Лечение щитовидной железы при диабете 2 типа

Проблемы с щитовидной железой сегодня распространены не меньше, чем анемия. Во многом это объясняется дефицитом йода, влиянием радиации и аутоиммунной агрессией. Но какой бы ни была причина, «щитовидные» сбои всегда образуют «хвост», из самых разных нарушений здоровья.

Таких патологий достаточно много. Но в этой статье речь пойдет только об одной из них. Итак, встречайте, сахарный диабет.

При чем тут диабет

Распространенность сахарного диабета (СД) в популяции ничуть не уступает болезням щитовидной железы. Не имея при этом четкой связи с возрастом или полом.

• СД 1 типа – чаще дебютирует до 30 лет, обусловлен приобретенным дефицитом инсулина и имеет необратимый характер.
• СД 2 типа – больше характерен для населения 40+, ассоциирован с лишним весом и возможностью полного излечения, правда при раннем выявлении.

В первом случае – из-за недостатка инсулина (своего рода «ключа») глюкоза не может попасть в клетку и стать продуктом для выработки энергии.

А во втором – «ключ есть, но сломался замок», то есть клеточные рецепторы теряют чувствительность к инсулину.

Как видно, симптоматика и осложнения обоих видов диабета обусловлены избыточной концентрацией глюкозы в крови. Но при чем же тут щитовидная железа?

• Во-первых, дефицит гормонов щитовидной железы провоцирует набор жировой массы, за счет замедления обмена веществ и работы печени (повышение холестерина в крови). Что, как уже было указано, является пусковым механизмом СД 2.
• Во-вторых, согласно последним данным, сочетание СД и гипотиреоза резко увеличивает частоту и тяжесть осложнений диабета.

Плюс на минус – дает минус

Избыток глюкозы и недостаток Т4 – разрушительный коктейль для всех органов и систем. А «масла в огонь» добавляет отсутствие специфических признаков гипотиреоза.

Как правило, симптоматика в таких случаях быстрее «приводит» на прием к кардиологу, дерматологу, неврологу и даже психиатру, и лишь в последнюю очередь – в кабинет эндокринолога.

Патология щитовидной железы, как и диабет, развиваются годами, зачастую «успевая» значительно навредить состоянию здоровья до их обнаружения.

Так, в одном из последних исследований ученых Тайваня, убедительно доказано, что сочетание СД 2 типа и даже субклинического (скрытого) гипотиреоза в три раза увеличивает риск тяжелого поражения почек (нефропатии).

А данные другого анализа, свидетельствует о значительном повышении риска тяжелой ретинопатии (поражение сетчатки глаз).

Кроме того, наличие антител к ткани поджелудочной железы (например, GAD) имеет прямую связь с частотой аутоиммунного тиреоидита (поражение щитовидной железы).

Имеет значение и обратная ситуация, когда уровень тиреоидных гормонов повышен. В этом случае, потребность организма в инсулине сильно возрастает, что нередко приводит к кетоацидозу, при наличии СД 1 типа.

Как заподозрить проблему

Как уже было отмечено, симптомы патологии щитовидной железы не имеют специфических черт:

• слабость, утомляемость;
• лабильность настроения, от апатичности и плаксивости (при снижении Т4) до повышенной тревожности и нервозности (избыток Т4);
• сухость кожи или, наоборот, повышенная «жирность»;
• рецидивирующие акне и гнойничковые поражения на фоне плохой заживляемости;
• выпадение волос;
• нарушения пищеварения (запоры, диарея, вздутие и другие);
• зябкость (недостаток Т4) или, наоборот, чувство жара (избыток Т4);
• немотивированное изменение давления в сторону понижения или, наоборот, повышения;
• частые головные боли;
• набор веса или истощение на фоне нормального питания;
• отечность
• и другие.

Длительное наличие даже одного из указанных симптомов – может быть признаком скрытого поражения щитовидной железы. И требует особого внимания пациентов, уже страдающих от сахарного диабета.

Анализы

Диагностика «здоровья» щитовидной железы строится на оценке уровня:

1. ТТГ,
2. Т4 свободного,
3. Т3 свободного,
4. антител к ТПО
5. и к ТГ.

Сдать их можно по отдельности или в составе комплекса. И, в большинстве случаев, этого перечня достаточно для постановки первичного диагноза и назначения лечения. А дополнить картину «происходящего» можно с помощью УЗИ.

