Как лечить инсулинорезистентность при диабете 2

Контроль уровня глюкозы и терапия инсулиннезависимой диабетической болезни начинается с назначения нефармакологического лечения – изменения пищевого поведения и интенсификации физической активности. Если в течение 9 месяцев больному не удаётся сбросить лишний вес и нормализовать сахар в крови, то врач подбирает лекарства для коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете 2 типа (СД2).

Прежде, чем пить лекарства, надо сесть на диету и заняться физкультурой

Информация и видео в этой статье расскажут о популярных фармацевтических препаратах, назначающихся в период манифестации СД2. Сразу же уточним, что такие лекарства наиболее эффективны, когда ещё не произошло устойчиво-значимого понижения выработки инсулинового гормона истощенными бета-клетками из островков Лангерганса в поджелудочной железе.

Что такое Инсулинорезистентность

Терминологические понятия Инсулинорезистентность и Синдромом инсулинорезистентности не являются тождественными. Последний, его ещё называют Метаболический синдром или Синдром Ривена, является патологией, в которую помимо собственно клинических проявлений инсулинорезистентности входят и другие системные нарушения – увеличение массы висцерального жира, повышение содержания в плазме крови инсулина и мочевой кислоты, подъём активности свертывающей системы крови, гипертонию, а также хоть и незначительное, но устойчивое выделение белка в мочу.

Инсулинорезистентность – это нарушение чувствительности рецепторов мышечных, жировых и печёночных клеточных мембран к действию инсулина, который является единственным переносчиком глюкозы (источника энергии) внутрь клеток.

Она проявляется в виде недостаточного биологического ответа на нормальный уровень концентрации инсулинового гормона в крови, и представлена 4 разновидностями:

сверхбыстрая (секундная) – нарушение гиперполяризации клеточных мембран для осуществления проникновения глюкозы и других ионов, например, окиси азота;
быстрая (минутная) – нарушение выработки ферментов, ответственных за активацию анаболических и ингибирование катаболических процессов;
медленная (часовая) – торможение поглощения аминокислот клетками;
замедленная (суточная) – сбой в митогенезе, влияющий на клеточное размножение.

Снижение чувствительности клеток мышц, печени и жировой ткани к инсулину – причина образования СД2

Кстати, инсулинорезистентность возникает не только при СД2.

Она может быть:

физиологической – период полового созревания, переедание сладкого и жирного, беременность;
метаболической – декомпенсация инсулинозависимого диабета 1 типа, алкоголизм, анорексия;
эндокринной – патологии щитовидной железы, коры надпочечников, гипофиза;
неэндокринной – первичная гипертония, ревматоидные артриты, цирроз печени, тяжёлые травмы, обширные ожоги, сепсис.

Резистентность тканей к инсулину возникает в результате следующих процессов:

Длительная, постоянно увеличенная концентрация свободных жирных кислот отрицательно влияет на состояние бета-клеток поджелудочной железы. Поэтому игнорирование пациентом рекомендации похудеть, в конечном итоге, приводит к их истощению, чем и объясняется вынужденная необходимость контроля глюкозы в крови при СД2 с помощью инсулиновых инъекций.

На заметку. СД2 и инсулинорезистентности более подвержены люди с висцеральным (абдоминальным), а не периферическим (бедренно-ягодичным) типом ожирения. Увеличение размеров адипоцитов тормозит активность инсулиновых рецепторов и мешает молекулам гормонов связываться с рецепторами на мембранах клеток тканей.

Ожирение по абдоминальному типу – причина развития резистентности к инсулиновому гормону

В случаях, когда диета и лечебная физкультура не приносят желаемых результатов, в период манифестации СД2, пока ещё бета-клетки не истощены и вырабатывают достаточное количество инсулина, дальнейшая коррекция инсулинорезистентности происходит с помощью добавочного назначения препаратов, относящихся к бигуанидам и тиазолидиндионидам (глитазонам).

Метформин

Для лечения диабетической болезни из бигуандиновых препаратов применяются только лекарства с действующим веществом гидрохлорид метформина. Они успешно применяются для лечения любой разновидности инсулинорезистентности, а также всех состояний и заболеваний, которые привели к её образованию.

Популярные торговые марки лекарств с метформином

Как «работает» метформин

Главный механизм воздействия метформина – это блокировка ферментов глюконеогенеза и препятствование продукции глюкозы в гепатоцитах.

