Коматозные состояния при сахарном диабете патогенез

Коматозные состояния при сахарном диабете патогенез thumbnail

Диабетическая
кома критическая дегидратация тканей
организма с поражением функций головного
мозга. Развивается при конц глю в крови
19,4-33,3 ммоль/л. В этих условиях вследствие
кетоацидоза К выходит во внекл
пространство, что лежит в основе нарушения
сократительной функции миокарда, а так
же дыхательной мускулатуры. Виды
диабетической комы:
1
.
Гипергликемическая кетоацидотическая
кома. Развивается при СД1 вследствии
гипергликемии, гиперкетонемии,
метаболического ацидоза. Глю и кетоновые
тела выводятся с мочой, что способствует
увеличению осмотического давления в
первичной моче, потере натрия и
сопровождается полиурией. Возникает
обезвоживание, недостаточность
периферического кровообращения и
гипоксия тканей. Ацидоз вызывает дыхание
Кусмауля, при котором теряется СО2 и как
следствие усугубляются нарушения
водно-электролитного баланса,
кислотно-щелочного равновесия, возникает
резкое нарушение метаболизма и функций
клеток ЦНС. В крови глю 22ммольл, кетоновые
тела 17 ммольл, повышенно содержание
остаточного азота, мочевины, ХС, ЖК,
уровень натрия , калия нормальный.
2.гипергликемическая
гиперосмолярная кома у СД2 при
дополнительном воздействии обезвоживающих
факторов(понос, рвота, прием диуретиков).
Развивается дегидратация организма и
развитие гиперосмолярности плазмы,
гликемия до 55ммольл. Нарастание глю в
крови ведет к усилению диуреза.
Обезвоживание приводит в гиповолемии,
стимуляции секреции альдостерона и
задержке натрия и хлора. Осмолярность
плазмы 500 мосмольл, что приводит к
внутрикл дегидратации, наруш водного
и элекролитного равновесия в клетках
мозга, гипоксии ЦНС с выраженной
неврологической симптоматикой и потере
сознания. 3.гипергликемическая
кома с лактат-ацидозом. В механизме ее
развития играют: снижение активности
ферментативного пируватдегидрогеназного
комплекса(при дефиците инсулина),
превращающего пируват в ацетил –КоА,
пируват в обратимой реакции, катализируемой
лактатдг, превращается в молочную
кислоту; применение лек препаратов
стимулирующих анаэробный гликолиз, тем
самым повышающих содержание лактата и
пирувата в организме; гипоксическое
состояние( при котором стимулируется
гликолиз) вызванное физ переутомлением
, сердечн и дых недост. к крови накапливается
молочная кислота, развивается коллапс,
нарушается серд деятельность и функции
дых центра(дых кусмауля), угнетение
сознания, нарушение чувствительности,
дисфункцией ЖКТ, резко выраженной
дегидратацией тканей. 4.
Гипогликемическая
кома связана с передоз инсулина, преп
сульфонилмочевины, развитием вторичного
гипопитуитаризма(следствие ангиопатии
сосудов гипофиза), ослабляющего ответ
на гипогликемию. Причиной может быть
инсулинома, недост контринсулярных
гормонов, печеночные формы гликогенозов,
голодание, заболевания печени, нарушение
расщепления и всасывания углеводов в
ЖКТ. Механизм: снижается доставка глю
к нервным клеткам это ведет к их
энергетическому истощению и нарушению
функций ЦНС. Меньше 3ммольл глю возникает
тремор, потливость, чувство тревоги,
голода,слабость, затем состояние
напоминающее алкогольное опьянение,
сопровождающ галлюцинациями ,
агрессивностью. При 2,5мммоль клонические
судороги, потеря сознания, отек и некроз
отдельных участков мозга.

3.Патогенез
ишемического повреждения миокарда
по Меерсону Ф.З.
Роль
стресса в развитии ишемии миокарда
.

