Классификация острых осложнений сахарного диабета

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

гипергликемические комы – кетоацидотическая, гиперосмолярная;
гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА

Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе

Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
Введение недостаточного объема жидкостей.
Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие “рикошетного” алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота” – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное (“кишечная инфекция”) или хирургическое (“острый живот”) отделение. Во всех случаях “острого живота” или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов – “нарушение мозгового кровообращения”, “кома неясной этиологии”, в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
Наличие характерных симптомов гипогликемии.
Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки

Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, “вегетативный криз” и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Источник

У пациентов с сахарным диабетом (СД) многолетний недостаточный контроль гипергликемии приводит к множеству осложнений, связанных главным образом с поражением мелких и/или крупных сосудов (микро- и макроангиопатии).

Механизмы развития сосудистых заболеваний включают:

Гликозилирование сыворотки крови и тканевых белков с образованием конечных продуктов гликации
Продукцию супероксида
Активацию протеинкиназы С – сигнальной молекулы, которая увеличивает проницаемость сосудов и вызывает эндотелиальную дисфункцию
Увеличение скорости гексозаминовых биосинтетических и полиоловых проводящих путей, что приводит к накоплению сорбитола в тканях
Гипертензию и дислипидемию, которые обычно сопровождают сахарный диабет
Артериальные микротромбозы
Провоспалительные и протромботические эффекты гипергликемии и гиперинсулинемии, которые ослабляют сосудистую ауторегуляцию

Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы.

Поражение микрососудов лежит в основе трех частых и тяжелых проявлений сахарного диабета:

С поражением микрососудов связано также плохое заживление ран; даже при небольших повреждениях кожи могут образовываться глубокие легко инфицирующиеся язвы, особенно на ногах. Интенсивный контроль гликемии позволяет предотвращать или отсрочивать многие из осложнений, но, однажды возникнув, они уже необратимы.

Макроангиопатии включают в себя атеросклероз крупных сосудов, который может осложняться

Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы. Пациенты с диабетом частично восприимчивы к бактериальным и грибковым инфекциям.

В США диабетическая ретинопатия является самой частой причиной слепоты среди взрослого населения. Вначале она проявляется микроаневризмами капилляров сетчатки (фоновая ретинопатия), а позднее -неоваскуляризацией (пролиферативной ретинопатией) и отеком макулы. Ранние симптомы или признаки отсутствуют, но в конечном итоге развиваются размытость фона, отслоение стекловидного тела или сетчатки, а также частичная или полная потеря зрения; скорость прогрессирования сильно варьирует.

Скрининг и диагностика проводятся с помощью осмотра глазного дна, которое должно проводиться регулярно (обычно ежегодно) при СД 1 и СД 2 типа. Для профилактики слепоты необходимы ранняя диагностика и своевременное лечение. Лечение включает обязательный тщательный контроль гликемии и артериального давления. На более поздних стадиях ретинопатии могут потребоваться панретинальная лазерная коагуляция сетчатки или, реже, витрэктомия. Перспективны также новые препараты для лечения отека макулы, применяемые также в качестве дополнительного метода терапии пролиферативной ретинопатии – ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).

В США диабетическая нефропатия является ведущей причиной хронической болезни почек. Диабетическая нефропатия характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангия и гломерулосклерозом. Эти изменения сопровождаются повышением давления в клубочках и прогрессирующим снижением СКФ. Системная артериальная гипертония ускоряет эти процессы. До развития нефротического синдрома или почечной недостаточности симптомы обычно отсутствуют.

Диагностика основана на определении уровня альбумина в моче. После диагностики сахарного диабета (и затем ежегодно) необходимо контролировать уровень альбумина в моче, что позволяет обнаруживать нефропатию на ранних стадиях. Контроль можно проводить, анализируя отношение альбумин/креатинин в образце мочи с помощью реагентных тест-полосок или общий уровень альбумина в суточной моче. Соотношение > 30 мг/г или экскреция альбумина от 30 до 300 мг/день указывает на умеренное повышение альбуминурии (ранее называемое микроальбуминурией) и раннюю диабетическую нефропатию. Выведение альбумина с мочой > 300 мг/день считается повышенной альбуминурией (предыдущее название – макроальбуминурия) или явной протеинурией, и означает прогрессирующую диабетическую нефропатию. Как правило, тест мочи с индикаторной полоской является положительным, только если экскреция белка превышает 300-500 мг/день.

