть до необходимости искусственной вентиляции легких после рождения ребенка.

Сахарный диабет у матери нередко провоцирует формирование врожденных пороков развития. Чаще всего наблюдаются пороки сердца – дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

В ряде случаев, микроангиопатия, связанная с сахарным диабетом беременной, может наоборот привести к задержке внутриутробного развития ребенка, и такие дети рождаются с низкой массой тела, с дефицитом подкожно-жировой клетчатки и сложностями адаптации к внеутробной жизни.

Что происходит с новорожденным, или крупный младенец – не значит здоровый:

После перевязки пуповины у новорожденного резко прекращается поступление глюкозы от матери. Поэтому у ребенка, рожденного от матери с ГСД, вскоре после рождения может возникнуть такой симптом, как гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), так как у него еще сохраняется повышенная секреция инсулина. Склонность к гипогликемии может продолжаться несколько дней после рождения. Это может привести к неврологическим расстройствам и может в дальнейшем повлиять на умственное развитие ребенка, так как гипогликемия серьезно влияет на функционирование нейронов головного мозга. Поэтому таких новорожденных требуется чаще прикладывать к груди, докармливать, а в тяжелых случаях вводить глюкозу внутривенно.

Повышенная выработка инсулина поджелудочной железой плода, а затем новорожденного истощает его поджелудочную железу и может быть причиной развития бета-клеточной недостаточности поджелудочной железы ребенка и способствовать передаче этой патологии от поколения к поколению – поэтому в популяции отмечается рост диабета и 1 и 2 типа. ГСД у матери программирует развитие у ребенка в дальнейшем хронических заболеваний, таких как ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет 1 и 2 типа.

Все эти осложнения ГСД для ребенка можно предупредить. Основным методом профилактики осложнений ГСД является тщательный контроль и коррекция уровня сахара в крови у беременной с самого первого момента установления диагноза ГСД. Иногда, во время беременности, для контроля уровня глюкозы крови, может назначаться инсулин. Бытует мнение, что назначение инсулина во время беременности спровоцирует пожизненную потребность в нем – это миф! Инсулин отменяется после родов.

Клинический случай:

Беременная с ГСД досрочно родоразрешена в 32 нед. 6 дней по причине осложнений у ребенка, выявленных при очередном УЗИ. Так как риск внутриутробной гибели плода возрастает.Вес новорожденного почти в 2 раза превышал нормальные показатели. Тем не менее ребенок родился раньше срока и ему потребовалось лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. В первые сутки и в течение дальнейших 4 суток из – за низкого уровня глюкозы в крови новорожденного потребовалась внутривенное введение глюкозы.

В дальнейшем малыш был переведен в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей, где еще в течение 7 дней его наблюдали врачи.

Совет:

Соблюдение элементарных правил питания до беременности и во время нее помогут избежать неблагоприятных последствий гипергликемии и для организма беременной и для организма будущего ребенка. Не злоупотребляйте фаст-фудом, быстрыми углеводами (выпечка, конфеты, сладкие напитки). Питание беременной должно быть сбалансированным. Есть за двоих – не означает есть в 2 раза больше. Есть за двоих – означает ответственно относиться к рациону питания, чтобы обеспечить себя и ребенка необходимыми веществами и микроэлементами для благоприятного течения беременности и внутриутробного развития плода. Не пренебрегайте советами врачей. Контролируйте уровень глюкозы крови, особенно, если среди ваших родственников есть случаи диабета любого типа.

Источник

. Неблагоприятное влияние СД матери на плод проявляется формированием у него симптомокомплекса так называемой диабетической фетопатии. Этот симптомокомплекс включает характерный внешний вид, ускорение темпов роста массы тела, высокую частоту пороков развития, функциональную незрелость органов и систем плода, отклонения от нормального течения периода новорожденности, высокую перинатальную смертность. По своему внешнему виду новорожденные напоминают больных с синдромом Иценко-Кушинга: цианоз, отечность, большой живот и чрезмерно развитый подкожный жировой слой, лунообразное лицо, большое количество петехий и кровоизлияний на коже лица и конечностей, выраженный гипертрихоз. Обращают на себя внимание непропорциональность телосложения: длинное туловище, короткая шея, маленькая головка. Окружность головки значи-

тельно меньше окружности плечевого пояса. Частота диабетической фето- патии колеблется от 5,7 до 75.5 % и зависит от типа и степени компенсации сахарного диабета у матери, наличия сосудистых осложнений, акушерской и экстрагенитальной патологии. У беременных с ИЗСД и сосудистыми осложнениями частота диабетической фетопатии достигает 75,5 %, тогда как при ГСД она значительно ниже (40 %).

