Лечение ухудшения памяти при сахарном диабете

- Главная
- Статьи
- Науки о жизни
- Другие науки о жизни
- Диабет и память: новые данные
30 Августа 2013
Почему ухудшается память при сахарном диабете?
С.Холин, Scientific.ru
За последние 30 лет заболеваемость сахарным диабетом существенно возросла. По данным Polonsky (The Past 200 Years in Diabetes, N Engl J Med 2012), почти 27% населения старше 65 лет страдает этой эндокринной болезнью. Помимо достаточно неприятных для пациента симптомов, сахарный диабет опасен развитием целой группы серьёзных осложнений, многие из которых способны приводить к инвалидности и смерти. Прежде всего, это касается сосудистых расстройств. Дело в том, что по мере повышения концентрации глюкозы в крови формируются глубокие необратимые изменения в стенке капилляров всех тканей организма. Это явление называется диабетической ангиопатией, характеризующейся нарушением проницаемости сосудов, повышением их ломкости, развитием атеросклероза, склонностью к тромбозам и т.д. Из-за этого значительно ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами. Иными словами, развивается хроническая, постепенно прогрессирующая, гипоксия (кислородное голодание) органов и тканей. Именно она приводит к таким осложнениям, как потеря зрения, нарушение работы сердца и почек, гангрена конечностей, глубокие метаболические расстройства (накопление ацетона в крови, ацидоз, нарушение водно-электролитного обмена, торможение синтеза белков, ускорение распада жиров, и др.).
Кроме указанных выше отклонений при сахарном диабете постепенно ухудшается функционирование центральной нервной системы. Это проявляется различными симптомами, в том числе быстрой утомляемостью, снижением памяти и ухудшением способности к обучению. Нередко у пациентов отмечаются проблемы с интеллектом. Например, недавно была доказана связь между сахарным диабетом и появлением как сосудистой деменции (Crane et al., Glucose Levels and Risk of Dementia, N Engl J Med 2013), так и болезни Альцгеймера (Moeller et al., Nephrogenic Diabetes Insipidus: Essential Insights into the Molecular Background and Potential Therapies for Treatment, Endocrine Reviews, 2013). Кроме того, у больных диабетом почти в 3 раза чаще возникает инсульт по сравнению с людьми, имеющими нормальный обмен глюкозы. Однако многие звенья и особенности появления подобных патологических изменений в ткани головного мозга до настоящего времени детально не изучены.
Группой учёных из США под руководством Deepti aratna (aratna et al., Cerebrovascular degradation of TRKB by MMP9 in the diabetic brain, J. Clin. Invest., 2013) было проведено сложное исследование, целью которого было выявление механизмов формирования цереброваскулярных дисфункций при нарушении метаболизма глюкозы. Для этого у лабораторных животных моделировали экспериментальный диабет при помощи стрептозотоцина – вещества, избирательно поражающего бета-клетки поджелудочной железы (именно они продуцируют инсулин). Такая модель является наиболее полноценной, поскольку главной причиной сахарного диабета, как известно, является дефицит инсулина.
В результате проведенного эксперимента удалось установить, что при диабете существенно повышается активность фермента, носящего название матричная металлопротеиназа-9 (MMP9). Это происходит из-за накопления в крови гликированных (гликозилированных) эндопродуктов, то есть комплексов органических веществ (преимущественно белков) с углеводами. Металлопротеиназа, в свою очередь, начинает разрушать очень важный рецептор TRKB (нейротрофический рецептор тирозинкиназы), отвечающий за продукцию микрососудами трофического фактора мозга (BDNF). Последний призван обеспечивать нормальное функционирование нейронов головного мозга и их взаимодействие между собой; иными словами, он выполняет роль специфического и эффективного нейропротектора. Поэтому при возникающем по мере прогрессирования сахарного диабета дефиците BDNF происходит стабильное ухудшение состояния нейронов центральной нервной системы, называемое цереброваскулярной дегенерацией. Мозг становится беззащитным от воздействия тканевой гипоксии и других неблагоприятных факторов, обязательно сопровождающих хронический дефицит инсулина в организме. Из-за такой схемы развития событий значительно ухудшаются структурно-функциональные параметры нейронов головного мозга, и, как следствие, снижается память и способность к обучению.
Таким образом, доказано, что ухудшение деятельности головного мозга при сахарном диабете провоцируется повышением активности фермента металлопротеиназы-9. Разработка фармацевтических средств, тормозящих работу этого фермента – новый перспективный путь защиты клеток центральной нервной системы при сахарном диабете.
