Критерии постановки диагноза сахарного диабета

Сахарный диабет 2 типа – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в практике врача поликлиники. Знание основ ведения пациентов с данной патологией необходимо врачам всех специальностей, так как осложнения диабета затрагивают все органы и системы.

Первой и главной задачей врача является выявление и правильно сформулированный диагноз, так как от этого зависит дальнейшая тактика ведения пациента. Сложности выявления диабета связаны с малосимптомным его течением. Основными проявлениями заболевания является кожный зуд и жажда. Однако, далеко не у всех пациентов заболевание дебютирует с возникновения этих симптомов. Поэтому врач должен обращать внимание на такие неспецифические жалобы как немотивированная слабость, изменение аппетита, учащение воспалительных заболеваний, возникновение полиурии. В этих случаях необходим контроль уровня глюкозы крови в динамике. Также регулярный контроль гликемии необходим людям с повышенным риском развития сахарного диабета. К ним относятся пациенты с ожирением, особенно абдоминальным, сердечно-сосудистыми заболеваниями, хроническим панкреатитом, заболеваниями щитовидной железы, наличием сахарного диабета у близких родственников, постоянным приемом глюкокортикостероидов.

Диагноз сахарного диабета устанавливается на основании показателей уровня глюкозы крови, а также гликированного гемоглобина. Гликированный гемоглобин — соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 3 месяца, предшествующие исследованию. HbA1с образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. Поэтому показатель гликированного гемоглобина отражает средний уровень гликемии за 3 месяца, в отличие от однократного измерения глюкозы.

В случаях выявления пограничных значений показателей глюкозы и гликированного гемоглобина, а также при несоответствии клинических и лабораторных данных проводится пероральный тест толерантности к глюкозе (ПГТТ). Это исследование проводится натощак. В предшествующие исследованию 3 дня необходимо придерживаться обычной диеты и уровня физической активности. После взятия крови на анализ пациент должен сразу выпить 75 г глюкозы, растворенной в стакане воды. Повторно кровь на анализ забирают через 2 часа.

В соответствие с рекомендациями ВОЗ диагноз сахарного диабета устанавливается на основании следующих критериев, приведенных в таблице 1

Таблица 1

Критерии диагноза сахарного диабета

Показатель	Значение
Уровень глюкозы в капиллярной крови	≥6,1 ммоль/л
Уровень глюкозы в венозной плазме	≥7,0 ммоль/л
Через 2 часа после ГТТ в капиллярной крови и венозной плазме	≥11,1 ммоль/л
HbA1с	≥6,5%

При уровне глюкозы в капиллярной крови 5,5-6,1 ммоль/л, в венозной 6,1-7,0 ммоль/л, HbA1с – 6,0%-6,5% состояние расценивается как нарушение толерантности к глюкозе и высокий риск развития сахарного диабета.

Диагноз сахарного диабета устанавливается на основании двукратного определения HbA1c или однократного определения HbA1c + однократного определения уровня глюкозы.

В настоящее время при формулировке диагноза «сахарный диабет» не используются понятия «компенсированный» и «декомпенсированный». Уровень компенсации диабета определяется соответствием показателей глюкозы и HbA1с целевому уровню гликемического контроля. Этот уровень зависит от возраста, наличия осложнений и склонности к гипогликемии. В случаях отсутствия тяжелых макрососудистых осложнений и склонности к гипогликемии целевой уровень HbA1с составляет

В диагнозе сахарного диабета также указываются его осложнения. Именно наличием и выраженностью осложнений определяется тяжесть заболевания.

Осложнения сахарного диабета обусловлены поражением кровеносных сосудов (макро- и микроангиопатии) и нервных стволов (нейропатия).

Проявлениями макроангиопатии являются ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Поражение артериол и капилляров (микроангиопатия) приводят к таким патологиям, как нефропатия и ретинопатия.

Нейропатия в зависимости от уровня поражения подразделяется на висцеральную и периферическую. Периферическая нейропатия проявляется болями, преимущественно в голенях и стопах, ощущениями онемения, покалывания в руках и ногах. Также нарушение сосудистой иннервации может привести к развитию ортостатической артериальной гипотонии. Висцеральная полинейропатия проявляется болями в животе, диспептическими расстройствами, кардиалгиями, дизурией.