Источник

ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет 2011 год № 3

Габриела Брента

Перевод О.И. Виноградской, под редакцией В.В. Фадеева

Щитовидная железа и диабет

Сочетание сахарного диабета 1 типа (СД 1 типа) с аутоимунными заболеваниями щитовидной железы (АИЗ ЩЖ) обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром; оба эти заболевания объединяет аутоиммунный генез.65 У пациентов с сахарным диабетом 1 типа антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ) встречаются чаще, чем в общей популяции.66 Повышенные уровни АТ-ТПО67 и высокий ТТГ68,69 являются предикторами нарушения функции щитовидной железы у пациентов с диабетом. АТ-ТГ у пациентов с СД 1 типа, образующиеся в ответ на эпитоп, единый для пациентов с АИТ ЩЖ и СД 1 типа, также являются предиктором тиреоидной дисфункции.70

Выявлены гены, позволяющие объяснить связь между СД 1 типа и АИЗ ЩЖ. К ним относятся прежде всего гены HLA, локализованные на коротком плече 6-ой хромосомы (6р21).71,72 Двукратное увеличение риска развития болезни Грейвса ассоциировано с гаплотипом HLA-DR3, в то время как риск развития СД 1 типа, ассоциированный с этим же гаплотипом, увеличивается в 3-4 раза. Другим возможным геном, предрасполагающими к развитию АИЗ ЩЖ и СД 1 типа, является ген PTPN22 и ген CTLA-4. Тирозиновая фосфатаза лимфоидных клеток, которая кодируется геном PTPN22, является негативным регулятором иммунного ответа, осуществляя дефосфорилирование белков, передающих сигнал от антигенных рецепторов Т-клеток (CD3).71, 72

У трети взрослых пациентов с СД 1 типа было выявлено нарушение функции щитовидной железы.67,73 20% детей с СД 1 типа имели положительные антитела к щитовидной железе и 3-8% – гипотиреоз.74 Более того, у 25% беременных с СД 1 типа развивается послеродовый тиреоидит.75, 76

Многие клинические рекомендации предлагают всем пациентам с СД 1 типа проводить исследование уровня ТТГ и антител к щитовидной железе с последующим ежегодным определением ТТГ, особенно у пациентов с АТ-ТПО на предмет раннего выявления бессимптомных нарушений функции щитовидной железы.77, 78

В отличие от СД 1 типа, при сахарном диабете 2 типа (СД 2 типа) распространенность заболеваний щитовидной железы видимо такая же, как и в общей популяции,79,80 поэтому необходимость скрининга на ТТГ в этой когорте пациентов до сих пор не определена. Тем не менее, у пациентов с СД 2 типа с положительными антителами к изоформе глутаматдекарбоксилазе с молекулярной массой 65 кДа (GAD65), так называемым латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA), повышен риск развития аутоиммунного тиреоидита.81 У тучных детей с СД 2 типа и аутоиммунным поражением бета-клеток (двойной диабет или диабет 1,5 типа) распространенность высокого уровня антител к щитовидной железе и АИЗ ЩЖ сходна с таковой при СД 1 типа.82 Вероятно только высокий уровень антител к GAD ассоциирован с развитием АИЗ ЩЖ у пациентов с СД 1 типа и LADA.83

Установлено, что при развитии тиреотоксикоза у пациентов с СД 1 типа потребность в инсулине увеличивается. Периферические ткани плохо справляются с гиперпродукцией глюкозы печенью, что приводит к нарушению толерантности к глюкозе. Более того, было описано несколько случаев кетоацидоза.84 Гипотиреоз редко оказывает влияние на метаболический контроль у пациентов с СД. При гипотиреозе утилизация глюкозы снижена, однако, вследствие сниженного выхода глюкозы из печени в кровь, гипергликемия не развивается. Тем не менее, иногда при гипотиреозе у пациентов с СД 1 типа может снижаться потребность в инсулине и увеличиваться риск гипогликемий и это может встречаться не только при явном, но и при субклиническом гипотиреозе. В одном из ретроспективных исследований было показано увеличение частоты гипогликемий у детей с СД 1 типа и повышенным уровнем ТТГ.85