Кроме этого снизить резистентность в мышечной и жировой ткани метформину помогают:

активация специфических инсулиночувствительных рецепторов (тирозинкиназы, ГЛЮТ-4 и -1), расположенных на мембранах мышечных волокон;
стимуляция АМФК – фермента, синтезирующегося в печёночной ткани, который выполняет сигнальную роль в продукции инсулинового гормона бета-клетками поджелудочной железы, и играющего ведущую роль в общем метаболизме сахара и жиров;
повышение активности АМФК в скелетных мышечных волокнах;
умеренное торможение дыхательного комплекса НАДН-дегидрогеназы во внутренних мембранах митохондрий;
увеличение скорости окисления жирных кислот;
уменьшение всасывания глюкозы в ЖКТ;
улучшением связывания инсулинового гормона с рецепторами инсулина.

Лекарства с метформином снижают массу тела до нормы без гипогликемических реакций

Кроме этого, метформин понижает уровень тиреотропного гормона щитовидной железы, холестерина и вредных липопротеинов низкой плотности, при этом не изменяя концентрации липопротеинов полезной, высокой плотности. Кстати, метформин можно отнести к фибринолитикам, поскольку его приём улучшает свойства крови и может способствовать растворению тромбов.

На заметку. При грамотном лечении метформином у диабетиков 2 типа уровень глюкозы в плазме можно снизить на 20%, а гликозилированный гемоглобин на 1,5%.

Дозировка монотерапии метформином

Исследования, проведённые во Франции, США, Израиле и Великобритании, показали, что ранее назначение метформиновых препаратов в дозировке 2000 мг в сутки является оптимальным для диабетиков с СД2.

Эта тактика лечения:

снижает риск летального исхода от сахарного диабета – на 45%;
понижает общую смертность – на 35%;
уменьшает возникновение характерных осложнений СД2 – на 32%.

Дозировку метформина определяет отсутствие побочных действий

Правила приёма и схема выхода на оптимальную дозу в 2000 мг/сут такая:

Стартовая доза – 500 мг/сут.
При отсутствии диареи и привкуса металла во рту, спустя неделю, дозировку увеличивают вдвое – до 1000 мг/сут, ещё через неделю – до 1500 мг/сут, и ещё через 7 дней – до 2000 мг/сут. При необходимости, на несколько месяцев, врач может назначить приём граничной дозы – 3000 мг/сут.
Если побочные эффекты всё-таки возникли дозировку уменьшают на «шаг назад».
Так как срок действия лекарства составляет 8-18 часов, то суточную дозу делят на три приблизительно одинаковые части, и пьют около 8:00, 15:00 и 19:00.

Важно! Чтобы лечение было эффективным, принимать метформин важно не до или после, а именно во время еды.

Комбинации метформина с препаратами сульфонилмочевины

Хороших результатов при СД2 можно добиться с помощью комбинированных препаратов Глибомет, Глюкованс и Метаглип.

Их применение позволяет:

влиять не только на инсулинорезистентность тканей, но и стимулировать выработку инсулина в поджелудочной железе;
снизить терапевтические дозы, но при этом улучшить переносимость действующих веществ;
уменьшить силу проявлений побочных эффектов;
повысить комплаентность диабетика – облегчить точное и осознанное выполнение рекомендаций врача по соблюдению дозы, кратности и режима приёма лекарства;
применить трехкомпонентную терапию.

Внимание! Если у диабетика с СД2 диагностируется ярко выраженная инсулинорезистентность, то эндокринолог может назначить приём метформина и постановку инъекций инсулина.

Противопоказания и последствия

Как и у любого другого лекарства, у метформина есть свой список состояний и болезней, при которых принимать его запрещено:

почечные патологии с выраженным изменением клиренса и уровня креатинина;
тяжёлые заболевания печени и лёгких;
нестабильная или острая сердечная недостаточность;
беременность и лактация;
соблюдение диеты с калорийностью ниже 1000 ккал/сут;
алкоголизм, чрезмерное увлечение спиртными и слабоалкогольными напитками.

Шутить с метформином нельзя. Его приём, несмотря на наличие противопоказаний или чрезмерные дозировки, может привести к развитию, в течение нескольких часов, молочнокислого ацидоза и коматозной потерей сознания.

Сочетание метформина с алкоголем повышает уровень лактата в крови в 10-15 (!) раз

Для приступа лактатацидоза характерны следующие симптомы:

болевое ощущение за грудиной;
ломота в мышцах;
отрыжка, изжога, урчание в животе, понос;
апатия, сонливость;
учащение дыхательных циклов, запах ацетона из рта отсутствует;
рези в животе, рвота;
шумное, глубокое и частое дыхание – признак приближающейся комы.