Можно
выделить несколько механизмов
способствующих развитию ИБС при стрессе.
1.
Длительная частая стимуляция симпатической
нервной системы ведет к поражению
миокарда, из-за повышения внутрикл
Са(активация фосфолипаз, увеличение
активности ПОЛ, ослабление мощности
саркоплазм ретикулума и контрактура
миофибрилл, ухудшение работы митохондрий
в силу их перегрузки Са) все эти нарушения
ведут к нарушениям фаз сердечного
цикла-систолы и диастолы. 2.
Под влиянием катехоламинов растет
потребность миокарда в О2, что может
привести к ишемическому повреждению
миокарда. 3. Катехоламины обладая
способность. Активировать процессы
свертывания крови, тем самым могут
способствовать развитию тромбоза
коронарных артерий, потенцируя ишемическое
повреждение миокарда. 4. Снижению
коронарного кровотока может способствовать
возникающая во время стресса гипервентиляция
легких, которая ведет к увеличению
напряжению О2 в крови с последующим
развитием гипокапнического алкалоза,
что в свою очередь повышает тонус
коронарных артерий. 5. Ухудшение
коронарного кровотока способствует
характерная для стресса гиперлипидемия,
вызываемая чрезмерным усилением
адаптивного липотропного эффекта
стресса. В крови повышается сожержание
НЭЖК, а зачем – триглицеридов,
ресинтезируемых в печени их НЭЖК.
Повышается продукция и содержание в
крови бета-липопротеидов, в состав
которых в патогенезе ИБС нельзя
переоценить.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Диабетическая кома критическая дегидратация тканей организма с поражением функций головного мозга. Развивается при конц глю в крови 19,4-33,3 ммоль/л. В этих условиях вследствие кетоацидоза К выходит во внекл пространство, что лежит в основе нарушения сократительной функции миокарда, а так же дыхательной мускулатуры.

Виды диабетической комы:

1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается при СД1 вследствии гипергликемии, гиперкетонемии, метаболического ацидоза. Глю и кетоновые тела выводятся с мочой, что способствует увеличению осмотического давления в первичной моче, потере натрия и сопровождается полиурией. Возникает обезвоживание, недостаточность периферического кровообращения и гипоксия тканей. Ацидоз вызывает дыхание Кусмауля, при котором теряется СО2 и как следствие усугубляются нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, возникает резкое нарушение метаболизма и функций клеток ЦНС. В крови глю 22ммольл, кетоновые тела 17 ммольл, повышенно содержание остаточного азота, мочевины, ХС, ЖК, уровень натрия , калия нормальный.

Читайте также:  Как скрыть диабет от врача

2.гипергликемическая гиперосмолярная кома у СД2 при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов(понос, рвота, прием диуретиков). Развивается дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, гликемия до 55ммольл. Нарастание глю в крови ведет к усилению диуреза. Обезвоживание приводит в гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона и задержке натрия и хлора. Осмолярность плазмы 500 мосмольл, что приводит к внутрикл дегидратации, наруш водного и элекролитного равновесия в клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потере сознания.

3.гипергликемическая кома с лактат-ацидозом. В механизме ее развития играют: снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса(при дефиците инсулина), превращающего пируват в ацетил –КоА, пируват в обратимой реакции, катализируемой лактатдг, превращается в молочную кислоту; применение лек препаратов стимулирующих анаэробный гликолиз, тем самым повышающих содержание лактата и пирувата в организме; гипоксическое состояние( при котором стимулируется гликолиз) вызванное физ переутомлением , сердечн и дых недост. к крови накапливается молочная кислота, развивается коллапс, нарушается серд деятельность и функции дых центра(дых кусмауля), угнетение сознания, нарушение чувствительности, дисфункцией ЖКТ, резко выраженной дегидратацией тканей.

