Кома после инсульта сахарный диабет

Кома – это пограничное состояние между жизнью и смертью. Результат торможения нервных импульсов в коре головного мозга, подкорке, нижележащих отделах. Клинически проявляется заторможенностью или потерей сознания, снижением/отсутствием реакции на внешние раздражители, исчезновением рефлексов. Рассмотрим, почему развивается кома после инсульта, какова ее продолжительность, шансы выжить, полностью восстановиться.
Механизм развития комы
Повреждение нейронов сопровождается изменением обмена веществ нервной ткани. Внутриклеточная жидкость выходит в межклеточное пространство. Накапливаясь, она сдавливает капилляры, из-за чего питание нервных клеток еще больше ухудшается, их работа нарушается. Коматозное состояние может развиваться очень быстро (несколько секунд-минут) или постепенно (до нескольких часов, реже дней). Чаще всего кома возникает после массивного или стволового инсульта, вызванного кровоизлиянием, реже закупоркой церебральных артерий.
Степени тяжести
Существует 5 степеней комы после инсульта различной тяжести:
- Прекома – умеренная спутанность сознания, оглушение. Пострадавший выглядит сонливым, заторможено реагирует на внешние стимулы либо наоборот излишне активен.
- 1 степень – выраженная оглушенность. Пациент очень медленно реагирует на сильные внешние раздражители, включая болевые. Может выполнять несложные действия (крутится в постели, пить), отвечать бессмысленным набором слов/отдельными звуками, мышечный тонус слабый.
- 2 степень – потеря сознания (сопор), базовые рефлексы сохранены (реакция зрачков на свет, закрытие глаза при прикосновении к роговице). При обращении к больному реакция отсутствует, его редкие движения хаотичны. Болевые рефлексы угнетены. Изменяется характер дыхания: оно становится прерывистым, поверхностным, неритмичным. Возможно непроизвольное мочеиспускание, испражнение. Наблюдается дрожание отдельных мышц, скручивание конечностей.
- 3 степень – потеря сознания, отсутствие болевой реакции, некоторых базовых рефлексов. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Тонус мышц снижен. Пульс прощупывается плохо, дыхание неритмичное, слабое, температура тела снижена.
- 4 степень (запредельная) – отсутствие любых рефлексов. Агональное дыхание, сердцебиение, заканчивается смертью.
Зачем нужна искусственная кома
Искусственным называют коматозное состояние, которого достигают введением наркотических веществ (чаще всего барбитуратов) или охлаждением тела пациента до температуры 33 градуса. Они вызывают сужение сосудов мозга, замедление церебрального кровотока, уменьшение объема крови. Медикаментозная кома при инсульте необходима некоторым пациентам для устранения отека мозга – самого тяжелого осложнения, провоцирующего более 50% смертей.
Такая методика используется редко из-за большого количества осложнений, непредвиденного результата.
Продолжительность коматозного состояния
Длительность комы может быть очень разной: от нескольких часов до нескольких дней, недель. Некоторые пациенты умирают, не придя в себя. Редко больной пребывает в состояние комы несколько месяцев, год, более. Но шансы на восстановления после столь продолжительного коматозного состояния крайне малы.
Быстрый выход более вероятен при:
- умеренной площади некроза;
- ишемической природе инсульта;
- частичной сохранности рефлексов;
- молодом возрасте пациента.
Прогноз, восстановление после комы
Постинсультная кома считается самой тяжелой разновидностью коматозных состояний (1):
- только 3% больных удается выздороветь, полноценно восстановится;
- 74 % ком после инсульта заканчивается смертью;
- 7% пациентам удается прийти в сознание, однако они утрачивают все высшие функции (способность мыслить, разговаривать, совершать осознанные действия, выполнять команды);
- 12% больных остаются глубокими инвалидами;
- 4% людей выздоравливают, сохраняя нарушения средней степени тяжести.
Факторы, влияющие на прогноз:
- Локализация очага некроза. Если инсульт поражает продолговатый мозг, где расположены центры контроля дыхания, сердцебиения, смерть наступает очень быстро.
- Продолжительность комы: чем дольше она длится, тем меньше надежда на полноценное восстановление, выше риск летального исхода.
- Глубина комы. В медицине для ее оценки применяют шкалу Глазго. Во время обследования врач тестирует способность человека открывать глаза при воздействии различных раздражителей, речевую, двигательную реакцию. За каждый признак начисляется определенный бал (таблица). Чем ниже сумма балов, тем менее благоприятен исход для пациента.
