Как избавиться от белка в моче при сахарном диабете
Основные принципы лечения повышенного белка в моче
Следует отметить, что повышенный белок в моче не всегда является признаком какой-либо болезни. Так называемая физиологическая протеинурия проявляется при избытке в рационе белковой пищи, при длительном мышечном напряжении, пребывании на холоде или на солнце, при стрессах. Как только исчезает негативный фактор, все приходит в норму. И в подобных случаях лечение повышенного белка в моче не требуется.
А вот постоянно или длительно повышенный белок в моче является свидетельством весьма серьезных проблем со здоровьем. Чем выше содержание белка в моче (более 0,5 г/л в день), тем реальнее развитие почечной недостаточности.
В первую очередь, лечение повышенного белка в моче требуется при гломерулярных болезнях – остром и хроническом гломерулонефрите (нефрите) и нефротическом синдроме. Повышение содержания протеинов в моче также числится в списках симптомов таких заболеваний, как пиелонефрит, цистит, уретрит, туберкулез почек, киста почки, простатит, амилоидоз, сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная склеродермия, подагра, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, малярия, лейкемия, гемолитическая анемия.
Кроме того, повышенный белок в моче отмечается при негативном воздействии некоторых лекарственных препаратов, отравлениях токсическими веществами и тяжелыми металлами, при хроническом дефиците калия в организме. А когда белок в моче выявлен у беременной женщины в последнем триместре гестации, то налицо явный симптом нефропатии – дисфункции плаценты, которая чревата преждевременными родами.
Совершенно очевидно, что лечение повышенного белка в моче может быть либо этиологическим – направленным на устранение причины основной болезни, либо патогенетическим, когда целью терапии является механизм развития заболевания.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Препараты для лечения повышенного белка в моче
За концентрацию белков в моче отвечает почечная базальная мембрана – гломерулярный барьер, который фильтрует протеины плазмы крови и не допускает их выхода в мочу. Когда нарушается проницаемость этого барьера, уровень белка в моче возрастает.
При остром гломерулонефрите это происходит вследствие стрептококковой, стафилококковой или пневмококковой инфекции (фарингита, ангины, синусита, пневмонии и др.), токсины которой повреждают почечную мембрану и проводят к образованию антител к М-протеину стрептококка и иммунному воспалению клубочков почки.
Нефротический синдром считается аутоиммунным заболеванием, которое может развиваться при красной волчанке или системном нарушении белкового обмена (амилоидозе), а также при сахарном диабете (диабетическая нефропатия) и злокачественных новообразованиях. Обострения и рецидивы нефротического синдрома могут провоцироваться инфекциями. У пациентов с такими диагнозами отмечаются отеки, повышенное артериальное давление, повышенный белок в моче (3-3,5 г/л в сутки), а также наличие крови в моче (макрогематурия) и сокращение суточного диуреза (выделения мочи).
При данных заболеваниях – после уточнения диагноза и антибактериальной терапии имеющихся инфекций – урологи назначают следующие основные препараты для лечения повышенного белка в моче: кортикостероиды (преднизолон или метилпреднизолон); цитостатики (циклофосфамид); антиагреганты (дипиридамол).
Кортикостероиды
Метилпреднизолон является аналогом преднизолона (синтетического гормона надпочечника кортизона), но у него меньше побочных действий и лучшая переносимость больными как при внутримышечном введении (суспензия для инъекций метилпреднизолона натрия сукцинат), так и при пероральном применении (в таблетках по 0,004 г). Дозировку лекарственного средства определяет врач в зависимости от степени тяжести заболевания: средняя суточная доза составляет 0,004-0,048 г (в форме таблеток); внутримышечно – 4-60 мг в сутки. Курс лечения – от одной недели до месяца.
Побочные действия данного препарата: задержка натрия и воды в тканях, потеря калия, повышение АД, мышечная слабость, ломкость костей (остеопороз), повреждение слизистой желудка, снижение функции надпочечников. Применение метилпреднизолона в период беременности (как и всех кортикостероидов, поскольку они проникают через плаценту) возможно, если ожидаемый эффект лечения для женщины превышает потенциальный риск для плода.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Цитостатики
Лекарственное средство циклофосфамид (синонимы – цитофорсфан, цитоксан, эндоксан, геноксол, митоксан, процитоке, сендоксан, клафен) препятствует делению клеток на уровне ДНК и обладает противоопухолевым действием. Циклофосфан используется в качестве иммунодепрессивного средства, так как подавляет деление В-лимфоцитов, участвующих в иммунном ответе. Именно это действие используется в лечении повышенного белка в моче при гломерулонефритах и нефротическом синдроме.
Препарат (в ампулах по 0,1 и 0,2 г) вводят внутривенно и внутримышечно – согласно назначенной врачом схеме лечения из расчета 1,0-1,5 мг на килограмм массы тела (50-100 мг в сутки). Внутрь принимают таблетки по 0,05 г, дозировка: по 0,05-0,1 г дважды в день.