Макросомия, один из основных признаков диабетической фетопатии, имеется у 8-43 % плодов и объясняется чрезмерным накоплением жировой ткани, составляющей более 20 % массы тела (у плодов здоровых матерей до 16 %). Развитие макросомии у плода связывают либо с гиперфункцией его Р-клеток и гиперинсулинемией вследствие поступления больших количеств глюкозы от матери к плоду (гипотеза “гипергликемии – гиперинсулиниз- ма”), либо с повышенной активностью ростовых гормонов (СТГ и др.). Частота рождения детей с массой 4 кг и более втрое превышает таковую в общей популяции. Нарастание массы тела плода до 28-й недели беремен– ности существенно не отличается от нормы. Наибольший прирост массы тела отмечается в период с 28 до 36 нед; в последние 2 нед беременности нарастание массы тела менее выражено, поэтому у незрелых новорожденных от больных диабетом матерей масса тела значительно превышает соответствующую гестационному возрасту.

Внешние признаки диабетической фетопатии у одних детей незначительны или полностью отсутствуют, у других выражены гораздо отчетливее. Такие признаки отмечаются у 49 % новорожденных, причем макросомия как единственный симптом – у 16,5 %. Выраженные внешние признаки диабетической фетопатии чаще имеются у потомства матерей с декомпенсиро- ванным ИЗСД и при запоздалой диагностике и терапии ГСД. У потомства матерей с сосудистыми осложнениями диабета и поздним гестозом макросомия практически не встречается. В этих случаях более характерно отставание массы тела плода от возрастной нормы, хотя другие проявления фетопатии сохраняются.

Частота пороков развития у потомства больных диабетом матерей колеблется от 6 до 13 %, т.е. в 2-4 раза выше, чем у потомства здоровых женщин. Пороки, несовместимые с жизнью, встречаются в 2,6 % случаев. Наиболее часто отмечаются пороки сердца, аномалии ЦНС, гипо- и агене- зия каудального отдела позвоночника, поликистоз почек. Большинство пороков развития формируется до 7-й недели беременности. Как известно, инсулин не проходит через плаценту, а плод до 8-12 нед беременности не вырабатывает собственный инсулин. Поступление от матери к плоду больших количеств глюкозы в этот период приводит к выраженному нарушению обменных процессов, в том числе усилению перекисного окисления липидов, образованию субстратов, обладающих тератогенным эффектом. Это обусловливает необходимость строгой компенсации диабета у матери в период органогенеза и планирование беременности у соответствующего контингента женщин.

Хроническая гипоксия плода при сахарном диабете у матери связана с влиянием трех групп факторов: материнских (декомпенсация заболевания и сосудистые осложнения, поздний гестоз), плацентарных (утолщение базальной мембраны ворсинок хориона, снижение кровотока и межворсинчатого пространства) и самого плода (гиперинсулинемия, нарушения микроциркуляции и т.д.). Хроническая гипоксия плода подтверждается низкой кислородной насыщенностью крови, ацидозом, усилением эритропоэза, наличием

очагов экстрамедуллярного кроветворения, высоким уровнем фетального гликированного гемоглобина, большим объемом эритроцитов, полиците- мией, данными УЗИ и кардиомониторного наблюдения (КТГ), а также результатами патоморфологического исследования плаценты, матки и органов умерших детей.

Вызванная гипергликемией матери активация секреторной активности р-клеток поджелудочной железы плода сопровождается снижением функции а-клеток, а также активацией симпатико-андреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. У таких плодов выявлены более высокая концентрация ИРИ и С-пептида в пуповинной крови, увеличение числа и чувствительности инсулиновых рецепторов, большее содержание АКТГ и глюко- кортикоидов. Дезорганизация гормональных систем у плода особенно выражена в случае декомпенсированного диабета у матери. В этих условиях происходит неравномерное и неполноценное развитие органов и функциональных систем плода. Рано развившаяся секреторная активность инсуляр- ного аппарата плода сопровождается увеличением массы сердца, надпочечников, селезенки, печени и уменьшением размеров мозга и вилочковой железы (тимуса). Для таких детей характерно отставание морфофункционального развития ЦНС, особенно ретикулярной формации (сетчатое образование), легочной ткани и сурфактантной системы легких, а также угнетение иммунного статуса. Гипертрофия одних органов и недоразвитие других резко затрудняют становление интра- и постнатальной адаптации новорожденных и снижают их жизнеспособность.