Портал «Вечная молодость» https://vechnayamolodost.ru
30.08.2013
назад
Читать также:
30 Июня 2008
Диабет 2 типа? Берегите свой мозг – это несложно!
Диабет 2 типа ассоциирован с хроническим окислительным стрессом, играющим важную роль в процессах ухудшения познавательной функции и развитии болезни Альцгеймера. Употребление жирной пищи может приводить к резкому повышению уровня свободных радикалов, запускающих окислительный стресс и повреждающих ткани, в том числе ткань мозга.
читать
21 Августа 2013
Старческое слабоумие при диабете: калькулятор риска
Голландские и американские исследователи изучили данные около 30 тысяч диабетиков в возрасте от 60 лет и старше за десятилетний период. Они обнаружили 8 факторов, которые наиболее часто предшествуют развитию старческого слабоумия.
читать
15 Августа 2013
Новые данные о пользе «средиземноморской диеты»
У тех участников исследования, кто придерживался «средиземноморской диеты», несмотря на наследственную предрасположенность к диабету и инсульту, содержание сахара в крови было ниже, чем у тех, кто ел обезжиренную пищу, а риск инсульта оказался в три раза меньше.
читать
05 Июля 2013
Воскрешение бета-клеток
В поджелудочной железе мышей есть клетки, которые можно трансформировать в инсулин-продуцирующие бета-клетки; осуществить эту трансформацию можно в любом возрасте и несколько раз. Ученым осталось доказать, что этот метод применим к организму человека.
читать
01 Июля 2013
Контактные линзы для диабетиков
Возможно, что когда-нибудь пациенты, страдающие от диабета, смогут определять уровень глюкозы в крови с помощью контактных линз с топливным элементом, работающим за счет слезной жидкости.
читать
01 Июля 2013
«Антивакцина» от диабета
В отличие от обычных вакцин, препарат BHT-3021 не активирует иммунную систему пациента, а отвлекает внимание клеток-киллеров от инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы.
читать
Источник
Нарушения памяти при диабете случаются вовсе не из-за нерастворимых отложений белков, сопутствующих болезни Альцгеймера, а из-за растворимых комплексов этих же белков, которые усиливают в энергетическом обмене нейронов неполадки, возникшие из-за диабета.
Диабет второго типа возникает тогда, когда клетки печени, мышц и жировой ткани становятся нечувствительны к инсулину и перестают из-за этого поглощать глюкозу из крови. Возникает это как реакция на передозировку инсулина, которая случается, если есть много сахара и жиров. Такая диета призывает поджелудочную железу производить как можно больше инсулина, и вслед за этим у клеток повышается порог чувствительности к нему.
Снижение чувствительности к инсулину вызывает не только метаболические нарушения, но ещё и проблемы с памятью. В какой-то момент исследователи заметили, что диабет второго типа служит одним из мощных факторов риска болезни Альцгеймера, и в 2005 году удалось понять, почему. Оказалось, что при нейродегенеративных расстройствах гиппокамп (один из главных центров памяти) теряет чувствительность к инсулину: диабетическими становятся не только печень с мышцами, но и мозг.
Отложения нерастворимых белков в виде альцгеймерических бляшек появляются, видимо, уже после того, как эти белки, будучи ещё растворимыми, нанесли ущерб энергетическому обмену нейронов. (Фото Dr. Frederick Skarva)
В мозге животных, которых кормили специально разработанной диабетической диетой, появлялись нерастворимые отложения белка бета-амилоида – классический признак болезни Альцгеймера. Так удалось более или менее чётко понять, как инсулин связан с памятью и почему диабет второго типа вызывает её нарушения. Грубо говоря, диабет можно рассматривать как самую раннюю стадию болезни Альцгеймера.
При этом по конкретным причинам того, почему при альцгеймеризме гибнут нервные клетки, согласия среди исследователей до сих пор нет. Некоторые считают, что тут дело не столько в нерастворимых отложениях, сколько во вполне себе растворимых олигомерах того же бета-амилоида, обладающих токсичным эффектом, и что нерастворимые отложения есть лишь результат работы самих нервных клеток, пытающихся изолировать токсичный белок.
И ещё один неясный момент: действительно ли бета-амилоид вызывает ослабление нервных функций при диабете второго типа? Может, бета-амилоидные отложения – это что-то сопутствующее, а диабетическое ослабление памяти случается из-за чего-то другого? Чтобы проверить это, Юэн Макней (Ewan McNay) из Университета Олбени в Нью-Йорке (США) вместе с коллегами провели следующее исследование. Они кормили крыс диабетической едой, ждали, когда у животных разовьётся диабет, а потом сажали их в тёмную клетку, в которой по полу пропускался слабый электрический ток. Удар током вызывал у крыс стресс и заставлял их замирать на месте.
