Классификация сахарного диабета по воз 1999 года
| СД 1 типа • Иммуноопосредованный • Идиопатический | Деструкция b-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности |
| СД 2 типа | • с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или • с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё |
| Другие специфические типы СД | Генетические дефекты функции b-клеток • Генетические дефекты действия инсулина • Заболевания экзокринной части поджелудочной железы • Эндокринопатии • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами • Инфекции •Необычные формы иммунологически опосредованного CД •Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД |
| Гестационный СД | гипергликемия, впервые выявленная во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД |
Требования к формулировке диагноза при СД*:
– Сахарный диабет 1 типа (2 типа) или Сахарный диабет вследствие (указать причину)
-Диабетические микроангиопатии:
– ретинопатия (указать стадию на левом глазу, на правом глазу);
–состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения (если проводились) от… года
– нефропатия (указать стадию)
- Диабетическая нейропатия (указать форму)
– Синдром диабетической стопы (указать форму)
– Диабетическая нейроостеоартропатия (указать стадию)
– Диабетические макроангиопатии:
– ИБС (указать форму)
– Сердечная недостаточность (указать функциональный класс по NYHA)
– Цереброваскулярные заболевания (указать какие)
– Хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей (указать стадию)
– Артериальная гипертензия (указать степень)
– Дислипидемия
– Сопутствующие заболевания
*После формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля.
Пример формулировки диагноза
СД 2 типа компенсированный (целевой уровень HbA1c 7,5%). Диабетическая непролиферативная ретинопатия (OU). Диабетическая полинейропатия, сенсомоторная форма.
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии
(ВОЗ, 1999–2006, Российский национальный консенсус по гестационному сахарному диабету, 2012)
Время определения | Концентрация глюкозы, моль/л* | |
| Цельная Капиллярная кровь | Венозная Плазма | |
НОРМА | ||
Натощак и через 2 ч после ПГТТ | 3,3 – 5,5 | 4,0 – 6,1 |
| <7,8 | <7,8 | |
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ | ||
Натощак или через 2 ч после ПГТТ или случайное определение | ≥6,1 | ≥7,0 |
| ≥11,1 | ≥11,1 | |
| ≥11,1 | ≥11,1 | |
НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ | ||
Натощак и через 2 ч после ПГТТ | <6,1 | <7,0 |
| ≥7,8 и <11,1 | ≥7,8 и <11,1 | |
НАРУШЕННАЯ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК | ||
Натощак и через 2 ч после ПГТТ | ≥5,6 и <6,1 | ≥6,1 и <7,0 |
| <7,8 | <7,8 | |
Гестационный диабет | ||
Натощак или через 1 ч после ПГТТ или через 2 ч после ПГТТ | ≥5,1 <7,0 | |
| ≥ 10 | ||
| ≥ 8,5 | ||
* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.
Перевод из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л х18,02 = мг/дл
Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Правила проведения ПГТТ:
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
ПГТТ не проводится:
– на фоне острого заболевания
– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)
НbA1c как диагностический критерий СД:
В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД.
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 %. (Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 %).
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы.
Дифференциальный диагноз.
Поскольку диагноз СД ставится по абсолютному уровню гликемии, дифференциальный диагноз может быть только между различными типами СД (табл.1).
Таблица 1. Отличия между СД 1 и 2 типов
| Признаки | СД 1 типа | СД 2 типа |
| Распространенность | 10-15% | 85-90% |
| Наследственная предрасположенность | Не характерна | характерна |
| Возраст начала болезни | До 30 лет | После 40 лет |
| Масса тела | Чаще снижена | Чаще повышена |
| Начало болезни | Острое | Постепенное |
| Сезонность заболевания | Осень-зима | Нет |
| Течение | Лабильное | Стабильное |
| Риск кетоацидоз | высокий | низкий |
| симптоматика | Резко выражена | Слабо выражена |
| инсулинорезистентность | нет | есть |
| Инсулин и С-пептид плазмы | Снижены | В норме, часто повышены, снижены при длительном течении |
| Антитела к клеткам островков | Выявляются у 80-90% в первые недели заболевания | Отсутствуют |
| Иммуногенетика | HLA DR3-B8, DR4-B15, B15 | Не отличается от здоровой популяции |
| Таблетированные ССП | Неэффективны | Эффективны |
| Потребность в инсулине | жизненная | Вначале отсутствует, затем развивается |
Источник
1.
Диабет 1 типа
(старое название: инсулин-зависимый
сахарный диабет):
– аутоиммунный;
– идиопатический.
2.
Диабет 2 типа
(старое название: инсулин-независимый
сахарный диабет)
3. Другие специфические типы сахарного диабета:
А.Генетические
дефекты β-клеточной функции:
а)
юношеский MODY-диабет
(в классификации 1999 г выделялось 3 типа,
в 2005 г – 6 типов);
б) митохондриальная
мутация ДНК;
в) другие генетические
дефекты β-клеточной функции
Б. Генетическмем дефекты в действии
инсулина (опосредованные нарушением
функции рецепторов):
– резистентность
к инсулину типа А; – лепречаунизм;
– синдром
Рабсона-Менденхолла; – липоатрофический
диабет
– другие варианты
генетических аномалий инсулинорецепторов.
В. Болезни экзокринной части
поджелудочной железы:
–
хронический и рецидивирующий панкреатит,
неоплазии, панкреоэктомия, кистозный
фиброз, фиброкалькулезная панкреатопатия,
гемохроматоз;
Г. Эндокринопатии:
Акромегалия,
синдром Кушинга, глюкагонома,
феохромоцитома, тиреотоксиеоз,
соматостатинома, альдостерома и др.
Д. Диабет,
индуцированный лекарствами и химикатами:
вакор,
циклоспорин, пентамидин, никотиновая
кислота, диазоксид, α-адреномиметики,
β-адреноблокаторы, тиазидные диуретики,
дилантин, α-интерферон, глюкокортикоиды,
тиреоидные гормоны и др.
Е.
Инфекции, вероятно участвующие в
воспалительных процессах островка
поджелужочной железы и последующей
деструкции β-клеток:
– врожденная
краснуха, эпидемический паротит,
инфекции, обусловленные цитомегаловирусами,
вирусами коксаки и др.
Ж. Необычные
формы иммуноопосредованного диабета:
– синдром
обездвиженности, аутоантитела к
рецепторам инсулина и др.
З. Генетические
синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:
–
синдромы Дауна, Кляйнфельтера,
Шерешевского-Тернера, Вольфрама,
Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли,
атаксия Фридрейха, хорея Гаттнгтона,
миотоническая дистрофия, порфирия и
др.
4. Гестационный сахарный диабет.
III.3. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 1.
Ведущим звеном патогенеза СД1 является
деструкция β-клетокподжелудочной
железы и, как следствие,абсолютная
инсулиновая недостаточность.Клинически явный (манифестный) диабет
возникает при разрушении 85-90% β-клеток.
По механизму запуска гибели островковых
клеток СД1 разделяется на идиопатический
и аутоиммунный, который встречается в
10 раз чаще, чем первый.
Аутоиммунный СД1.
Аутоиммунная форма СД1 ассоциируется
с внутренними (генетическими) и внешними
(провоцирующими) факторами, которые в
комбинации друг с другом «запускают»
иммунные реакции повреждения островкового
аппарата.
Вероятность возникновения аутоиммунного
СД1 обусловлена определенными типами
и сочетаниями генов HLA-системы,
расположенной на 6-й хромосоме
(диабетогенные аллели из групп HLA-DP, -DQ,
-DR), а также другими диабетогенными
генами, которых сегодня насчитывается
уже не менее 20 и которые располагаются
как на разных хромосомах, так и в разных
участках одной и той же хромосомы.
Например, согласно самым последним
данным, в наследование предрасположенности
к аутоиммунному СД1, помимо генов
HLA-системы (хромосома 6), вовлечены ген
инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий
тяжелую цепь IgG(хромосома
14); ген β-цепи Т-клеточного рецептора
(хромосома 7); гены факторов некроза
опухолей и других цитокинов (полихромосомная
мозаичная локализация).
Этиология аутоиммунного СД1 окончательно
не установлена. По современным
представлениям, патогенетический
механизм деструкции β-клеток при этой
форме сахарного диабета можно представить
как последовательность взаимодействия
значительного количества внешних
инициирующих факторов. У лиц, генетически
предрасположенных к аутоиммунному СД1,
активирование иммунокомпетентных
клеток происходит на фоне повышенного
образования различных цитокинов
(интерлейкина-1, фактора некроза опухолей,
γ-интерферона и др), провоспалительных
простагландинов, оксида азота и др,
совокупное действие которых приводит
к деструкции, апоптозу и уменьшению
количества β-клеток и клинической
картине диабета. Полагают, что среди
инициирующих агентов наибольшую
значимость для возникновения аутоиммунного
СД1 имеют вирусы врожденной краснухи,
эпидемического паротита, аденовирусы,
вирусы Коксаки. В свою очередь, повреждающее
действие вирусов проявляется в большей
степени на фоне возможных предшествующих
воздействий на мембрану β-клеток:
а) различных химических веществ в
субпороговых концентрациях;
б) преходящих отклонений в клеточном
метаболизме, спровоцированных различными
экзогенными причинами (гипоксия,
авитаминозы, недостаток микроэлементов,
в частности Cu2+иZn2+, и др.);
в) неадекватной гормональной регуляцией,
в особенности в периодах полового
созревания и адренархе (об этом косвенно
свидетельствует возраст к началу
заболевания СД1, который у большинства
пациентов соответствует пубертату).
