Кетоацидотическая кома при сахарном диабете
Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.
Общие сведения
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.
Диабетический кетоацидоз
Причины диабетического кетоацидоза
Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:
- Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
- Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
- Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).
В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.
Патогенез
Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.
Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.
Классификация
По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.
- Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
- Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат – 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
- Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.
Симптомы диабетического кетоацидоза
Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.
Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.
Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.
Осложнения
Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.
Диагностика
Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:
- Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
- Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.
ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.
Лечение диабетического кетоацидоза
Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы – в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:
- Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
- Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
- Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
- Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.
Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).
Прогноз и профилактика
При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет – до 20%.
Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.
Источник
Сахарный диабет – это хроническое прогрессирующее заболевание с синдромом хронической гипергликемии, обусловленной абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, и развивающееся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.
Распространенность около 4%. С возрастом заболеваемость возрастает, особенно у лиц старше 65 лет. Много больных среди лиц с ожирением.
В прогнозе количество больных каждые 15 лет будет удваиваться.
Сахарный диабет входит в триаду болезней, являющихся частой причиной инвалидизации и смертности больных:
- Сердечнососудистые заболевания
- Онкология (рак)
- Сахарный диабет
Этиология:
- Наследственность.
- Острый и хронический панкреатит
- Травмв поджелудочной железы
- Вирусная инфекция (краснуха, паротит и др.
- Резекция поджелудочной железы
Патогенез
вирусы непосредственно или посредством иммунной атаки приводят к необратимому разрушению В-клеток поджелудочной железы и развитию инсулиновой недостаточности.
Классификация:
2 типа сахарного диабета:
- Инсулинозависимый (1-й тип)
- Инсулинонезависимый (2-й тип)
Сахарный диабет 1-го типа развивается у молодых, до 40 лет и сопровождается абсолютной инсулиновой недостаточностью. Для поддержания жизни больным необходимы ежедневные инъекции инсулина.
Сахарный диабет 2-го типа протекает с относительной инсулиновой недостаточностью; обмен удается компенсировать диетой или приемом сахароснижающих препаратов внутрь. Заболевание развивается в среднем и пожилом возрасте. В 80% случаях у больных имеется ожирение.
Клиника:
диабет – «проходит насквозь».
Симптомы зависят от его типа.
Наиболее типично: жажда (полидипсия), полиурия (выделение мочи более 2 литров в сутки). Симптомы обусловлены гипергликемией (увеличением сахара в крови) и глюкозурией (наличие сахара в моче).
Сахарный диабет 1-го типа проявляется выраженной клинической симптоматикой: жажда, полиурия, резкое похудение, кетоацидоз (появление кетоновых тел).
Часто болезнь проявляется впервые кетоацидотической комой. Полифагия (много ест).
Сахарный диабет2-го типа характеризуется постепенным началом без проявления признаков декомпенсации.
Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу по поводу фурункулеза, грибковых заболеваний, зуда.
Течение сахарного диабета чаще стабильное, без склонности к кетоацидозу, комам.
Сахарный диабет 2-го типа по степени тяжести разделяют на 3 формы:
Легкая форма: характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой.
Средняя форма: компенсация достигается диетой + сахара снижающие препараты.
Тяжелая форма: компенсируется введением инсулина.
В связи с глубоким нарушением всех видов обмена при сахарном диабете оба типа характеризуются:
1. Прогрессирующим поражением капилляров, особенно капилляров почек и глаз, а также поражение периферических нервов и ранним развитием атеросклероза.
Поражение сосудистого русла называется диабетическая ангиопатия, в результате поражения сетчатки глаза диагноз ставится – диабетическая офтальмопатия. Исход – слепота.
2. При поражении почек – гломерулосклероз (диабетическая нефропатия), приводящая к хронической почечной недостаточности.
3. Поражение нервной системы – диабетическая нейропатия ( это поражение периферических нервов и других нервов). Встречается часто у 70%. Часто имеется сочетание диабетической ангиопатии и нейропатии.
Проявления диабетической нейропатии многообразны: раньше и тяжелее нейропатия проявляется на ногах, характерно снижением температурной и болевой чувствительности.
Больных беспокоят парестезии, сильные ночные боли в ногах, могут развиваться трофические изменения вплоть до образования язв на стопах.
4. Часто поражается коронарные артерии, риск умереть от инфаркта миокарда у больных с сахарным диабетом в 4-5 раз выше, чем у других.
5. Поражаются сосуды нижних конечностей (атеросклероз). Клинически наблюдаются синдромы перемежающей хромоты (облитерирующий эндоартереит).