Если крысы питались нормально и никакого диабета у них не было, они запоминали, что в тёмной клетке ничего хорошего их не ждёт, и замирали в ней безо всякого удара током. У животных с диабетом память была слабее, и, как и ожидалось, они забывали о неприятностях тёмной клетки. Тогда исследователи ввели животным антитела, которые соединялись с бета-амилоидом так, чтобы предотвратить выпадение его в осадок, – и никаких изменений в поведении крыс не произошло.
Если же животным вводили антитела, специфичные к растворимым олигомерам бета-амилоида, то память к ним волшебным образом возвращалась: крысы-диабетики испытывали от тёмной клетки такой же стресс, что и здоровые крысы.
Одно из объяснений того, что при диабете слабеет память, строится на влиянии гормона на энергетический метаболизм нейронов: нечувствительность гиппокампа к инсулину служит причиной того, что у клеток просто нет энергетических ресурсов для работы. Как показали эксперименты, исходная причина кроется в бета-амилоиде, причём именно в его растворимой олигомерной форме. В пользу этого говорят и данные других работ, согласно которым олигомеры бета-амилоида мешают инсулину связываться с его рецепторами на нейронах (возможно, диабетический избыток инсулина заставляет клетки использовать против него такой двусмысленный белок, как бета-амилоид).
Полученные результаты (которые авторы доложили на съезде
Нейробиологического общества в Сан-Диего
, США), нужно будет, разумеется, перепроверить как в дополнительных опытах на животных, так и в клинических испытаниях. Но если всё подтвердится, это позволит создать лекарство, которое, возможно, поможет победить сразу два опаснейших заболевания, число жертв которых растёт с каждым годом.
Впрочем, не стоит забывать и про альтернативные объяснения связи альцгеймеризма и диабета второго типа. Например, год назад учёные из
Института биологических исследований Солка
(США) пришли к выводу, что заболевания «взаимодействуют» через вспомогательные клетки нейроглии, которые из-за диабета забиваются нерастворимыми белками и перестают следить за самочувствием нейронов.
Подготовлено по материалам
NewScientist
.
Источник
7 февраля 2017
Что такое диабет?
Сахарный диабет (СД) – это хроническое заболевание, для которого характерен высокий уровень глюкозы в крови. Это происходит либо из-за проблем с продукцией инсулина, либо из-за невосприимчивости клеток организма к нему. Так клетки начинают испытывать энергетический голод.
Типы сахарного диабета
СД-1, он же ювенильный (инсулинозависимый), проявляется в большинстве случаев в детском возрасте или юности, является самым тяжёлым вариантом болезни.
СД-2, он же диабет взрослых (инсулиннезависимый), обнаруживается в основном у людей старше 40 лет. Является самым распространенным типом (в 90-95% случаев).
Есть также СД беременных (гестационный). Появляется у женщин в период вынашивания ребёнка и исчезает после родов. Однако такие женщины всю жизнь остаются в группе высокого риска возникновения СД-2.
Причины возникновения сахарного диабета
При СД-1 поджелудочная железа продуцирует мало инсулина либо вообще его не продуцирует. Причина до сих пор неизвестна, но на активность особых клеток железы могут влиять генетические, экологические, инфекционные и многие другие факторы. Под влиянием этих изменений организм считает поджелудочную железу «чужаком», иммунные клетки начинают разрушать её ткани.
При СД-2 поджелудочная железа вырабатывает достаточно инсулина, но клетки теряют способность нормально на него реагировать. Этот тип сахарного диабета развивается постепенно, потом что сначала поджелудочная железа пытается преодолеть устойчивость клеток и вырабатывает все больше и больше инсулина, но со временем истощается, и производство инсулина падает.
Факторы риска развития сахарного диабета
Ожирение – основной фактор риска развития сахарного диабета 2 типа. Из-за того, что избыточным весом страдает все больше детей и подростков, СД-2 стремительно молодеет. Повышенное артериальное давление или снижение физической активности, часто сопровождающие ожирение, тоже являются факторами риска СД-2.
Генетика имеет немаловажное значение. Люди, в семьях которых встречалось данное заболевание, имеют более высокий риск его возникновения.