4.Гипогликемическая кома связана с передоз инсулина, преп сульфонилмочевины, развитием вторичного гипопитуитаризма(следствие ангиопатии сосудов гипофиза), ослабляющего ответ на гипогликемию. Причиной может быть инсулинома, недост контринсулярных гормонов, печеночные формы гликогенозов, голодание, заболевания печени, нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ. Механизм: снижается доставка глю к нервным клеткам это ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС. Меньше 3ммольл глю возникает тремор, потливость, чувство тревоги, голода,слабость, затем состояние напоминающее алкогольное опьянение, сопровождающ галлюцинациями , агрессивностью. При 2,5мммоль клонические судороги, потеря сознания, отек и некроз отдельных участков мозга.

Источник

  Известно, что сахарный диабет различают двух видов: инсулинозависимый – это первый тип заболевания. Характеризуется полной недостаточностью инсулина. Инсулиннезависимый – это второй тип, в этом случае дефицит инсулина относительный. Самым страшным осложнением этого заболевания является коматозное состояние пациента (диабетическая кома).

Диабетическая кома

Диабетическая кома

  Возникает коматоз при относительном дефиците и при полной нехватке инсулина у диабетика. Хотя вызвать кому могут и другие метаболические проблемы.

  Диабетические комы бывают:

  • гипогликемическими;
  • гипергликемическими;

Гипогликемическая кома: основание проявлений, развитие, лечение

  Эта разновидность комы возникает при очень резком и существенном снижении инсулина у диабетика. Критические отметки от двух до одного мили моля.

  Причина, которая может спровоцировать ее появление это:

  • нарушение рациона;
  • наличие у диабетика инсулиномы – разновидность опухоли отека гормонального происхождения.
  • передозировка вводимого инъекцией инсулина;

  Предвестниками наступления коматозного состояния могут быть:

  • Сильное и несанкционированное чувство голода.
  • За совсем короткий промежуток времени появляется ничем необъяснимая слабость и усталость.
  • Сильная потливость.
  • Чувство страха и необъяснимой тревоги.

  Важно! В эти минуты пациент должен успеть скушать кусочек сахара или другое что-то садкое. В противном случае его состояние может резко усугубиться, усилится риск наступления комы гипогликемического типа.

  Признаки наступления комы:

  1. Потеря сознания при наступлении комы

    Потеря сознания при наступлении комы

    Потеря сознания.

  2. Расстройства Психомоторики и двигательные.
  3. Появление галлюцинаций.
  4. Тонические либо же конические судороги.
  5. Побледнение слизистых.
  6. Очень сильная потливость.
  7. Учащенное сердцебиение, даже если прибор показывает абсолютно нормальные показатели артериального давления. Учащается дыхание.

  Если у пациента в эти секунды взять кровь на анализ сахара, результаты покажут снижение уровня сахара.

  Очень часто пациенты принимают гипогликемический вид комы с гипергликемическим – это серьезнейшая ошибка, чревата летальным исходом. Потому как в случае неверно истолковать имеющиеся симптомы и ввести дозу инсулина, смерть может наступить незамедлительно.

  Если есть условия для постоянного мониторинга уровня глюкозы, то показатели сахара можно поддерживать в пределах 10 ммоль/л. При этом нужно ввести вместе с инсулином 10% раствор глюкозы. Очень важно, для того чтобы избежать отека головного мозга больного нужно подключить к прибору искусственной вентиляции легких, назначают, соответственно, капельницу маннитолосодержащую.

Гипергликемическая кома: лечение, развитие, причины проявления

  Коматозные состояния при сахарном диабете этой формы характеризуются резким и существенным повышением показателя глюкозы в составе крови. Самое интересное, что она не всегда проявляется сразу, процесс развития может длиться в течение нескольких недель. При этом диабетик может даже и не знать, что у него предкоматозное состояние.

  Что же происходит в эти минуты в организме больного? При полной остановке либо снижении дозы поступления инсулина в состав крови, организм начинает выделять гормоны. А они, как известно, еще больше мешают синтезу и блокировке действий инсулина. Именно из-за влияния гормонов уровень глюкозы постепенно повышается.