Сочетание макроангиопатии и нейропатии при поражении сосудов и нервов нижних конечностей развивается синдром диабетической стопы.

Основными органными поражениями, развивающимися в результате сахарного диабета являются поражение почек, глаз, миокарда и нижних конечностей (диабетическая стопа).

Поражение почек

У пациентов с сахарным диабетом нередко развивается диабетическая нефропатия, одно из самых прогностически неблагоприятных осложнений. В результате поражения артериол и капилляров почечной паренхимы формируется гломерулосклероз, который приводит к нарушению почечных функций и, как итог, к развитию ХПН.

Другой механизм поражения почек при СД – частое развитие пиелонефрита, возникающего на фоне глюкозурии и, как правило, плохо поддающегося лечению.

Поражение миокарда

Поражение миокарда у больных с сахарным диабетом обусловлено тремя патологическими процессами.

Во-первых, развитие ишемии миокарда как следствие макроангиопатии.

Во-вторых проявление диабетической нейропатии. В результате нарушения иннервации миокарда могут возникать кардиалгии, а также разные нарушения ритма сердца, как в виде тахи- так и брадиаритмий. С другой стороны, может наблюдаться снижение болевой чувствительности кардиомиоцитов к гипоксии, что приводит к развитию безболевой ишемии миокарда.

В-третьих, у пациентов с сахарным диабетом развивается диабетическая кардиомиопатия («диабетическое сердце»). Метаболические изменения в миокарде обусловлены нарушением синтеза белка, обмена электролитов и процессов тканевого дыхания. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости, а также снижение толерантности к физическим нагрузкам.

При проведении ЭКГ исследования нередко выявляется сглаженность и деформация зубцов Р, R, Т; уменьшение амплитуды комплекса QRS.

При проведении эхокардиографии выявляется диастолическая дисфункция

Диабетическая ретинопатия

Одним из серьезных осложнений является поражение сосудов сетчатки – ретинопатия. Диабетическая ретинопатия – частая причина частичной или полной потери зрения среди всех офтальмологических заболеваний. Диабетическая ретинопатия длительно протекает без клинических проявлений. Субъективное ухудшение зрения возникает, когда ангиопатия приобретает необратимый характер.

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костных структур, приводящих к тяжелым трофическим нарушениям.

В результате этих нарушений формируется деформация стопы, развивается гиперкератоз, на фоне которого образуются плохо заживающие язвы. Ситуация усугубляется тем, что из-за нейропатии снижается болевая чувствительность. Из-за этого язвы обнаруживаются пациентом уже при далеко зашедшем процессе. Проявляется диабетическая стопа болью, парестезиями и отеками голеней и стоп, возникновением глубоких, часто нагнаивающихся язв.

Примеры формулировки диагноза

Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая полинейропатия, 2 стадия, периферическаяя. ИБС, стабильная стенокардия 2 ФК. Индивидуальный целевой уровень гликемического контроля HbA1c 7%
Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. ХБП 3 ст. Альбуминурия 3. Индивидуальный целевой уровень гликемического контроля HbA1c 7,5%

Основные принципы лечения сахарного диабета

диабетическая диета
дозированная физическая нагрузка
обучение и самоконтроль
профилактика и раннее лечение осложнений
достижение метаболического контроля путем адекватной медикаментозной терапии

Диета пациента с сахарным диабетом должна содержать все компоненты питания (жиры, белки, углеводы, микроэлементы). Но, учитывая, что большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа имеют повышенный ИМТ, необходимо снижение калорийности. Это достигается за счет значительного уменьшения в рационе животных жиров и легко усвояемых углеводов.

Продукты, рекомендованные в качестве основы питания:

Хлеб с отрубями
Крупы (гречка, овсянка, неочищенный рис)
Фрукты (кроме винограда, бананов, фиников)
Овощи (кроме картофеля, моркови, свеклы)
Нежирные молочные, рыбные и мясные продукты

Существенно также, чтобы питание было дробным, небольшими порциями. Это уменьшает чувство голода и снижает нагрузку на поджелудочную железу.

Очень важна также регулярная физическая активность. Она улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает уменьшить инсулинорезистентность, степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии. Подбирать методику и интенсивность физических нагрузок нужно индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также тренированности. Самое главное, что нагрузки должны быть регулярными и динамическими. Статические (силовые) нагрузки не рекомендуются.