Инфильтрация островка лимфоцитами
(Тх1, ЦТЛ СD8),NK-клетками
и макрофагами (инсулит) постоянно
встречается на самых ранних этапах
развития аутоиммунного СД1 и указывает
на участие в патологических процессах
клеточного звена иммунитета.
Аутоантитела к различным антигенам
β-клеток обнаруживаются в сыворотке у
большинства больных аутоиммунным СД1
на доклинической стадии и почти у всех
пациентов на ранних стадиях клинического
периода. Роль аутоантител в патогенезе
СД1 остается открытой. Одни исследователи
полагают, что все типы этих аутоантител
появляются вторично в ответ на разрушение
β-клеток, т.е. не принимают участия в
индукции или поддержании цитотоксических
реакций. Другие авторы не исключают
возможности разрушения β-клеток
комплементсвязывающими аутоантителами.
Тем не менее, появление описываемых
антител свидетельствует об идущем
процессе разрушения β-клеток, причем
независимо от наличия или отсутствия
клинических признаков СД. Поэтому
выявление антител к островковым клеткам
позволяет диагностировать аутоиммунный
СД1 уже на латентной стадии (в период
поражения еще небольшого % островковых
клеток, не отражающегося на углеводном
обмене).
В развитии СД1 можно выделить несколько
периодов. I – характеризуется наличием
генетической предрасположенности.
Возможно провоцирующее событие –
инфекция или интоксикация, запускающая
аутоиммунное разрушение β-клеток.
Продолжается от 3-4 до 10-12 лет. II– в этом периоде происходит аутоиммунное
разрушение β-клеток, но продукция
инсулина оставшимися клетками вполне
достаточна.III– период
«скрытого диабета»: уровень глюкозы
натощак еще нормальный, но сахарная
кривая после нагрузки глюкозой становится
патологической, что свидетельствует о
произошедшем существенном уменьшении
количества β-клеток .IV–
период «явного диабета»: разрушено
около 90% β-клеток, гипергликемия натощак
и клиника СД. Обычный возраст больных
к этому времени- 20 лет.V- терминальный диабет с клиникой
осложнений.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
| Тип СД | Характеристика заболевания |
| Сахарный диабет типа 1: n аутоиммунный; n идиопатический | Деструкция В-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной недостаточности инсулина |
| Сахарный диабет 2-го типа | От преимущественной резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина до преимущественного секреторного дефекта с резистентностью к инсулина или без нее |
| Гестационный сахарный диабет | Возникает во время беременности |
| Другие типы сахарного диабета* | n Генетические дефекты функции В-клеток n Генетические дефекты в действии инсулина n Болезни экзокринной части поджелудочной железы n Эндокринопатии n Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями n Диабет, индуцированный инфекциями n Необычные формы иммуно-опосредованного диабета n Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД |
*Другие типы сахарного диабета
* Генетические дефекты функции р-клеток: MODY-1; МODY-2; MODY-3; МODY-4; митохондриальная мутация ДНК; другие.
* Генетические дефекты в действии инсулина: резистентность к инсулину типа А; лепречаунизм; синдром Рабсона-Менденхолла; липоатрофический диабет; другие.
* Болезни экзокринной части поджелудочной железы (ПЖЖ): панкреатит; травма/панкреатэктомия; неоплазии; кистозный фиброз; гемохроматоз; фиброкалькулезная панкреатопатия.
* Эндокринопатии: акромегалия; синдром Кушинга; глюкагонома; феохромоцитома; тиреотоксикоз; соматостатинома; альдостерома; другие.
* Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет: вакор; тиазиды; пентамидин; дилантин; никотиновая кислота; a-интерферон; глюкокортикоиды; b-адреноблокаторы; тиреоидные гормоны; диазоксид; другие.
* Инфекции, индуцирующие диабет: врожденная краснуха; питомегаловирус; другие.
* Необычные формы иммунноопосредованного диабета: “Stiff-man”-синдром (синдром обездвиженности); наличие антител к рецепторам инсулина; наличие антител к инсулину; другие.
* Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД: синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Вольфрама, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли; атаксия Фридрейха; хорея Гентингтона; миотоническая дистрофия; порфирия; прочие.
Определение сахарного диабета типа 1
Сахарный диабет типа 1 – органоспецифическое аутоиммунноезаболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков поджелудочной железы (ПЖЖ), проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина (Дедов И.И. и соавт., 2007).