  Следствием чего появляются нарушается работа большинства органов и процессов и систем в организме: нервная, функции печени, работа почек, сердечно-сосудистая.

  Причины, вызывающие эти действия:

  • Несоответствие нужной дозы инсулина.
  • Нарушение диеты.
  • Не диагностированный сахарный диабет.
  • Инсулин не подходит организму.
  • Отказ от введения инъекций с инсулином.
Читайте также:  Как полезна калина при сахарном диабете 2 типа

  Предшественники наступления коматозного состояния:

  • Предкоматозное состояние: головные боли

    Прекоматозное состояние: головные боли

    Сильная жажда.

  • Частые позывы к мочеиспусканию.
  • Общая вялость и слабость, притом явные.
  • Интенсивные головные боли.
  • Замена нервного перевозбуждения на сонливость.
  • Понижается аппетит.
  • Несанкционированная рвота или тошнота.

  Важно! В случае если при таком состоянии больной будет находиться без присмотра и помощи медперсонала в течение половины или целых суток – это может стать причиной настоящей гипергликемической комы.

  Признаки гипергликемической комы отличаются от предыдущей:

  1. Потеря сознания.
  2. Возможные частые позывы к мочеиспусканию.
  3. Кожа и слизистые умеренно бледнеют и высыхает, проявляются покраснения.
  4. Часто из полости рта очищается типичный запах ацетона.
  5. Повышенная возбудимость, возможны судороги, активность рефлексов.
  6. Нарушение ритмичности дыхания: оно становится глубоким с шумами.

  В домашней обстановке лечение невозможно. Больной срочно должен быть доставлен в палату интенсивной терапии медицинского учреждения. Именно там ему смогут максимально правильно медицинскую помощь:

  • Внутримышечное введение нужной дозы гормонов.
  • Введение инсулина – вначале в вену струйно, потом, подключают капельницу.
  • Введение в организм необходимого количества жидкости, для устранения ее дефицита.
  • Для восстановления электролитного баланса пациенту вводят калий.
  • Строго отслеживается функции сердца, при необходимости восстанавливаются.
  • Уровень глюкозы постоянно контролируется.
  • Чтобы предупредить образование тромбов, вводятся соответствующие препараты.

  Эта разновидность комы имеет свои подвиды:

  1. Гиперсмолярная.
  2. Кетоциодическая.
  3. Актатацидемическая.

Кетоциодическая кома

Предкоматозное состояние

Прекоматозное состояние

  Именно она становится главным основанием летальных исходов у диабетиков. Очень часто развивающийся кетоацидоз и соответственно кетоацидотическая кома уносит из жизни людей в 20-летнем возрасте.

  Риск смертности увеличивается и в том случае, когда такое состояние регенерировалось на фоне другого заболевания:

  • оперативного вмешательства;
  • при беременности;
  • воспалительные процессы;
  • при введении препарата с просроченным сроком годности либо умышленное прекращение оного;

  Признаки очень похожи на формирование гипергликемической комы, однако, большая половина, если быть точным, то чуть более 50% пациенты жалуются на боль в животе, тошноту, блевоту на первый взгляд, такое состояние пациента напоминает «острый живот».

  Поэтому очень важно известить прибывших на помощь медработников об наличии у больного диагноза – сахарный диабет.

Гиперсмолярная кома

Гипермолярная кома

Гиперсмолярная кома

  Характеризуется резким понижением инсулина, но кеоацидозом не сопровождается. Причинами возникновения могут быть: нарушения в рационе, воспалительные процессы в организме, диуретические препараты, которые больной принимает, различные кровотечения, инфаркт миокарда.

  Признаками проявления могут быть: скачек уровня сахара сопровождающийся обезвоживанием, расстройство работы почек, такое деяние приводит к прекращению вывода с мочой натрия из организма. Лишний натрий приводит к тому, что клетки крови склеиваются и как следствие, появляются тромбы и кровоизлияния в головной мозг.

  Основные симптомы развиваются не редко, а на протяжении нескольких недель:

  • Стабильная сухость в ротовой полости.
  • Быстрая утомляемость.
  • Кожа стает дряблой и сухой.

  Если в этот момент не предпринимать никаких действий, то симптомы существенно усиливаются, у пациента начинают проявляться судороги, возможна потеря сознания, тахикардия, артериальное давление понижается, из ротовой полости ощущается запах ацетона, живот мягкий. Характерны также почечная недостаточность, сбои в работе ЦНС, возникает тромбоз сосудов.

Лактатацидемическая кома

  Эта разновидность коматозного состояния может быть следствием повышения в организме молочной кислоты при одновременном дефиците инсулина. При этом спровоцировать ее проявления могут инфекционные заболевания, а также заболевания почек, хронические стадии печенки, разные кровотечения, алкоголизм, инфаркт миокарда.

  Молочная кислота накапливается в крови из-за дефицита кислорода в организме. У здоровых людей печень преобразует молочную кислоту в гликоген, у диабетика такой механизм нарушен. Эта кома способна развиваться стремительно.

  На первых стадиях у пациента отмечаются боли: в мышечных тканях, в сердце, иногда могут наблюдаться расстройства ЖКТ. При быстром развитии больной теряет сознание, на коже появляются оттенки синевы, возникает тахикардия, понижается артериальное давление.

  Для устранения перенасыщенности молочной кислоты в организме пациенту вводят внутрь щелочной раствор, ликвидируют недостаток инсулина с помощью инъекции, далее, проводится лечение сердечно-сосудистой системы.

Источник

Коматозные состояния при сахарном диабете.

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) – это крайняя степень декомпенсации сахарного диабета, характеризующаяся тяжёлым расстройством всех видов обмена веществ, резким угнетением функции центральной нервной системы, общей дегидратаци ей организма, метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями и нарушениями функции всех жизненно важных органов. ДКК, как правило, встречается у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа, т.е. при инсулинозависимом сахарном диабете.
Факторы, провоцирующие или способствующие развитию диабетической комы:

а) диагностированный, ранее нелеченный СД;

б) развитие у больного СД острых воспалительных заболеваний, в первую очередь гнойных или других острых хирургических, а также соматических заболеваний (пневмония, тяжёлая ангина, инфаркт миокарда и др.), острых инфекций;

в) предшествовавшие патологические состояния, вызвавшие обезвоженность организма (многократная рвота, понос), голодание;

г) беременность, в первую очередь, осложнённая ранним токсикозом (рвота);

д) прекращение введения инсулина или введение инсулина с просроченным сроком.

В патогенезе диабетической комы основную роль играет абсолютная инсули-новая недостаточность. Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведёт к прогрессирующей гипергликемии и глюкозурии, глюкозурия способствует развитию осмотического диуреза и полиурии. Резко нарушается обмен электролитов – калия, натрия, хлора, магния. Общая дегидратация организма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмоляр-ность плазмы и возникающее при этом сгущение крови в конечном итоге ведут к нарушению гемодинамики, падению АД, нарушению микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканевой гипоксии.

В условиях дефицита инсулина и уменьшения гликогена в печени в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму; развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Причинами глубокого нарушения (угнетения) функции центральной нервной системы (ЦНС) вплоть до развития комы при ДКК считается дегидратация, гиперосмолярность нейронов головного мозга, гиперкетонемия и гипоксия головного мозга.