Лечение предполагает строгий гликемический контроль в сочетании с контролем артериального давления. Для лечения артериальной гипертонии и для предотвращения прогрессирования поражения почек с самых ранних стадий альбуминурии применяют ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, так как эти препараты снижают кровяное давление в почечных клубочках и, следовательно, обладают нефропротективным эффектом. Эффективность этих препаратов для первичной профилактики (то есть, до развития альбуминурии) не доказана.

Диабетическая нейропатия обусловлена ишемией нервов (вследствие поражения микрососудов), прямым влиянием гипергликемии на нейроны и внутриклеточными метаболическими сдвигами, нарушающими функцию нервов. Есть множество типов, включая

Симметричную полинейропатию (с поражением мелких и крупных волокон)
Краниальную нейропатию

Чаще всего встречается симметричная полинейропатия, поражающая дистальные отделы ног и рук (по типу «носков» и «перчаток»). Она проявляется парестезиями, дизестезиями или безболезненной потерей тактильной, вибрационной, проприоцептивной или температурной чувствительности. Это может привести к тому, что больной не будет чувствовать боли, причиняемой тесной обувью или нагрузкой на ногу, и в результате на стопе образуется инфицированная язва, возникают деформация, перелом или подвывих стопы (сустав Шарко). Нейропатия с поражением мелких волокон характеризуется болью, онемением и потерей температурной чувствительности при сохраненных ощущениях вибрации и положения. В таких случаях возрастает вероятность образования язв стопы и нейропатической дегенерации суставов; увеличивается и частота автономной нейропатии. Преимущественное поражение крупных нервных волокон обусловливает слабость, потерю вибрационной и проприоцептивной чувствительности и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Собственные мышцы стопы часто атрофируются, формируя «висячую стопу».

Автономная нейропатия может приводить к ортостатической гипотонии, непереносимости физических нагрузок, тахикардии покоя, дисфагии, тошноте и рвоте (вследствие пареза желудка), запорам и поносам (включая демпинг-синдром), недержанию стула, задержке и недержанию мочи, эректильной дисфункции и ретроградной эякуляции, уменьшению любрикации влагалища.

При радикулопатии чаще всего поражаются проксимальные отделы нервных корешков на уровне L2-L4, что сопровождается болью, слабостью и атрофией мышц нижних конечностей (диабетическая амиотрофия), или на уровне T4-T12, что вызывает боль в животе (торакальная полирадикулопатия).

Для краниальной нейропатии при поражении III пары черепно-мозговых нервов характерны диплопия, птоз и анизокория, а при поражении IV или VI пары нервов – моторные параличи.

Мононейропатия, затрагивающая срединный нерв, проявляется слабостью и онемением пальцев рук, а поражающая срединный нерв – «висячей стопой». При СД часто имеют место симптомы компрессии нервов, например, синдром запястного канала. Мононейропатии могут одновременно поражать несколько одиночных нервов (множественный мононеврит). Эти симптомы чаще наблюдаются у больных старшего возраста и обычно спонтанно исчезают через несколько месяцев (кроме компрессионных симптомов).

Симметричную полинейропатию диагностируют по сенсорному дефициту и ослаблению ахиллова рефлекса. Нечувствительность к легкому прикосновению нейлоновой нити позволяет выделить пациентов с высоким риском «диабетической стопы» (см. рисунок Скрининг «диабетической стопы» [Diabetic foot screening]). В качестве альтернативы, для оценки вибрационного чувства на тыльной первого пальца можно использовать тест с камертоном с частотой 128 Гц.

При всех формах нейропатии могут понадобиться электромиография и исследование нервной проводимости, которые иногда проводят для исключения других причин нейропатических симптомов, таких как недиабетическая радикулопатия и синдром запястного канала.

Нейропатию лечат комплексно, контролируя гликемию, регулярно проводя уход за ногами и купируя боли. Строгий контроль гликемии может ослабить проявления нейропатии. Симптоматическая терапия включает местное применение мазей с капсаицином, использование трициклических антидепрессантов (например, амитриптилин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина-норадреналина (например, дулоксетин) и противосудорожных препаратов (прегабалин, габапентин). Больные с потерей сенсорной чувствительности должны ежедневно осматривать свои стопы, чтобы своевременно обнаруживать небольшие травмы и принимать меры против их прогрессирования и инфицирования, грозящих ампутацией.

