Мкб сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Список литературы
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет.
Основные звенья патогенеза метаболического синдрома
Описание
Сахарный диабет. Заболевание, при котором организм теряет способность использовать глюкозу для получения энергии, в результате нарушения количественного уровня гормона инсулина или же снижения чувствительности к его действию. Является одним из самых распространенных хронических заболеваний. Иногда предрасположенность к заболеванию передается по наследству. Факторы риска зависят от типа заболевания.
Сахарный диабет характеризуется либо недостаточной секрецией гормона инсулина поджелудочной железой, либо устойчивостью клеток организма к его воздействиюПри сахарном диабете клетки вынуждены использовать другие источники энергии, что может привести к появлению в организме токсичных побочных продуктов метаболизма. Неиспользованная глюкоза накапливается в крови и моче, что проявляется такими симптомами, как учащенное мочеиспускание и жажда.
Лечение болезни направлено на установление контроля за уровнем сахара в крови.Примерно 10% пациентов, проходящих лечение по поводу сахарного диабета, зависят от инъекций инсулина, которые они делают себе сами на протяжении всей жизни. Остальные больные нуждаются в тщательно подобранной диете и часто – в пероральных сахароснижающих препаратах. Соблюдение этих мер дает возможность большинству больных вести нормальный образ жизни. В число осложнений сахарного диабета входят заболевания глаз, почек, сердечно-сосудистой и нервной системы.Кроме того, сахарный диабет ослабляет иммунную систему организма, что повышает восприимчивость человека к инфекциям, таким как цистит. Заболевание обычно носит хронический характер, методов лечения, приводящих к полному выздоровлению, на данный момент не существует.
Существует две основные формы сахарного диабета. Сахарный диабет типа I и типа II.
Сахарный диабет типа II. Это гораздо более распространенный тип диабета. При данной форме поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, но клетки тела теряют чувствительность к его воздействию. Этой формой диабета в основном страдают люди в возрасте старше 40 лет, болезнь более распространена среди людей с избыточным весом. