Комы при диабете у пожилых

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Гипогликемическая кома

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

• Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
• Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
• Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
• Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
• Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
• Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

• Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
• Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
• Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

• Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
• Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
• Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Источник

Виды диабетической комы

Повышенное внимание к вопросам профилактики развития диабетических ком обусловлено высоким уровнем осложнений этих угрожающих жизни состояний. Показатель летальности при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в странах Европы составляет 2-7%, в РФ 7-19% [1].

Число случаев развития ДКА у людей, живущих с сахарным диабетом (СД) 1 типа, составляет 10-100 случаев на 1000 заболевших. Примерно треть из них попадает в больницы в состоянии диабетической комы [2]. При этом грамотная сахароснижающая терапия способна значительно уменьшить вероятность развития коматозных состояний, отсрочить развитие других серьезных осложнений СД [1].

Выделяют 4 вида ком, развивающихся при СД:

• Диабетическая кетоацидотическая. В медицинской литературе она также обозначается как гипергликемическая гиперкетонемическая.
• Диабетическая некетоацидотическая гиперосмолярная. Она же – гиперосмолярная неацидотическая.
• Лактатацидотическая (лактатацидозная).
• Гипогликемическая кома [2, 3, 7].

Кетоацидотическая

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – это острая декомпенсация СД, которая развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности. При этом глюкозы в крови много, но в клетки в отсутствие инсулина она не поступает, поэтому как источник энергии вместо углеводов начинает использоваться жир.

Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой [7].

Изменения в анализах крови и мочи при диабетическом кетоацидозе у взрослых представлены в таблице [1].

Причины возникновения

Вероятность развития коматозного состояния вследствие прогрессирующего кетоацидоза повышается в следующих случаях:

• Погрешности в проведении инсулинотерапии.
• Повышение потребности в инсулине у беременных, при проведении хирургических операций, назначении определенных препаратов (глюкокортикостероидов, мочегонных средств и др.), физической активности, стрессовых ситуациях.
• Избыточное поступление легкоусвояемых углеводов и жиров с пищей при грубых нарушениях диеты [4, 7].

Симптомы

Состояние человека с кетоацидозом ухудшается постепенно, обычно в течение 1-2 дней и более. В клинической картине выделяют 3 последовательные стадии:

• Умеренный кетоацидоз. Отмечается слабость, отсутствие аппетита, жажда, сухость кожи и слизистых, учащенное мочеиспускание. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
• Гиперкетонемическая прекома. Мышечная слабость, жажда, сухость во рту нарастает. Присоединяются боли в животе, сердечные боли, отмечается снижение зрения. Больной заторможен.
• Кетоацидотическая кома. Человек теряет сознание. Появляется характерное редкое глубокое шумное дыхание с заметным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе [7].

Гиперосмолярная неацидотическая

Некетоацидотическая гиперосмолярная кома также развивается вследствие острой декомпенсации СД. В ее основе лежит резкое снижение уровня инсулина и потеря жидкости организмом. При этом нет избыточного образования кетоновых тел и ацидоза [7].

В общем анализе крови отмечается повышение уровня гемоглобина и гематокрита за счет уменьшения объема плазмы. Ацетона в моче нет [3].

Причины возникновения

Чаще всего гиперосмолярная неацидотическая кома развивается у пожилых людей, живущих с СД 2 типа [3]. К числу провоцирующих факторов можно отнести любые заболевания и состояния, при которых организм активно теряет жидкость:

• нерациональное использование мочегонных препаратов;
• заболевания, сопровождающиеся повторяющейся диареей и рвотой;
• пребывание в условиях, вызывающих активную потливость (работа в горячем цехе, переезд в страну с жарким климатом и проч.).

Также этот вид диабетической комы может развиться при инфаркте миокарда, массивных кровотечениях, у больных, находящихся на гемо- или перитонеальном диализе [7].

Симптомы

Самочувствие пациента ухудшается медленно, в течение 1-2 недель. На стадии прекомы отмечается сильная жажда, сухость во рту, сухость и снижение тургора кожи, частое обильное мочеиспускание.

В состоянии комы в результате потери жидкости черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают и становятся мягкими на ощупь. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Характерны различные неврологические нарушения: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные судороги. Результатом сгущения крови могут стать тромбозы артерий и вен [3, 7].

Гипогликемическая

Этот вид комы развивается в результате резкого снижения содержания глюкозы в крови, выраженного энергетического дефицита клеток головного мозга [7].

Причины возникновения

Гипогликемическая кома может развиться при:

• передозировке инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов;
• недостаточном поступлении углеводов с пищей после введения инсулина;
• повышении чувствительности к инсулину при нарушении функции почек, печени, надпочечников, употреблении алкоголя;
• активной физической нагрузке [6, 7].

Симптомы

Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение нескольких минут. На этапе прекомы возможно появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения [7]. Могут отмечаться изменения психики по типу «алкогольного опьянения» или психоза с галлюцинациями, бредом, дезориентацией во времени, пространстве, лицах [3].

Лактатоацидозная

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома как осложнение СД развивается в результате дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты [7].

Причины возникновения

К числу предрасполагающих факторов можно отнести:

• инфекционно-воспалительные заболевания;
• хроническую недостаточность кислорода при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
• почечную и печеночную недостаточность;
• хронический алкоголизм;
• лечение бигуанидами, особенно у пациентов с патологией печени и почек [7].

Симптомы

Кома развивается быстро. В некоторых случаях ей предшествует появление диспептических расстройств, болей в мышцах и за грудиной. В коматозном состоянии отмечается бледность, а иногда и синюшность кожных покровов, редкое глубокое шумное дыхание Куссмауля без запаха ацетона [7].

Первая помощь

Коррекция состояния больного проводится в условиях медицинского учреждения. Людей с умеренным кетоацидозом госпитализируют в терапевтическое/эндокринологическое отделение, в состоянии прекомы и комы – в отделение интенсивной терапии [4].

В домашних условиях можно:

• провести экспресс-анализ гликемии при наличии глюкометра;
• вызвать бригаду скорой помощи.

Человеку с кетоацидозом можно ввести внутримышечно 20 ед. инсулина короткого действия (ИДК) [4]. При умеренной гипогликемии больному необходимо принять легкоусвояемые углеводы (сахар, растворенный в чае, воде, кусок хлеба) [3].

В приемном отделении дополнительно проводится анализ мочи на кетоновые тела и начинается инфузионная терапия с введения 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч [4].

Лечение

Основные компоненты терапии кетоацидоза в условиях стационара включают:

• устранение инсулиновой недостаточности;
• восстановление водного баланса, нормализацию артериального давления;
• восстановление электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови (рН);
• выявление и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений;
• устранение провоцирующих факторов для профилактики повторного развития комы.

Последствия

Диабетическая кома имеет ряд неблагоприятных последствий для здоровья человека, так как способствует быстрому прогрессированию СД, нарушает или усугубляет уже имеющиеся нарушения в работе внутренних органов. Так, например, у пожилых людей, перенесших гипогликемическую кому, развивается:

• отек головного мозга (в 26% случаев);
• острая сердечно-сосудистая недостаточность (22%);
• фибрилляция предсердий (13%) [6].

Страх перед гипогликемией может стать причиной неадекватного контроля уровня сахара в крови [5].

Источник