В структуре перинатальной смертности потомства больных диабетом матерей значительное место занимает антенатальная (возрастающая по мере прогрессирования беременности) и неонатальная смертность, которая заметно выше у детей, родившихся ранее 35 нед беременности. Основной причиной смерти в таких случаях является синдром дыхательных расстройств, вызванный ателектазом легких и болезнью гиалиновых мембран.

Дыхательные расстройства являются одним из самых тяжелых осложнений постнатального периода. Частота асфиксии у таких новорожденных в 4-5 раз превышает соответствующий показатель у потомства здоровых матерей. Синдром дыхательных расстройств в этой группе детей (в основном у недоношенных) регистрируется в 10-20 % случаев. Наряду с нарушениями дыхания затрудняется и становление функции сердечно-сосудистой системы, что проявляется неустойчивостью гемодинамики. Гипертрофическая кардиомиопатия, особенно ее обструктивная форма, в 10 % случаев приводит к тяжелым нарушениям кровообращения.

У потомства матерей с сахарным диабетом выявляются нарушения водного обмена: снижено общее содержание воды в организме и изменен баланс между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью. Объем плазмы снижается, что сопровождается такими симптомами, как общая пастозность, полиурия, нарушения дыхания и микроциркуляции.

У 38-51 % таких новорожденных регистрируется низкий уровень сахара крови (менее 1,65 ммоль/л), причем у 20 % из них имеются симптомы гипогликемии – цианоз, тремор, судороги, нарушения дыхания. Наряду с постнатальной гипогликемией отмечаются гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- фосфатемия, гипопротеинемия, полицитемия. Все это способствует замедлению процессов адаптации к условиям внеутробного сосуществования, что проявляется медленным восстановлением массы тела у таких детей.

Ведение беременности и родов при сахарном диабете сопряжено с высоким риском акушерских и перинатальных осложнений.

Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом:

а раннее выявление нарушений углеводного обмена у беременных;

а планирование семьи при сахарном диабете у женщины:

составление регистра больных женщин детородного возраста и организация диспансерного наблюдения за ними;
своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности беременности или ее сохранения;
планирование беременности;
строгая компенсация диабета до беременности, во время беременности, в родах и послеродовом периоде;
прогнозирование, профилактика и терапия осложнений беременности; особое внимание к родоразрешению этой категории беременных;
прогнозирование состояния плода, проведение адекватных реанимационных мероприятий, тщательное выхаживание новорожденных;
дальнейшее наблюдение за потомством, профилактика сахарного диабета у детей.

Беременность, предъявляя повышенные требования к организму женщины и обладая “диабетогенными свойствами”, способствует проявлению нарушений углеводного обмена. У 50 % больных женщин репродуктивного возраста сахарный диабет впервые диагностируется именно во время беременности. Как известно, физиологическая беременность характеризуется не только повышением активности р-клеток, но и инсулинорезистентностью. У всех беременных в некоторой степени снижена толерантность к глюкозе, но лишь у некоторых из них развивается более выраженное нарушение углеводного обмена – ГСД. Чаще развитию этого осложнения способствует нарастание инсулинорезистентности или снижение секреции инсулина.

Выявление беременных с нарушениями углеводного обмена проводится поэтапно. Задача I этапа – выявить беременных с факторами риска развития сахарного диабета. Повышенную вероятность заболевания определяют на основании признаков, которые можно разделить следующим образом.

Сведения, получаемые при изучении анамнеза беременной: указания на отягощенный по сахарному диабету или другим обменным и гормональным нарушениям семейный анамнез или наличие таких нарушений у самой беременной, возраст более 30 лет, появление при предыдущих беременностях “диабетических” жалоб, глюкозурии, ГСД, таких акушерских осложнений, как невынашивание, многоводие, поздний гестоз, инфекция мочевыводящих путей, рождение детей с массой 4,5 кг и более, смертность детей по неизвестной причине, выявление при аутопсии у умерших детей гиперплазии островков Лангерганса.
Те же осложнения при настоящей беременности.
Данные лабораторных анализов, в первую очередь рецидивирующая глюкозурия, особенно если она возникла до 20-й недели беременности (прогрессирует или наблюдалась при предыдущих беременностях).