Принципы терапии сахарного диабета 2-го типа

При выявлении сахарного диабета возможно в течении 2-3 месяцев назначить немедикаментозную терапию. Но если не удается достигнуть целевого контроля с помощью диеты и оптимизации физических нагрузок, назначаются сахароснижающие препараты.

Если при диагностировании заболевания фиксируются высокие показатели глюкозы в нескольких измерениях (>8 ммоль/л), то лекарственная терапия назначается сразу, параллельно с немедикаментозной.

Основными патогенетическими направлениями лечения СД являются:

Улучшение функции β-клеток поджелудочной железы
Подавление продукции глюкозы печенью
Уменьшение инсулинорезистентности
Уменьшение всасывания глюкозы в тонком кишечнике
Повышение концентрации инкретинов
Снижение реабсорбции глюкозы в почках

В таблице 2 приведены группы сахароснижающих препаратов

Таблица 2

Пероральные сахароснижающие препараты

Группы препаратов, МНН

Бигуаниды (метформин) (Мет)

Препараты сульфонилмочевины

(глибенкламид, гликлазид, глимепирид) (СМ)

Ингибиторы α-глюкозидаз (акарбоза)

Тиазолидиндионы (глитазоны – пиоглитазон, розиглитазон) (ТЗД)

Глиниды (меглитиниды)

Ингибиторы дипептилпептидазы-4 (глиптины) (иДПП-4)

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (лираглютид, ликсисенатид) (аГПП-1)

Ингибиторы натрий-глюкоза-котранспортера 2-го типа (SGLT2) (глифлозины) (иНГЛТ-2)

В таблице 3 препараты сгруппированы по патогенетическим механизмам снижения уровня глюкозы

Таблица 3

Механизмы действия сахароснижающих препаратов

Механизм патогенетического действия	Группа препаратов
улучшение функции β-клеток поджелудочной железы	сульфонилмочевина, меглитиниды, ингибиторы дипептилпептидазы -4, агонисты ГПП-1
снижение инсулинрезистентности	метформин, глитазоны
уменьшение всасывания глюкозы в тонком кишечнике	акарбоза
блок реабсорбции глюкозы в проксимальном извитом канальце	канаглифлозин

Диабет 2 типа в большинстве случаев развивается в результате метаболического синдрома, то есть наличия инсулинрезистентности. Поэтому препаратом первого выбора является метформин, повышающий чувствительность инсулиновых рецепторов. При непереносимости метформина возможно назначение препарата из группы глитазонов, (преимущественно пиоглитазона), тоже уменьшающих инсулинорезистентность. Недостатками этих препаратов является возможная прибавка массы тела и повышение риска переломов трубчатых костей у женщин, а также более высокая цена по сравнению с метформином. Также к препаратам первой линии в соответствии с современными рекомендациями относятся иДПП-4 и аГПП-1. Однако их широкое назначение в настоящий момент ограничено высокой ценой, а для аГПП-1 необходимостью парентерального введения.

При высоком уровне постпрандиальной гликемии (значимом повышении уровня глюкозы после еды) препаратами выбора являются глиниды, увеличивающие раннюю выработку инсулина. Также уменьшить постпрандиальную гипергликемию можно назначением акарбозы, однако, у большинства пациентов этот препарат вызывает выраженные диспептические расстройства, что ограничивает его применение.

Если монотерапия оказывается недостаточно эффективной, то применяют комбинированную терапию. Наиболее рациональными и патогенетически обоснованными являются сочетания препаратов, снижающих инсулинорезистентность и повышающих выработку инсулина.

У тех пациентов, у которых применением различных схем пероральной терапии не удается достичь уровня целевого гликемического контроля, переходят на постоянную инсулинотерапию. Постоянное применение инсулина необходимо также для пациентов с выраженными нарушениями функции печени и почек и получающих терапию глюкокортикоидами.

Лечение и профилактика осложнений сахарного диабета

Основной профилактикой ангиопатий является нормализация показателей липидного спектра. Целевой уровень ЛПНП у пациентов с сахарным диабетом ниже, чем у лиц с нормальным углеводным обменом. Он должен быть

Для лечения и профилактики прогрессирования полинейропатии применяют курсовое назначение препаратов альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты. С целью уменьшения симптоматики (боли, парестезии) назначают курсы витаминов В, актовегина, а также физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия, электрофорез, иглорефлексотерапия).