6. Наблюдается изъязвления стоп и гангрена.
Гангрена нижних конечностей при сахарном диабете встречается в 50 раз выше, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом.
Гангрена также возникает на месте мозолей или трещин, потертостей. Общее поражение стопы – диабетическая стопа.
7. Изменение кожи: в связи со снижением иммунитета, у больных с сахарным диабетом частые гнойничковые и микозные поражения кожи. Микозные поражения чаще всего наблюдаются в виде эпидермофитии стоп, у женщин развивается кандидоз слизистой наружных половых органов и влагалища.
8. Липодистрофия (отсутствие подкожно – жирового слоя в месте инъекции).
9. Туберкулез – частое сопутствующее заболевание больных с сахарным диабетом
Диагностика:
– анализ крови: уровень сахара крови натощак, в норме 3,3 – 5,5 ммоль/л
– анализ мочи: на сахар, кетоновые тела, ацетон (у здорового человека их нет)
– гликемический профиль – это определение сахара крови натощак и повторное его изменение в течение суток
– глюкозурический профиль – это повторные определения глюкозы в суточной моче, через определенные интервалы.
При подозрении на сахарный диабет
глюкозотолерантный тест: натощак – сахар крови, затем пациент принимает 100 граммов глюкозы, через 2 часа определяют сахар крови, он не должен превышать 7,8 ммоль/л.
По показаниям:
– консультация окулиста,
– невропатолога,
– кардиолога и других специалистов.
Сахарный диабет может осложниться комой
Различают 2 вида ком:
- Гипергликемическая (диабетическая, кетоацидотическая)
- Гипогликемическая
Гипергликемическая (диабетическая,
кетоацидотическая) кома
Кетоацидоз возникает при выраженной декомпенсации сахарного диабета, когда при этом в организме накапливаются кетоновые тела – это продукт метаболизма жира при нехватке инсулина.
Этиология:
- Стресс
- Несвоевременное обращение больного с начинающимся сахарным диабетом 1-го типа или запоздалая диагностика. Часто коме предшествует симптоматика: жажда, полиурия, похудание.
- Ошибки инсулинотерапии: неправильный подбор лекарств, неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим.
- Неправильное поведение больного: нарушение диеты, злоупотребление спиртным, прекращение введения инсулина, тяжелая физическая работа
- Инфекции: инфекции миокарда, инсульты и другие.
Симптомы комы:
развивается медленно, постепенно; в течение нескольких суток.
Появляется и нарастает жажда, полиурия, кожный зуд, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта. Гипергликемия 16 ммоль/л и более.
– В моче увеличивается глюкозурия и ацетон.
– В связи с многократной рвотой развивается обезвоживание и появляется шумное глубокое дыхание Кусмауля.
– АД снижается.
– Больной постепенно теряет сознание,
– Кожа у больного сухая, глазные яблоки мягкие, тонус глазных яблок снижен, снижен мышечный тонус, они расслабленны.
– Иногда цвет рвоты при выраженном кетоацидозе приобретает кофейный вид, подозревают желудочные кровотечения.
– Иногда боль в животе с положительным симптомом раздражения брюшины.
– Кетоацидоз у больного сахарного диабета является показанием к срочной госпитализации.
Лечение:
1. Срочная госпитализация в реанимацию.
2. Дробное введением малых доз инсулина в/в или в/м.
3. Борьба с обезвоживанием и метаболическими нарушениями (регидратация) в/в кап. введение изотонического раствора, хлорида кальция, Рингера и т.д. до 2-3 литров в сутки.
4. На догоспитальном этапе оксигенотерапия
5. Симптоматическая терапия
Гипогликемическое состояние и гипогликемическая
кома
Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается при значительном снижении сахара в крови, вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга.
Этиология:
- Неправильная дозировка инсулина (передозировка его)
- Нарушение режима питания, когда больной не принимает пищу в течение 30 мин после инъекции инсулина или в недостаточном количестве.
- Тяжелая физическая нагрузка.
- Злоупотребление алкоголем
Клиника
- Гипогликемия чаще развивается при снижении сахара крови менее 2,7 ммоль/л.
- Чаще всего имеются ранние симптомы:
- Внезапно общая слабость, ощущение дрожи, сердцебиения
- Сильный голод, волчий аппетит
- Онемение губ, языка, подбородка,
- Общее беспокойство, возбуждение, дезориентация, могут быть галлюцинации, агрессивность, напоминает пьяного, потливость,
- Если больной не успеет принять сахар, конфетку, белый хлеб, сдобное печенье, то затем быстро развивается кома, потеря сознания.