Патогенез сахарного диабета типа 1
Для развития СД типа 1 необходимо наличие генетической предрасположенности, маркерами которой являются определенные гены системы HLA (наиболее часто – DR3, DR4). Для реализации генетической предрасположенности, то есть для развития СД типа 1 у человека с определенным генотипом, необходимо воздействие провоцирующих внешнесредовых факторов, к которым относятся вирусы, некоторые токсические вещества, белки коровьего молока. Манифестации СД типа 1 у генетически предрасположенных лиц способствуют некоторые вирусы (паротита, врожденной краснухи, цитомегаловирус, вирус Коксаки В3 и В4). Показано наличие генетической предрасположенности островкового аппарата к повреждению вирусной инфекцией. Веществами, оказывающими токсическое действие на β-клетки ПЖЖ, являются стрептозотоцин, пентамидин, вакор и некоторые другие.
Воздействие провоцирующего фактора вызывает аутоиммунное воспаление (инсулит)с лимфоцитарной инфильтрацией островков,выработку аутоантител к структурам b-клеток ПЖЖ. Наличие аутоантител к глутаматдекарбоксилазе (GAD65), антиинсулиновых и цитоплазматических аутоантител типично для «аутоиммунного» СД типа 1, который абсолютно превалирует в европейской популяции. Развивающаяся аутоиммунная деструкция b-клеток панкреатических островков приводит к прогрессирующему снижению инсулиновой секреции. При снижении остаточной секреции до 10-15% от нормальных значений, развивается развернутая клиническая картина синдрома абсолютной инсулиновой недостаточности.
В патогенезе СД типа 1 выделяется шесть стадий, которые достаточно медленно прогрессируют, переходя одна в другую.
1) Наличие генетической предрасположенности: наличие определенных генов системы HLA).
2) Триггирование (инициация) иммунных процессов: наличие в сыворотке крови только одного вида антител к антигенам островка ПЖЖ.
3) Стадия активных иммунологических процессов: наличие нескольких типов антител к антигенам островка ПЖЖ.
4) Прогрессивное снижение первой фазы инсулиновой секреции, стимулированной внутривенным введением глюкозы.
5) Манифестный (клинически явный) диабет, возникающий при деструкции 85-90% β-клеток (остаточная панкреатическая секреция сохраняется). Имеются гипергликемия, симптомы диабета, вызванные абсолютной инсулиновой недостаточностью.
6) Полная деструкция β-клеток.
Клинические проявления сахарного диабета типа 1
Диагностика манифестного СД типа 1 обычно не представляет затруднений в связи с яркой клинической картиной. Характерны жалобы на сухость во рту, снижение веса с развитием дефицита массы тела различной степени, чрезмерную жажду (полидипсию), полиурию и поллакиурию, выраженную общую и мышечную слабость, сонливость, резкое снижение трудоспособности, повышенный на начальных стадиях аппетит (полифагия) в случае развития диабетического кетоацидоза сменяет его снижение вплоть до развития анорексии. В типичных случаях клиническая картина развивается в течение нескольких недель
В большинстве случаев выявляется клиническая триада: полиурия, полидипсия и полифагия. При лабораторном обследовании выявляются гипергликемия и глюкозурия. Гипергликемия, вызванная ухудшением утилизации глюкозы тканями вследствие недостаточности инсулина, приводит к глюкозурии. Глюкозурия вызывает осмотический диурез, полиурию и последующую дегидратацию, а также, вследствие потери с мочой энергетических субстратов, снижение веса, несмотря на повышенный (до развития кетоацидоза) аппетит.
СД типа 1 дебютирует в молодом возрасте, преимущественно у детей и подростков (пик манифестации заболевания приходится на 14 лет, однако иногда оно дебютирует на 1-м году жизни). При отсутствии оптимальной компенсации углеводного обмена значительно повышается частота развития инвалидизирующих поздних осложнений СД и смертность у пациентов молодого, трудоспособного возраста. Многочисленными исследованиями, в том числе самым крупным – проводившимся в течение 11 лет и включившего около 10 тысяч пациентов – Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), показано, что поддержание гликемии в пределах, близких к нормальным, снижает риск развития и прогрессирования микроангиопатических осложнений СД типа 1 на 50-80 %.
Диагностика и дифференциальная диагностика
СД типа 1
В большинстве случаев СД типа 1 диагностируется на основании выраженной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями синдрома абсолютной инсулиновой недостаточности.
В таблице 2 представлены основные дифференциально-диагностические отличия СД типов 1 и 2 (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2007)
Таблица 2.
Дифференциальная диагностика СД типов 1 и 2
Источник