Для профилактики прогрессирования диабетической нефропатии необходимо постоянное назначение препаратов с доказанным нефропротективным действием. К ним относятся ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).

При выявлении у пациента с СД пиелонефрита требуется лечение длительными курсами высокоэффективных антибактериальных препаратов, назначаемых с учетом результатов посева мочи в сочетании с фитотерапией.

Учитывая, что поражение миокарда развивается по трем патогенетическим механизмам, то и коррекция этих нарушений также должна быть направлена на все эти процессы. Тактика ведения таких пациентов складывается из воздействия на макроангиопатию и полинейропатию, о чем уже говорилось выше; а также улучшения метаболизма миокарда..С этой целью в последние годы широко применяется цитопротектор триметазидин. Препарат назначается в дозе 20 мг 3 раза или 35 мг 2 раза в день длительными курсами (2-3 месяца).

Единственным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов сохранить зрение пациенту. Поэтому, при выявлении первых признаков поражения сосудов глазного дна, не дожидаясь появления субъективной симптоматики, необходима консультация офтальмолога для принятия решения о проведении лазерной коагуляции.

Основой профилактики возникновения и прогрессирования синдрома диабетической стопы является правильный уход за стопами, подбор удобной обуви часто с применением ортопедических средств (стелек, прокладок и т.д.). Очень важно избегать возможной микротравматизации – не ходить босиком, аккуратно стричь ногти, не допускать появления участков гиперкератоза. При возникновении трещин, ссадин необходимо тщательно обрабатывать их антисептиками и препаратами, способствующими регенерации до полного заживления.

Диспансеризация пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Частота осмотров и инструментальных обследований зависит от течения диабета и его заболеваний, являющимися его осложнениями.

Физикальное обследование

Осмотр терапевтом должен проводиться 2-4 раза в год. Каждый раз необходимо измерять АД и внимательно осматривать ноги.

1 раз в году пациент должен быть осмотрен окулистом и неврологом (с определением чувствительности стоп).

Лабораторная диагностика

Определение уровня HbA1c 1 раз в 3 месяца. Анализ мочи (общий +МАУ) 2 раза в год. Общий и биохимический анализы крови 1 раз в год. Основные показатели, требующие контроля – креатинин (с подсчетом СКФ), холестерин и его фракции, трансаминазы и КФК (учитывая прием статинов).

Инструментальная диагностика

Рентгенография ОГК не реже 1 раза в год, так как пациенты с сахарным диабетом относятся к группе повышенного риска заболевания туберкулезом. ЭКГ один раз в год. У пациентов, имеющих дополнительные фактора риска развития ССЗ, также 1 раз в год необходимо проведение функциональных проб для исключения безболевой ишемии.

Самоконтроль

Необходимо обучить пациента технике правильного измерения уровня глюкозы и АД, делать это не реже 1 раза в неделю и вести дневник.

Литература

Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи у больных сахарным диабетом» под редакцией Дедова И.И., Шестаковой М.В. Сахарный диабет. 2015; (18):-1-112
Рекомендации по диабету, преддиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям EASD/ESC Рабочая группа по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям Европейского общества кардиологов (ESC) в сотрудничестве с Европейской ассоциацией по изучению диабета (EASD). Российский кардиологический журнал № 3 (107) | 2014 7-61

Источник

Диагностика сахарного диабета типа 1 зачастую основана на таких симптомах, как жажда и увеличение объема выделенной мочи, рецидивирующие инфекции, необъяснимое снижение массы тела и глюкозурия. Концентрация глюкозы в плазме крови, превышающая представленные в табл. 1 значения, указывает на наличие сахарного диабета типа 1. Сахарный диабет типа 2 зачастую протекает бессимптомно до того момента, пока сердечно-сосудистое событие не станет поводом для определения плазменной концентрации глюкозы.