Симптомы гипогликемической комы:
- Кожа влажная
- Дыхание обычное,
- Запаха ацетона нет,
- Мышечный тонус повышен,
- Тонические клонические судороги
- Глазные яблоки нормального тонуса,
- У пожилых могут развиться инфаркты и инсульты,
- Легкие случаи обычно проходят бесследно, а тяжелые продолжительные частые приводят к развитию диабетической энцефалопатии, которая ведет к дегидратации личности.
Неотложная помощь при гипогликемической коме:
1. Если больной в сознании, т.е. при гипогликемическом состоянии достаточно покормить, дать сладкого чая, кусочек хлеба.
2. Если больной без сознания: в/в струйно 40% глюкоза 40 – 60 мл, а затем капельница с 5% глюкозой и транспортировать в реанимацию,
в капельницу в тяжелых случаях – преднизолон 60 мг, п/к ввести 1мл 0,1% раствора адреналина, т.к. эти препараты увеличивается уровень сахара.
Оксигенотерапия по показаниям.
Лечение сахарного диабета:
Лечение направлено на компенсацию метаболических нарушений, которые возникают вследствие недостаточности инсулина.
Сахароснижающие препараты
- в таблетках для приема внутрь – препараты сульфомочевины (глибенкламид, манинил, бетаназ), глюренорм (гликвидон), диабетон), бигуаниды (адебит, глиформин).
- Показания: сахарный диабет 2-го типа легкой и средней степени тяжести с ожирением.
- Побочное действие: желудочно – кишечные расстройства, аллергические реакции по типу крапивницы, уменьшение лейкоцитов и тромбоцитов.
- Противопоказания: тяжелые формы сахарного диабета, кетоацидоз, комы, беременность, поражение печени и почек, инфекционные заболевания.
Инсулин
Показания: сахарный диабет 1-го типа, дети, подростки, лица молодого возраста, беременность, тяжелые формы сахарного диабета, даже 2-го типа, комы, потеря массы тела.
Инсулин – гормон поджелудочной железы, получаемый из поджелудочных желез свиней, телят, человеческий
Во флаконах и обычно, в 1мл – 40 ЕД (чаще всего), есть в 1мл – 100ЕД.
Виды инсулина:
Короткого действия: простой инсулин (актопид, суинсулин, илектин), действует 4-8 часов, начало действия – через 30 минут.
Показания к инсулинотерапии:
- впервые выявленный диабет;
- диабетические комы,
- во время операций
- Средней продолжительности действия: до 10-12-18 часов (семилонг, инсулин В, семиленте).
- Длительного действия: действуют 20 – 24 часа (хумулин, хомофан).
- Сверхдлительного действия: до 36 часов (ультралонг, ультраленте и другие).
Правило введения инсулина:
- Инсулин вводят с помощью инсулинового шприца (шприц – ручка)
- Нельзя вводить в одном шприце простой и пролонгированный инсулин.
- Вводится по методу треугольника, т.е. места инъекции необходимо менять, иначе разовьется липодистрофия в месте инъекции.
Осложнения:
- Гипогликемия, гипергликемия,
- Липодистрофия
- Резистентность к инсулину
- Диета, стол ОВД (№9)
Особенности диеты: увеличить белки на 20%, умеренно ограничить углеводы (до 50-60%), немного снизить количество жиров (25%), нельзя есть сахар в чистом виде, сладости, выпечку и т.д.
Углеводную часть пищи делим на 5-6 приемов, общее количество пищи и отдельные порции должны быть постоянные.
Разрешается: хлеб ржаной, отрубной, крупы (толокно, овсянка, геркулес, гречка), картофель, овощи, фрукты в большом количестве не сладкие, молоко, мясо, рыба не жирных сортов.
Сахар заменяется сахарозаменителями: аспартам, сладекс.
Профилактика:
– первичная: предупреждение сахарного диабета, которое проводится путем изменения стиля жизни и устранения факторов риска по сахарному диабету:
1. Здоровый образ жизни, не переедать, следить за массой тела.
2. Своевременное выявление нарушений углеводного обмена.
3. Лицам с факторами риса проводить глюкозотолерантный тест.
4. Всем обратившимся за медицинской помощью в стационар и тем, кто сдает БАК, обязательно проверяют сахар крови.
– вторичная: предупреждение осложнений сахарного диабета, контроль заболевания, предупреждение его прогрессирования и сохранения стойкой компенсации сахарного диабета.
Источник