Учет только факторов риска сахарного диабета позволяет выявить 50- 70 % больных ГСД. Такие факторы риска сахарного диабета, как глюкозурия до 24-й недели беременности, избыток массы тела более 30 %, возраст старше 30 лет и диабет у матери беременной, отмечаются у 70 % больных ГСД.

При наличии одного или более факторов риска переходят к II этапу обследования беременных: определяют гликемию натощак и уровень сахара в суточной моче. При физиологической беременности гликемия натощак редко достигает 5,5 ммоль/л. В большинстве случаев уровень глюкозы в капиллярной крови натощак составляет 3,3-4,4 ммоль/л, а после еды не более 6,7 ммоль/л. При выявлении гликемии натощак менее 4,4 ммоль/л и наличии факторов риска диабета рекомендуется сделать повторное исследование крови (лучше при сроке 24-28 нед). Если гликемия натощак превышает 6 ммоль/л, беременную следует госпитализировать в специализированное отделение для обследования и коррекции ГСД. При гликемии натощак 4,4-6 ммоль/л показано проведение глюкозотолерантного (ГТТ) теста –

этап обследования.

В акушерской диабетологии обычно применяют нагрузку в виде 75 г глюкозы. Пациентка в течение 3 дней до исследования должна находиться на обычной диете и придерживаться обычной для себя физической активности. ГТТ лучше проводить утром после полного голодания в течение 10-14 ч, за 15 мин до проведения теста пациентка должна сидеть. После взятия пробы капиллярной крови из пальца женщина за 5 мин выпивает раствор 75 г глюкозы в 250-300 г воды. Повторные пробы крови для определения глюкозы берут на протяжении 2 ч после нагрузки глюкозой. ГТТ лучше проводить при сроке беременности в 26 нед. При наличии факторов риска ГСД этот тест можно провести и между 18-й и 22-й неделями.

Если в течение 2 ч после приема глюкозы ее уровень в крови достигает 11 ммоль/л и выше, ставится диагноз ГСД; если же этот уровень колеблется в пределах от 8 до 10,9 ммоль/л, диагностируют нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ).

При проведении 3-часового теста с нагрузкой 100 г глюкозы диагноз ГСД ставят в том случае, если два и более показателей гликемии (в плазме венозной крови) равны или превышают следующие: натощак – 5,3 ммоль/л, через 1 ч – 10 ммоль/л, через 2 ч – 8,7 ммоль/л, через 3 ч – 7,8 ммоль/л. Если при ГТТ уровень глюкозы превышает физиологический лишь в одной точке, такая кривая считается сомнительной. Необходимо подчеркнуть, что диагноз ГСД нельзя основывать на результатах однократного определения ушкемии. Обычно у беременных вначале проводят скрининговый тест, который состоит в определении уровня гликемии через 1 ч после нагрузки в виде 50 г глюкозы. Если через 1 ч уровень глюкозы в

плаз

ме венозной крови превышает 7,8 ммоль/л, следует проводить полный ITT. Скрининговый тест целесообразно проводить у всех беременных.

Источник

Гестационным диабетом называют любую из форм нарушения обмена углеводов, будь то повышение уровня глюкозы в крови с утра, натощак, нарушение толерантности, или явная клиническая картина сахарного диабета. Впервые эти нарушения выявляются во время вынашивания ребенка, отсюда и название – гестационный (с лат. «geion» – ношение). Под термином «гестация» подразумевается период беременности от начала последней менструации и до момента родов.

Причины диабета, возникшего в период беременности

Гестационный диабет развивается в 6% случаев среди всего «беременного» населения. Причины диабета таятся в изменениях, наступающих в связи с развитием новой жизни в организме женщины.

Беременность – это время глобальных перестроек в организме, которые направлены на создание благоприятных условий для правильного развития и роста маленького человечка. В связи с этим перестраивается и углеводный обмен. Заключается это в частичном блокировании инсулина матери гормонами плаценты; ферменты, участвующие в переработке глюкозы, становятся менее активными; вырабатываются антитела к рецепторам инсулина. Данные механизмы очень схожи со звеньями патогенеза сахарного диабета. Все это происходит для того, чтобы к плоду глюкоза поступала в таком количестве, которое необходимо для его нормального развития. Поэтому наличие гипергликемии после приема пищи и пониженный уровень глюкозы натощак – это вариант нормы для женщины в «интересном положении».