Реакция | Бал |
---|---|
Открытие глаз при нажатии | |
есть | 2 |
нет | 1 |
В ответ на вопрос пациент | |
отвечает невпопад | 3 |
издает непонятные звуки | 2 |
не реагирует | 1 |
При сильном щипке конечность | |
отдергивается | 4 |
сгибается | 3 |
разгибается | 2 |
не реагирует | 1 |
Степень комы (по сумме баллов):
- 6-7 – умеренная;
- 4-5 – глубокая;
- 0-3 – смерть мозга.
Лечение, уход за больным
Схема лечения коматозных больных мало отличается от методики ведения других пациентов после инсульта. При ишемическом ударе основная задача врача – восстановить проходимость сосудов мозга, предупредить повторное тромбообразование. Оба типа инсульта требуют назначения мочегонных препаратов, уменьшающих отек мозга, снижающих внутричерепное давление.
Также больным назначаются лекарства для коррекции уровня артериального давления, работы сердца. Если человек не может самостоятельно дышать, его подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.
Больные, пребывающие в коме после инсульта, требуют круглосуточного ухода. Для профилактики пролежней пациентов переворачивают каждые 2-3 часа, подкладывают под выступающие части тела подушечки, валики. Каждый день человека моют, подмывают, меняют памперсы или мочеприемники.
Коматозные больные питаются через зонд – пластиковую трубку, которою вводят в желудок через нос. Рацион пациента состоит из различных жидкий блюд: пюрированных супов, овощей, детских смесей.
Исследование показали, что пациенты, которым давали прослушать записи семейных рассказов родственников, поправлялись быстрее, лучше. Во время прокручивания записи в их мозгу активизировались зоны памяти, речи (4).
Поэтому родственникам рекомендуют разговаривать со своими близкими. Вначале обязательно представитесь. Затем расскажите больному, как прошел ваш день, вспомните какие-нибудь события, объединяющие вас. Обязательно выразите любовь, скажите, что ждете его выздоровления.
Выход из комы
Процесс выхода не напоминает пробуждение. Первый обнашивающий признак – пациент открывает глаза, держит их некоторое время открытыми. Пока что он не реагирует на голос, касание. Взгляд больного обычно не сфокусирован, он смотрит куда-то вдаль. Возможны хаотические движения руками, ногами.
По мере улучшения человек начинает «просыпаться» от боли (например, щипка), касания. Движения становятся более целеустремленными. Например, пациент может пытаться вытянуть катетер. К сожалению, иногда – это максимальный результат, которого можно добиться.
Про стабильное улучшение говорят, если человек начинает реагировать на обращение по имени, становится способным выполнять простые указания (пожми руку, пошевели ногой). При хорошем раскладе состояние больного будет продолжать улучшаться. Он может начать узнавать окружающих, поддерживать разговор, выполнять просьбы, интересоваться происходящим. Дальнейшее восстановление зависит от тяжести повреждения головного мозга инсультом, коматозным состоянием.
Литература
- Dr David Bates. The prognosis of medical coma, 2001
- David E. Levy and other. Prognosis in Nontraumatic Coma, 1981
- Marc Lallanilla. What Is a Medically Induced Coma? 2013
- Theresa Louise-Bender Pape. Placebo-Controlled Trial of Familiar Auditory Sensory Training for Acute Severe Traumatic Brain Injury: A Preliminary Report, 2015
Ирина Костылева
Высшее медицинское образование. Кировская государственная медицинская академия (КГМА). Участковый терапевт. Подробнее об авторе
Последнее обновление: 12 октября, 2019
Источник
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук
А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук
Л. А. Новикова
Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва
ЦРБ, Севск, Брянская обл.
Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.
У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.
Эпидемиология инсульта при сахарном диабете
Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).
Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.
До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного — инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5–6 раз чаще, чем кровоизлияния.
Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете
У подавляющего большинства (72-75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.
Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.
У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.
Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом
У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.
При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.
Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.
Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.
Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.
Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.
Особенности терапии инсульта при сахарном диабете
При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.
Основными направлениями лечения являются:
- проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
- предупреждение отека головного мозга;
- назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
- двигательная нейрореабилитация;
- логопедическая реабилитация.
Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.
По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.
Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.
Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.
С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.
У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.
Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.
Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3-59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору |
Source: www.medlinks.ru
Источник