Ожирение о детей
Симптомы сахарного диабета
Типичные симптомы СД связаны с повышенным содержанием глюкозы в крови (гипергликемией):
- Жажда, приступы голода, учащённое мочеиспускание
- Размытость зрения
- Слабость и дезориентация
На фоне недостаточного поступления глюкозы из пищи в течение определённого времени может развиваться гипогликемия – состояние, связанное со сниженным содержанием глюкозы в крови. Данное состояние характеризуется
- дрожью и потливостью,
- ощущением голода,
- головной болью и перебоями в работе сердца,
- нерезкостью зрения и замедленной речью.
Симптомы сахарного диабета
Если гипер- или гипогликемия развиваются резко, в течение короткого промежутка времени, то велика вероятность развития комы, которая при отсутствии необходимой помощи, может оказаться фатальной.
Диагностика сахарного диабета
Во время приёма врач спросит Вас о самочувствии, о перенесённых заболеваниях, о наличие сахарного диабета у членов Вашей семьи, проверит симптомы, указывающий на сахарный диабет, а также назначит анализы.
Сахарный диабет может быть заподозрен, если есть:
Симптомы + случайно выявленное содержание глюкозы в плазме > 11 ммоль/л – этот анализ проводится не натощак, он может говорить о возможном СД, но требует подтверждения с помощью определения уровня глюкозы натощак.
Глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л – используется как подтверждающий критерий СД. Последний приём пищи в данном случае должен быть за 8-12 часов до проведения анализа.
Глюкоза плазмы при проведении 2-часового глюкозотолерантного теста > 11 ммоль/л – пациенту дают выпить стандартное количество раствора глюкозы, а затем определяют её уровень через 2 часа.
Если уровень глюкозы соответствует предиабету, это считается фактором риска развития сахарного диабета.
Гликированный гемоглобин (HbA1c) отражает ситуацию с уровнем глюкозы в крови за прошедшие 2-3 месяца. Это анализ может использоваться как для мониторинга лечения, так и для диагностики сахарного диабета.
Другие исследования – осмотр глазного дна, оценка функции почек, исследование уровня холестерина – могут использоваться для оценки факторов риска или опасности развития осложнений.
Осложнения
Длительная гепергликемия влечёт за собой целый ряд осложнений.
Ретинопатия – поражения сосудов сетчатки глаза, грозящее полной слепотой.
Нефропатия – поражение почек, которое может привести к почечной недостаточности.
Нейропатия – потеря чувствительности и контроля нервной системы за функциями организма, сопровождающаяся покалыванием, онемением или болью в ногах и руках.
Атеросклероз – истончение и уплотнение стенок артерий, которое может привести к сердечному приступу, инсульту, нарушениям циркуляции крови в конечностях, сексуальным проблемам.
Кроме того, при сахарном диабете повышается вероятность инфекционных заболеваний, особенно кожи и влагалища.
Диабетическая стопа – состояние, зачастую сочетающееся с длительно незаживающими язвами стоп.
Осложнения сахарного диабета
Лечение сахарного диабета
Основная цель лечения – удерживать уровень глюкозы в пределах допустимых значений. Врач составляют для пациента индивидуальный план, куда входит:
Обучение – разъяснение, что такое сахарный диабет, как меняется уровень глюкозы в крови.
Здоровое питание – контроль того, что и как часто ест пациент. Ограничение сладкого и жирного, упор на овощи и фрукты.
Здоровый образ жизни – ежедневные физические упражнения, которые помогают контролировать вес, отказ от курения и злоупотребления спиртными напитками.
Мониторинг уровня глюкозы в крови – самоконтроль пациентом осуществляется несколько раз в день с помощью портативного домашнего глюкометра. Так лечащий врач сможет корректировать лечение.
Для пациентов с СД-1 обязательны ежедневные инъекции инсулина. Пациентам с СД-2 необходимы таблетированные лекарства и мониторинг артериального давления, уровня холестерина для предотвращения осложнений.
Научить человека с СД жить полноценно – такова задача Школ сахарного диабета. Пациенты учатся самоконтролю, учатся тому, как адаптировать лечение к конкретным условия жизни. Обязательной частью обучения является профилактика острых и хронических осложнений заболевания.
Узнайте о «Школе сахарного диабета» у своего лечащего врача.
Поделитесь информацией в социальных сетях:
2009 – 2021. Поликлиника консультативно-диагностическая им. Е.М.Нигинского
Разработано в
Netoria Агентство эффективных
интернет-решений Ваш партнёр в Интернете www.netoria.ru
, 2016
Источник