Таблица 1

Референсные диагностические значения для сахарного диабета и других категорий гипергликемии

Категории гипергликемии	Концентрация глюкозы в венозной крови, ммоль/л (мг/дл)
	Цельная кровь	Плазма
Сахарный диабет
Натощак	≥6,1 (≥110)	≥7,0 (≥126)
или
Через 2 ч после приема 75 г декстрозы	≥10,0 (≥180)	≥11,1 (≥200)
или оба значения
Нарушение толерантности к глюкозе
Натощак	‹6,1 (‹110)	‹7,0 (‹126)
и (если измеряли)
Через 2 ч после приема 75 г декстрозы	≥6,7 (≥120) и ‹10,0 (‹180)	≥7,8 (≥140) и ‹11,1 (‹200)
Нарушение гликемии натощак
Натощак	≥5,6 (≥100) и ‹6,1 (‹110)	≥6,1 (≥110) и ‹7,0 (‹126)
и (если измеряли)
Через 2 ч после приема 75 г декстрозы	‹6,7 (‹120)	‹7,8 (‹140)

Изменено (с разрешения): Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Report of a WHO consultation – Geneva: WHO.

В норме концентрация глюкозы в плазме крови натощак ниже 6,1 ммоль/л (110 мг/дл). Нарушение гликемия натощак определяют при условии, что плазменная концентрация глюкозы натощак находится в пределах от 6,1 ммоль/л до 7 ммоль/л (126 мг/дл). Концентрация выше 7,0 ммоль/л подтверждает диагноз сахарного диабета.

Среди рутинных методов оценки метаболизма глюкозы постпрандиальную гликемию наиболее точно отражает стандартный 2-часовой оральный глюкозотолерантный тест. Во время теста пациенты голодают в течение ночи, затем у них определяют плазменную концентрацию глюкозы до и через 2 ч после приема внутрь 75 г декстрозы. Если концентрация глюкозы через 2 ч находится в пределах от 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) до 11,1 ммоль/л (199 мг/дл), диагностируют нарушение толерантности к глюкозе, если же концентрация превышает 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) – диагностируют сахарный диабет.

В клинической практике к проведению теста толерантности к глюкозе целесообразно прибегать в случаях, когда полученные значения гликемии находятся в промежуточных пределах (т.е. когда концентрация глюкозы в плазме крови не позволяет установить или исключить диагноз сахарного диабета) или показатель гликемии натощак ниже необходимого для диагностики сахарного диабета. В связи с этим, несмотря на недавнее снижение в рекомендациях

Американской ассоциации диабета нормального показателя гликемии натощак до 5,5 ммоль/л и показателя нарушенной гликемии натощак от 5,5 ммоль/л до 7,0 ммоль/л, многие лица с нарушением метаболизма углеводов в отсутствие глюкозотолерантного теста остаются неидентифицированными. В частности, более низкая плазменная концентрация глюкозы натощак возможна у лиц, у которых гликемия через 2 ч после сахарной нагрузки соответствует критериям сахарного диабета (это бывает у людей небольшим избыточным весом и людей пожилого возраста).

С другой стороны, у пациентов среднего возраста с большей массой тела наиболее вероятно выявление диагностических значений концентрации глюкозы в плазме крови натощак. Факт постановки диагноза требует идентификации лиц с высоким риском развития осложнений, которым показана ранняя профилактика. Предпочтительно использовать оба метода: и определение глюкозы плазмы крови натощак, и проведение 2-часового теста. Нарушенная толерантность к глюкозе и нарушенная гликемия натощак сами по себе не имеют клинического значения. Это, скорее, категории риска развития сахарного диабета и/или ССЗ. Нарушение толерантности к глюкозе нередко ассоциировано с метаболическим синдромом (синдромом инсулинорезистентности). Таким образом, нарушение толерантности к глюкозе не всегда вовлечено напрямую в патогенез заболевания системы кровообращения, но всегда выступает в роли маркера повышенного риска.

Больные сахарным диабетом типа 2 составляют более 90% всех пациентов с диабетом и атеросклерозом, по-этому в данной главе основное внимание сосредоточено именно на этом типе заболевания, характеризуемом инсулинорезистентностью и/или неадекватной секрецией инсулина β-клетками поджелудочной железы. Не следует, однако, забывать, что у пациентов с диабетом типа 1 риск развития сердечно-сосудистых событий также повышен.

Francesco Cosentino, Lars Rydén, Pietro Francia и Linda G. Mellbin

Сахарный диабет и метаболический синдром

Опубликовал Константин Моканов

Источник