Исходы диабета и нарушений функции щитовидной железы

Данных относительно отдаленных последствий и смертности при СД в сочетании с заболеваниями щитовидной железы недостаточно. Вероятно, у пациентов с СД 2 типа и субклиническим гипотиреозом повышен риск развития микрососудистых осложнений и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В недавно проведенном исследовании в Тайвани было обнаружено, что у пациентов с СД 2 типа и субклиническим гипотиреозом86 в 3 раза повышен риск развития диабетической нефропатии, после поправки на возраст, пол и HbA1c. На четвертом году исследования у этой же группы пациентов было зафиксировано большее число ССЗ. После дополнительной поправки на соотношение альбумин/креатинин в моче различий между группами выявлено не было, что свидетельствует о том, что увеличение риска ССЗ при субклиническом гипотиреозе обусловлено нефропатией. В другом исследовании, в котором сравнивалось 127 пациентов с СД 2 типа и субклиническим гипотиреозом с пациентами с СД 2 типа и эутиреозом, было обнаружено увеличение вероятности развития тяжелой ретинопатии в группе пациентов с субклиническом гипотиреозом.87 Данные относительно смертности не позволяют сделать окончательных выводов. 9-летнее фримантлийское исследование (Fremantle Disease Study – FDS)88 показало, что смертность пациентов с СД 2 типа и субклиническим гипотиреозом такая же, как и в общей популяции, в то время как у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом смертность выше. Более того, ретроспективный анализ группы пациентов с СД 2 типа выявил, что субклинический гипотиреоз ассоциирован со снижением смертности от всех причин.89 Однако, на результаты исследования могли оказать влияние следующие факторы: возраст включенных пациентов составил 60-70 лет, преобладание женщин в группе пациентов с субклиническим гипотиреозом (83 vs 18%). Так, в преклонном возрасте смертностью среди пациентов с субклиническим гипотиреозом может быть снижена,90 а смертность среди женщин в целом, у которых гипотиреоз развивается существенно чаще, ниже чем среди мужчин. Мета-анализ, в который вошли и данные FDS, проведенный Haentjens с соавторами,91 несколько поменял представление в отношении смертности, ассоциированной с субклиническими заболеваниями щитовидной железы у пациентов с СД. Субклинический тиреотоксикоз сопровождался 1,49-кратным увеличением относительной вероятности смерти от всех причин по сравнению с пациентами без нарушения функции щитовидной железы. После того как анализ был подтвержден исследованиями, включавших пациентов с сопутствующими заболеваниями (выживших после ядерного взрыва, с СД 2 типа, ССЗ, инсультом, с переломом бедра), оказалось, что смертность от всех причин была значительно выше у пациентов с субклиническим гипотиреозом по сравнению с группой без нарушения функции щитовидной железы.91

Использование гиполипидемических и антигипертензивных препаратов, контроль глюкозы крови, отказ от курения, контроль массы тела, регулярная физическая активность позволяют снизить сердечно-сосудистый риск у пациентов с диабетом. Тем не менее, несмотря на выполнение всех вышеобозначенных рекомендаций, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СД сохраняется. С другой стороны, увеличение заболеваемости и смертности у пациентов моложе 65 лет с субклиническим гипотиреозом было подтверждено в нескольких мета-анализах (Ochs N Ann Int Med 2008, Razvi S JCEM 2008, Haentjens P. EJE 2008). В недавно проведенном мета-анализе также было выявлено увеличение риска развития ИБС и смертности у лиц с субклиническим гипотиреозом, при этом различий по риску между разными возрастными группами получено не было (Rodondi N. et al. JAMA, September 22/29, 2010 – Vol. 304, No. 12).

Основываясь на эпидемиологической связи между субклиническим гипотиреозом и сердечно-сосудистым риском, можно предположить, что в случае выявления субклинического гипотиреоза и его коррекции, остаточный риск у пациентов с СД может быть снижен. Однако данных, подтверждающих эффективность такого рода вмешательства, немного. Тем не менее, поскольку пациенты с СД имеют высокий сердечно-сосудистый риск, любое терапевтическое воздействие, направленное на снижение риска, оправдано. Осторожность с назначением заместительной терапии L-T4 следует соблюдать у пожилых пациентов с СД, у которых уровень ТТГ не превышает 10 мЕд/л, однако это требуют дополнительных исследований.

Источник