Клинические формы сахарного диабета 1 типа
Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.
Общие сведения
Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.
Сахарный диабет 1 типа
Причины СД 1 типа
Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:
- Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
- Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
- Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
- Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.
Патогенез
В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.
Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).
Классификация
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:
- Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
- Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
- Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
- Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
- Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
- Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.
Симптомы СД 1 типа
Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.
Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.
У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.
Осложнения
Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.
Диагностика
Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:
- Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
- Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
- Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
- Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
- Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
- Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).
Лечение СД 1 типа
Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:
- Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
- Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
- Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
- Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
- Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).
Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.
Прогноз и профилактика
Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.
Источник
Са́харный диабе́т 1-го ти́па (инсули́нозави́симый диабет, ювенильный диабет) – аутоиммунное заболевание[1] эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия – повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого – жажда; потеря веса[2]; чрезмерный либо сниженный аппетит; сильное общее утомление организма; боли в животе; при длительном проявлении болезни и отсутствии диагностики заболевания начинается отравление организма продуктами распада жиров – часто проявляется в виде запаха ацетона от кожи, изо рта.
В отличие от сахарного диабета 2-го типа, характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), может быть врождённым. В последнее время наблюдается повышение верхней границы возраста и все чаще 1 типом сахарного диабета заболевают люди от 30 до 40-45 лет.
Этиология
Точные причины возникновения диабета 1-го типа неизвестны[3].
Наследственность
Установлена связь между заболеванием и множеством генов (как рецессивных, так и доминантных)[4].
Вероятность развития диабета 1-го типа увеличивается на 4 – 10 % (относительно средней по популяции) в том случае, если один из родителей страдает этим заболеванием[5].
Внешние факторы
В этиологии диабета 1-го типа значительную роль так играют и факторы внешней среды.
Однояйцевые близнецы, обладающие одинаковыми генотипами, страдают диабетом одновременно только в 30 – 50 % случаев[6].
Распространённость заболевания среди людей европеоидной расы в разных странах отличается десятикратно. Замечено, что у людей, мигрировавших из территорий с низкой заболеваемостью диабетом на территории с высокой заболеваемостью, диабет 1-го типа встречается чаще, чем среди тех, кто остался жить в стране рождения[7].
Вирусы
По одной из теорий аутоиммунную реакцию на клетки поджелудочной железы провоцируют вирусы, поражающие эти клетки[8]. Подозревается влияние вирусов Коксаки и краснухи, но убедительных доказательств не предъявлено.
Лекарственные средства и прочие химикаты
Стрептозоцин, ранее использовавшийся в качестве антибиотика[9], в настоящее время применяющийся в лечении метастатического рака поджелудочной железы[10], настолько токсичен для бета-клеток поджелудочной железы, что его используют для повреждения этих клеток в экспериментах на животных[11].
Крысиный яд Pyrinuron (Pyriminil, Vacor), применявшийся в США в 1976-1979 годах[12], который по-прежнему продолжает использоваться в некоторых странах, избирательно повреждает бета-клетки поджелудочной железы[13].
Патогенез
В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы). Диабет 1 типа составляет 5-10 % всех случаев диабета[14], чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно раннее проявление симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Единственным методом лечения являются пожизненные инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. Без лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как диабетическая кардиомиопатия, инсульт, почечная недостаточность, диабетическая ретинопатия, диабетическая язва стопы, кетоацидоз и диабетическая кома, которые приводят к инвалидности или заканчиваются смертью пациента[3].
Классификация
В издании Всемирной организации здравоохранения «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» от 1999 года приводится следующая классификация[15]:
| Тип диабета | Характеристика заболевания |
| Сахарный диабет 1-го типа | Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. |
| Аутоимунный | |
| Идиопатический | |
| Сахарный диабет 2-го типа | С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё. |
| Гестационный сахарный диабет | Возникает во время беременности. |
| Другие типы сахарного диабета | |
| Генетические дефекты функции β-клеток | MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК, другие. |
| Генетические дефекты в действии инсулина | Резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет, другие. |
| Болезни экзокринной части поджелудочной железы | Панкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия. |
| Эндокринопатии | Акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромацитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома, другие. |
| Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями | Вакор, тиазиды, пентамидин, дилантин, никотиновая кислота, α-интерферон, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, тиреоидные гормоны, диазоксид, другие. |
| Диабет, индуцированный инфекциями | Цитамегаловирус, краснуха, вирус гриппа, вирусные гепатиты B и С; описторхоз, эхинококкоз, клонкхорроз, криптоспородиоз, лямблиоз |
| Необычные формы иммунно-опосредованного диабета | «Stiff-man» – синдром (синдром обездвиженности), наличие антител к рецепторам инсулина, наличие антител к инсулину, другие. |
| Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом | Синдром Дауна, синдром Лоренса – Муна – Бидля, синдром Клайнфелтера, миотоническая дистрофия, синдром Тернера, порфирия, синдром Вольфрама, синдром Прадера – Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, другие. |
Патогенез и патогистология
Панкреатический островок, поражённый аутоиммунным инсулитом – группы бета-клеток замещены соединительной тканью.
Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.
Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность усваивать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) – кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани – стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.
Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счёте может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли – развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната[16].
Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):
- Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.
- Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.
- Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.
- Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
- Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток.
- Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.
Клиническая картина
Клинические проявления заболевания обусловлены не только типом сахарного диабета, но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы:
- симптомы, указывающие на декомпенсацию заболевания;
- симптомы, связанные с наличием и степенью выраженности диабетических ангиопатий, нейропатий и других осложняющих или сопутствующих патологий.
- Гипергликемия обусловливает появление глюкозурии. Признаки повышенного уровня сахара в крови (гипергликемии): полиурия, полидипсия, похудение при повышенном аппетите, сухость во рту, слабость
- микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия),
- макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы
- сопутствующая патология: фурункулёз, кольпит, вагинит, инфекция мочеполовых путей и так далее.
Диагностика
В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтверждённая гипергликемия – содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ≥ 7.0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через 2 часа после теста толерантности к глюкозе[17]. Уровень HbA1c > 6.5% При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.
- Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
- Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Такими же методами оценивается уровень концентрации в крови Gантител.
Осложнения
- Кетоацидоз, гиперосмолярная кома
- Гипогликемическая кома (в случае передозировки инсулина)
- Диабетическая микро- и макроангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
- Диабетическая полинейропатия – полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
- Диабетическая артропатия – боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
- Диабетическая офтальмопатия – раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
- Диабетическая нефропатия – поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности;
- Диабетическая энцефалопатия – изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[18].
Лечение
Общие принципы
Основные цели лечения:
- Устранение всех клинических симптомов СД
- Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
- Профилактика острых и хронических осложнений СД
- Обеспечение высокого качества жизни больных.
Для достижения поставленных целей применяют:
- диету
- дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН)
- обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием)
- постоянный самоконтроль
Инсулинотерапия
Лечение инсули́ном преследует задачу максимально возможной компенсации нарушений углеводного обмена, предотвращения гипергликемии и профилактики осложнений сахарного диабета. Введение инсулина жизненно необходимо лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа. Одним из способов введения инсулина лицам с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа является инсулиновая помпа.
Экспериментальные
В первой фазе клинических испытаний ДНК-вакцины BHT-3021 приняли участие 80 пациентов старше 18 лет, у которых диагноз «диабет 1-го типа» был поставлен в последние 5 лет. Половина из них еженедельно в течение 12 недель получали внутримышечные инъекции BHT-3021, а вторая половина – плацебо. По истечении этого срока группа, получавшая вакцину, продемонстрировала повышение уровня С-пептидов в крови – биомаркера, свидетельствующего о восстановлении функции бета-клеток[19],[20].
Применение Кетогенной диеты позволяет достичь хорошего контроля глюкозы, уменьшая риски осложнений[21].
Средства, улучшающие ферментную функцию поджелудочной железы.
При связях с поражением поджелудочной: борьба с гипоксией (гипербарическая оксигенация, цитохром, актовегин) апротинин, креон, фестал, иммуномодулирующая терапия (при наличии инфекционного, вирусного) компонента диабета, и при осложнениях, связанных с инфекциями: своевременная коррекция/ удаление (панкреатит, эхинококковая киста, описторхоз, кандидоз, криптоспородиоз) своевременное вскрытие её очагов.
При токсической и ревматической этиологии:
Экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ). Своевременная диагностика и устранение/коррекция первопричины(d-пенициламин при скв, десферал – при гемохроматозе), отмена кортикостероидов, тиазидов и др, послуживших катализатором запуска манифестации заболевания, их выведение с помощью специфической антидот-терапии)
При нейроэндокринном, генетическом компоненте:
Своеременная диагностика наследственных заболеваний, с нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции, с помощью генетических тестов.
Примечания
- ↑ Daniela Cihakova MD, PhD. Type 1 Diabetes Mellitus, Johns Hopkins University School of Medicine
- ↑ Cooke DW, Plotnick L (November 2008). “Type 1 diabetes mellitus in pediatrics”. Pediatr Rev. 29 (11): 374-84, quiz 385. DOI:10.1542/pir.29-11-374. PMID 18977856.