Однако, при наличии скрытых дефектов в инсулиновом аппарате поджелудочной железы, такие процессы могут перерасти в гестационный сахарный диабет.

Данный вид диабета очень сложно диагностировать, так как в нашей стране не выработано единого подхода к проблеме. Выделяют факторы риска, по которым должно проводиться пристальное наблюдение за уровнем «сахара» в крови у беременных из группы риска:

Беременные с ожирением;
Беременность в возрасте старше 30 лет;
Наличие сахарного диабета у близких родственников;
Признаки гестационного диабета в период предыдущих беременностей;
Любые расстройства углеводного обмена до беременности.

Чем грозит сахарный диабет во время беременности?

Около 80% родов у данной категории женщин сопровождаются различными осложнениями. В первом триместре это такие состояния, как угроза прерывания беременности, токсикоз, анемия. Далее могут отмечаться такие осложнения, как многоводие, поздний гестоз, преждевременное излитие вод, преждевременные роды.

Гестационный диабет может стать причиной дистоции плечиков младенца в родах. Из-за широкого плечевого пояса у ребенка с признаками макросомии (увеличение массы тела, внутренних органов) после рождения головы, плечики задерживаются в родовых путях. Это способствует высокому травматизму и самого плода (гипоксия, перелом ключицы) и матери (разрывы, травмы промежности).

Еще одно из опасных осложнений нарушенного углеводного обмена во время вынашивания плода – возможность развития сахарного диабета второго типа спустя 10-15 лет после родов.

Последствия гестационного диабета для новорожденного

Гестационный диабет несет угрозу для жизни младенца. По данным статистики, перинатальная смертность (в период с 22 недели до 7 суток после рождения), связанная с наличием диабета у матери, составляет от 40 до 50%. Комплекс различных отклонений в развитии новорожденного объединили в одну группу, которая получила название диабетической фетопатии. Сюда вошли следующие патологии:

Макросомия;

Характеризуется повышенной массой тела новорожденного. При этом внешность малыша имеет ряд специфических признаков: короткая шея, заплывшие глазки, круглое лицо (лунообразное), широкие плечи.

Внутренние органы тоже увеличены в размерах (сердце, печень, селезенка). В медицине это называется висцеромегалией.

При измерении толщины подкожного жира у таких малышей определяется ее увеличение на 40% от нормы.

Неврологические расстройства;

Отмечено, что головной мозг детей, рожденных от матери, страдающей сахарным диабетом, имеет более низкую массу по сравнению со здоровыми детьми. Многие новорожденные испытывают гипоксию в родах, что влечет возникновение гипоксической энцефалопатии. Это отражается на дальнейшем развитии ребенка. Часто у таких деток отмечается задержка психомоторного развития, наблюдается гипо- или гиперактивность, нарушение развития речи.

Нарушение функции дыхания.

Обусловлено незрелостью легочной ткани. Состояние получило название болезни гиалиновых мембран.

Отсутствие терапии диабета у беременной ведет к развитию пороков внутренних органов плода. Выявляются врожденные пороки сердца, нервной системы, почек, желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лечение диабета у беременных

Лечение диабета при беременности определяется степенью тяжести нарушений обмена углеводов. Если гестационный сахарный диабет выражается только в нарушении толерантности к глюкозе и не отражается на состоянии здоровья женщины, то применяют только диету и физические упражнения. Исключение из повседневного рациона «быстрых» углеводов и посильные физические нагрузки способствуют нормализации количества глюкозы. В качестве неспецифической терапии и профилактики осложнений могут быть назначены фитопрепараты, витамины, средства улучшающие кровообращение в плаценте и т. д.

Однако не в каждом случае дело обходится только этими моментами. Некоторым беременным диета противопоказана или не дает положительного эффекта. Тогда переходят на специфическую терапию (введение инсулина).

Если беременность протекает с осложнениями, женщине назначают небольшие дозы инсулина. Специфическая терапия улучшает метаболические процессы в организме, способствует снижению перинатальной смертности, а также защищает бета-клетки поджелудочной железы от истощения, что является профилактикой сахарного диабета в послеродовом периоде.

Кроме всего вышеперечисленного, женщина должна ежедневно следить за уровнем глюкозы в крови. Для этого необходимо иметь глюкометр, которым удобно пользоваться в домашних условиях.

Источник