Скрининг для выявления диабетической стопы

К определенным участкам каждой стопы прижимают эстезиометр, представляющий собой монофиламент 10 г, и нажимают на него, пока он не согнется. Этот тест позволяет обеспечить постоянное давление с воспроизводимой силой (обычно равной 10 г), что позволяет контролировать изменения чувствительности нервов стопы со временем. Тест проводят на обеих ногах, и записывают наличие (+) или отсутствие (−) ощущения на каждом участке.

Атеросклероз крупных сосудов является следствием гиперинсулинемии, дислипидемии и гипергликемии, характерных для сахарного диабета. Проявления включают

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и непосредственного обследования; изучают также роль скрининговых тестов, например, балльного показателя кальциноза коронарных сосудов. Лечение сводится к тщательному контролю факторов риска атеросклероза, включая нормализацию уровня глюкозы в плазме, липидов и артериального давления в сочетании с отказом от курения и ежедневным приемом аспирина и ингибиторов АПФ. Многофакторный подход, который включает управление контроля гликемии, гипертонии, дислипидемии и может быть эффективным в снижении темпов развития сердечно-сосудистых событий. В отличие от микрососудистых заболеваний, один только интенсивный контроль гликемии позволяет уменьшить риск при диабете 1 типа, но не при 2 типе.

В основе диабетической кардиомиопатии лежит множество факторов, включая ожирение эпикарда, артериальную гипертонию с гипертрофией желудочков, микроангиопатии, дисфункцию эндотелия и автономной нервной системы, общее ожирение и метаболические сдвиги. Нарушение систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к сердечной недостаточности и увеличивает вероятность ее развития после инфаркта миокарда.

Плохой контроль сахарного диабета повышает предрасположенность к бактериальным и грибковым инфекциям, что объясняется негативным влиянием гипергликемии на функцию гранулоцитов и Т-клеток. В дополнение к общему повышению риска развития инфекционных заболеваний, у личностей с сахарным диабетом возрастает восприимчивость к грибковым инфекциям кожи и слизистых (например, оральный и вагинальный кандидоз) и бактериальным инфекциям стоп (вплоть до остеомиелита), которые обычно усугубляются сосудистой недостаточностью нижних конечностей и диабетической нейропатией. Гипергликемия является твердо обоснованным фактором риска хирургических инфекций.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) становится все более распространенной и представляет собой важную сопутствующую патологию диабета 2-го типа. Некоторые исследования показывают, что более половины населения с наличием сахарного диабета 2 типа имеет НАЖБП. Также она наблюдается у людей с метаболическим синдромом, ожирением и дислипидемией при отсутствии сахарного диабета. НАЖБП требует подтверждения стеатоза печени путем визуализации или гистологии и отсутствия других причин накопления жира (таких как потребление алкоголя или лекарств, которые вызывают накопление жира). НАЖБП включает неалкогольную жировую печень (НАЖЛ) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). НАЖБП наблюдается в ≥ 5% случаев при стеатозе печени, но без признаков гепатоцеллюлярного повреждения. В то же время при НАСГ наблюдается как при стеатозе печени (≥ 5%), так и при воспалении с повреждением гепатоцитов. При НАСГ также может наблюдаться фиброз, что может привести к циррозу. Патогенез НАЖБП не полностью изучен, но он явно связан с инсулинорезистентностью, приводящей к накоплению триглицеридов в печени. Основным методом терапии остаются диета, физические упражнения и снижение массы тела. Пиоглитазон также может быть эффективен для пациентов с признаками НАСГ.

К частым осложнениям относится так называемая диабетическая стопа (изменение кожи, изъязвления, инфекция, гангрена); это осложнение связывают с поражением сосудов, нейропатией и относительной иммуносупрессией.

У пациентов с сахарным диабетом возрастает риск развития некоторых ревматических заболеваний, включая инфаркты мышц, синдром запястного канала, контрактуру Дюпюитрена, спаечные капсулиты и склеродактилию. Учащаются глазные заболевания, не связанные с диабетической ретинопатией (например, катаракты, глаукома, повреждения роговицы, нейропатия зрительного нерва), заболевания печени и желчных путей (например, неалкогольная жировая болезнь печени, цирроз, желчнокаменная болезнь) и кожные болезни (например, стригущий лишай, язвы нижних конечностей, диабетическая дермопатия, диабетический липоидный нкробиоз, диабетическая склеродермия, витилиго, кольцевидная гранулема, черный акантоз – признак инсулинорезистентности). Часто развиваются депрессия и деменция.

Источник