- ↑ 1 2 Diabetes Fact sheet № 312. WHO (October 2013). Дата обращения 6 сентября 2014.
- ↑ Bluestone JA, Herold K, Eisenbarth G (2010). “Genetics, pathogenesis and clinical interventions in type 1 diabetes”. Nature. 464 (7293): 1293-1300. Bibcode:2010Natur.464.1293B. DOI:10.1038/nature08933. PMID 20432533.
- ↑ Genetics & Diabetes, Diabetes rmation. Dr. Warram. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic
- ↑ OMIM222100 - Diabetes mellitus, insulin-dependent; IDDM
- ↑ Knip M, Veijola R, Virtanen SM, Hyöty H, Vaarala O, Akerblom HK (2005). “Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes”. Diabetes. 54: S125-S136. DOI:10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125. PMID 16306330.
- ↑ Fairweather D, Rose NR (2002). “Type 1 diabetes: virus infection or autoimmune disease?”. Nat. Immunol. 3 (4): 338-40. DOI:10.1038/ni0402-338. PMID 11919574.
- ↑ Vavra JJ, Deboer C, Dietz A, Hanka LJ, Sokolski WT (1959). “Streptozotocin, a new antibacterial antibiotic”. Antibiot Annu. 7: 230-5. PMID 13841501.
- ↑ Brentjens R, Saltz L (2001). “Islet cell tumors of the pancreas: the medical oncologist’s perspective”. Surg Clin North Am. 81 (3): 527-42. DOI:10.1016/S0039-6109(05)70141-9. PMID 11459269.
- ↑ Rossini, A. A.; Like, A. A.; Chick, W. L.; Appel, M. C.; Cahill Jr, G. F. (1977). “Studies of streptozotocin-induced insulitis and diabetes”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United es of America. 74 (6): 2485-2489. DOI:10.1073/pnas.74.6.2485. PMC 432197. PMID 142253.
- ↑ Vogel, R. P. (1982). “Poisoning with Vacor Rodenticide”. s of Pathology and Laboratory Medicine. 106 (3): 153. PMID 6895844.
- ↑ Pyriminil. Pyriminil. U.S. National Library of Medicine.
- ↑ Daneman D (11 March 2006). “Type 1 diabetes”. Lancet. 367 (9513): 847-58. DOI:10.1016/S0140-6736(06)68341-4. PMID 16530579.
- ↑ World Health Organisation. Department of Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications (PDF) (1999).
- ↑ Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
- ↑ Definition and diagnosis of diabetes mellitus and interte hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. Geneva: World Health Organization. 2006. p. 1. ISBN 978-92-4-159493-6.
- ↑ Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994
- ↑ ДНК-вакцину от диабета 1 типа успешно испытали на людях.// Медпортал, 27 июня 2013 г.
- ↑ Bart O. Roep, Nanette Solvason, Plasmid-Encoded Proinsulin Preserves C-Peptide While Specifically Reducing Proinsulin-Specific CD8+ T Cells in Type 1 Diabetes. Sci Transl Med 26 June 2013: Vol. 5, Issue 191, p. 191ra82 Sci. Transl. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006103
- ↑ Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus. Management of Type 1 Diabetes With a Very Low-Carbohydrate Diet (англ.) // Pediatrics. – 2018-05-07. – P. e20173349. – ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275. – doi:10.1542/peds.2017-3349.
См. также
- Сахарный диабет
- Сахарный диабет 2-го типа
- Неиммунные формы сахарного диабета у детей
- Аутоиммунный полиэндокринный синдром
Ссылки
- Диабет. Информационный бюллетень № 312, Октябрь 2013 г. // Всемирная организация здравоохранения
- Российская Диабетическая Ассоциация
- Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003
Литература
- Астамирова Х., Ахманов М. «Настольная книга диабетика», М., «Эксмо», 2000-2013 (переиздаётся ежегодно).
- Астамирова Х., Ахманов М. «Большая энциклопедия диабетика», М., «Эксмо», 2003-2009.
- Астамирова Х., Ахманов М. «Альтернативные методы лечения диабета. Правда и вымысел», СПб, «Вектор», 2009-2014.
- Ахманов М. «Диабет в пожилом возрасте», СПб, «Невский проспект», «Вектор», 2000-2012, (переиздаётся ежегодно).
- Ахманов М., Никберг И., Чайковский И. «Лечение диабета в XXI веке. Реальность, мифы, перспективы», СПб, «Вектор», 2011.
Диабетология | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
Эта страница в последний раз была отредактирована 21 сентября 2020 в 04:53.
Источник