На заметку. Тем не менее доказано, что при соблюдении предосторожностей и противопоказаний, длительная терапия метформином безопасна. Случаи летального повышения концентрации молочной кислоты в крови среди пациентов с сердечной недостаточностью II степени составляют 1 на 120 000 пациентов в год.

Однако, что делать тем диабетикам 2 типа, у которых метформин вызывает упорную диарею даже в маленьких дозировках? Есть ли для них замена этому лекарству?

Глитазоны

Относительно новыми препаратами, относящимися к классу сенистайзеров или лекарств, повышающих чувствительность тканей к инсулину, являются глитазоны. Они являются искусственно созданными активаторами рецепторов PPAR(y), отвечающих за процесс образования зрелых адипоцитов из клеток-предшественников, передачу инсулинового сигнала и транспорт глюкозы. Происходит это, в большей степени, в жировых клетках и моноцитах и, в меньшей степени, в скелетных мышечных волокнах и гепатоцитах.

В настоящее время для изготовления моно и комбинированных (с метформином и/или сульфонилмочевиной) препаратов используются такие действующие вещества – пиоглитазон и росиглитазон.

Глитазоны препятствуют гибели бета-клеток и снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

Приём глитазонов способствует:

уменьшению объёма висцеральной жировой ткани, но к сожалению, незначительному (1-4 кг в течение первого года лечения) увеличению подкожной жировой клетчатки;
дифференцированию бурой жировой ткани;
торможению процессов расщепления жиров на составляющие их свободные жирные кислоты;
накоплению триглицеридов в жировой ткани;
усилению поглощения глюкозы скелетными мышцами;
уменьшению глюконеогенеза;
ускорению размножения бета-клеток.

На заметку. Глитазоновые препараты, в отличие от метформина, стимулируют мышечный инсулиновый рецептор ФИ-3-киназу. Его активность повышается более чем в 3 раза, что гарантировано увеличивает объём утилизации глюкозы мышцами.

Препараты на основе пиоглитазона или росиглитазона хорошо переносятся диабетиками старше 65 лет

Преимущества терапии глитазонами следующие:

небольшое количество приёмов в день – 1-2 раза;
концентрация глюкозы в крови снижается плавно – к 6-8 неделе;
принимать препараты можно без привязки к еде.

Разновидность и дозировку глитазона должен подобрать врач. Однако такое лечение доступно не всем. И дело совсем не в высокой цене. Противопоказаниями к применению являются – сердечная недостаточность III-IV степени, СД 1 типа, заболевания печени, беременность и период кормления грудью.

И в заключение необходимо напомнить, что приём препаратов с метформином и/или глитазоном не отменяет соблюдение низкоуглеводной диеты с ограничением суточной калорийности, а также не освобождает от занятий лечебной физкультурой – силовыми упражнениями для мышцы и циклическими упражнениями для сердечно-сосудистой системы. Если же у вас есть вопросы по диабетической болезни, то посмотрите видео от доктора Мясникова.

Возможно вы найдете в нем ответы на интересующие вас темы.

Источник

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа. Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов. В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас метаболический синдром. Он включает в себя:

ожирение на талии (абдоминальное);
гипертонию (повышенное давление);
плохие анализы крови на холестерин и триглицериды;
обнаружение белка в моче.

Абдоминальное ожирение — основной симптом. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Точный лабораторный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
Захват клетками аминокислот;
Синтез ДНК;
Синтез белка;
Синтез жирных кислот;
Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

причины инсулинорезистентности

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Инсулинорезистентность - пониженная чувствительность тканей к действию инсулина

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается. Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности. Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

поликистоз яичников у женщин;
хроническая почечная недостаточность;
инфекционные заболевания;
терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей” вы найдете много полезной информации.

Причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани. Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов. В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

Инсулинорезистентность и диабет 2 типа

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной. Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина. Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ. Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта. Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза. Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

усиливается абдоминальное ожирение;
профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Лечение инсулинорезистентности

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения, а лишь контроля, восстановления баланса при нарушенном обмене веществ. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Причем, это происходит уже через 3-4 дня, а анализы на холестерин улучшаются позже. Таким образом, риск атеросклероза снижается в несколько раз.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты против инсулинорезистентности получите здесь

Лечение инсулинорезистентности

Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

Хорошие результаты дает лекарство метформин (сиофор, глюкофаж). Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток. Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему. Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.