В числе противопоказаний данного лекарственного средства: повышенная чувствительность, тяжелые нарушения функции почек, гипоплазия костного мозга, лейкопения, анемия, онкологические заболевания, беременность и лактация, наличие активных воспалительных процессов. Возможные побочные эффекты циклофосфамида: тошнота, рвота, боли в области живота, нарушение менструального цикла, алопеция (выпадение волос), потеря аппетита, снижение уровня лейкоцитов крови, изменение цвета ногтевых пластин.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Антиагреганты
Для терапии данной патологии врачи используют дипиридамол (синонимы – курантил, персантин, пенселин, ангинал, кардиофлукс, корозан, диринол, тромбонин и др.). Этот препарат тормозит склеивание (агрегацию) тромбоцитов и препятствует образованию тромбов в кровеносных сосудах, поэтому его применяют в целях предупреждения образования тромбов после операций, при инфаркте миокарда и проблемах с мозговым кровообращением. При хронических заболеваниях почек, связанных с нарушением функций гломерулярного барьера, данное лекарственное средство способствует улучшению фильтрации крови.
Таблетки-драже по 0,025 г рекомендуется принимать по 1 шт. три раза в день. В отдельных случаях дипиридамол может иметь побочные эффекты в виде кратковременной гиперемии лица, учащения пульса и кожных высыпаний. Противопоказание к применению данного лекарства – распространенный склерозирующий атеросклероз коронарных артерий.
Для симптоматического лечения повышенного белка в моче применяются гипотензивные, мочегонные и спазмолитические средства.
Например, среди диуретиков рекомендуется мочегонный препарат растительного происхождения канефрон, в составе которого содержатся золототысячник, кожура шиповника, любисток и розмарин. Он уменьшает проницаемость капилляров почек и способствует нормализации их функций. Кроме того, канефрон работает как уросептик и спазмолитик.
Канефрон выпускается в форме каплей и драже. Дозировка для взрослых – по 2 драже или по 50 капель трижды вдень; детям в возрасте 1-5 лет – по 15 капель 3 раза в сутки, старше 5 лет – по 25 капель или по одному драже трижды в течение суток.
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]
Лечение повышенного белка в моче антибиотиками
Применение антибактериальных препаратов в комплексном лечении повышенного содержания белка в моче направлено на ликвидацию очага инфекции в начальной стадии заболевания и подавления инфекции в дальнейшем течении болезни.
Из антибиотиков пенициллинового ряда во многих случаях – при воспалении легких (в том числе с абсцессами), ангинах, холецистите, инфекциях желче- и мочевыводящих путей и кишечника – назначается ампициллин.
Таблетки и капсулы по 0,25 г назначают принимать внутрь: взрослым – по 0,5 г 4-5 раз в день, независимо от приема пиши; детям доза рассчитывается в зависимости от веса – 100 мг/кг. Длительность курса терапии составляет минимум 5 дней.
Применение ампициллина может вызывать нежелательные побочные реакции в виде кожной сыпи, крапивницы, отека Квинке; при продолжительном лечении возможно развитие суперинфекции. Во избежание этого необходимо одновременно принимать витамины С и группы В. К противопоказаниям данного антибиотика относятся повышенная чувствительность к пенициллину и склонность к аллергии.
Лечение повышенного белка в моче антибиотиками не обходится без олеандомицин (аналог – олететрин) – антибиотик группы макролидов – активен в отношении многих грамположительных, грамотрицательных и анаэробных бактерий, устойчивых к пенициллину. Его прописывают (таблетки по 125 тыс. ЕД и по 250 тыс. ЕД) при ангине, отите, синусите, ларингите, пневмонии, скарлатине, дифтерии, коклюше, гнойном холецистите, флегмонах, а также при сепсисе стафилококкового, стрептококкового и пневмококкового происхождения.
Доза для взрослых – по 250-500 мг (в 4-6 приемов, суточная доза не более 2 г); для детей до 3 лет – 20 мг на килограмм массы, 3-6 лет – 250-500 мг в сутки, 6-14 лет – 500 мг-1 г, после 14 лет – 1-1,5 г в сутки. Курс лечения длится от 5 до 7 дней.
Возможные побочные эффекты: кожный зуд, крапивница, нарушения функции печени (редко). В период беременности и лактации олеандомицин применяют с большой осторожностью и только по строгим показаниям лечащего врача.
О том, что белок в моче значительно повышен, говорят такие признаки, как быстрая утомляемость и головокружение, головная боль и боль в области поясницы, отеки, снижение аппетита, озноб, рвота или тошнота, повышение артериального давления, одышка и учащенное сердцебиение. Самолечение в данном случае недопустимо и невозможно!
Адекватное и эффективное лечение повышенного белка в моче может назначить только врач – уролог или нефролог – после лабораторного исследования мочи, обследования пациента и всестороннего анализа клинической картины заболевания.
Источник
Диабетическая нефропатия – это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете. Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.
Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов. Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.
Прогноз и профилактика диабетической нефропатии
Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.
Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии – трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.
Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.
Причины диабетической нефропатии
Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.
Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.
Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.
Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности. Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче – протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода. В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.
Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.
Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.
К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.
Симптомы диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия – это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.
В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:
- стадию микроальбуминурии;
- стадию протеинурии;
- стадию хронической почечной недостаточности.
Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).
Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.
Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек – концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.
Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!
Диагностика диабетической нефропатии
Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.
О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.
При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.
Лечение диабетической нефропатии
Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, – это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.
В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.
На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.
Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.
Источник