после диабетической комы

Клиника комы при сахарном диабете

Диабетическая кетоацидотическая кома развивается медленно, от первых симптомов декомпенсации СД до полной потери сознаия обычно проходит много часов, иногда – несколько суток. Лишь при острой гнойной инфекции, тяжелых интеркуррентных заболеваниях ДКК может развиться за несколько (8-16) часов. В развитии ДКК можно условно выделить 3 стадии:

1-я стадия диабетической комы

Характерны жалобы больных на сухость во рту, выраженную жажду, мочеизнурение, похудание, общую слабость, плохой аппетит, тошноту, редко – на рвоту. Сознание сохранено, наблюдаются вялость, нерезко выраженные симптомы дегидратации (сухость кожи, слизистых), может быть запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гемодинамика не нарушена. Гипергликемия в среднем 16,5 ммоль/л (300 мг%) и выше. В моче глюкозурия (3-5%) и ацетонурия (+++).

2-я стадия диабетической комы

Состояние больного тяжёлое, сознание угнетено до сопора; многократная рвота, иногда в виде кофейной гущи (паретическое состояние сосудов слизистой желудка, диапедезное кровотечение), могут быть боли в животе. Дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом, редкое – типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации организма значительно выражены: заострившиеся черты лица, сухость слизистых, язык обложен грязно-коричневым налётом, кожные покровы сухие, тур-гор кожи снижен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Гипотония, иногда до критических цифр. Может наблюдаться абдоминальный синдром (псевдоперитонит) – напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины; гипергликемия до 22,0-27,5 ммоль/л (400-500 мг%), в моче сахар 4-6%, ацетон +++.

3-я стадия диабетической комы

Сознание отсутствует, рефлексы угнетены или отсутствуют, гипотония мышц. Дыхание – типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации сильно выражены: заострившиеся черты лица, мягкие глазные яблоки, сухость губ, языка, кожные покровы сухие, тургор кожи резко снижен. Конечности нередко холодные. Пульс частый, малый, нитевидный. АД снижено, иногда – до коллапса. Тоны сердца глухие. Температура тела нормальная или понижена, повышение температуры свидетельствует, как правило, о сопутствующем воспалительном процессе. Гипергликемия до 27,5-44 ммоль/л (500-600 мг%), глюкозурия – 5-8%, ацетон в моче – ++++, рН крови 7,0 и ниже.

Диагноз диабетической комы устанавливается на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и обязательном определении лабораторных показателей (высокая гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия).

При остром нарушении мозгового кровообращения, некоторых опухолях и травмах головного мозга, сопровождающихся клиникой мозговой комы, может наблюдаться умеренная гипергликемия – 12-13 ммоль/л, небольшая глюкозурия (1-2%) и ацетонурия (н-н-).Отсутствие симптомов дегидратации организма, невысокая гипергликемия, небольшая глюкозурия и ацетонурия, наличие неврологической симптоматики при указанных состояниях позволяют исключить диабетическую кетонемическую кому.

Общие принципы неотложной и интенсивной терапии диабетической комы:

введение быстродействующих препаратов инсулина в режиме малых доз – в/м или в/в;

устранение обезвоженности – регидратация;

устранение дефицита калия;

устранение ацидоза;

профилактика развития гипогликемии и отека мозга;

симптоматическая терапия, лечение сопутствующей инфекции или других заболеваний;

поскольку лечение носит длительный характер, желательно предварительно установить постоянный подключичный катетер, постоянный мочевой катетер.

– Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.”

Оглавление темы “Терапевтическая неотложная помощь.”:

1. Клиника острых отравлений. Неотложная помощь при острых отравлениях.

2. Отравления наркотическими веществами. Неотложная помощь при отравлении наркотиками.

3. Отравление алкоголем. Алкогольная кома.

4. Прогноз при алкогольной коме. Диагностика алкогольной комы.

5. Неотложная помощь при алкогольной коме.

6. Постинтоксикационный алкогольный синдром – похмелье. Неотложная помощь при похмелье.

7. Коматозные состояния. Классификация коматозных состояний.

8. Первично церебральные комы – мозговая кома.

9. Неотложная помощь при мозговой коме.

10. Коматозные состояния при сахарном диабете.

Источник

Читайте также:  Расчет продуктов при сахарном диабете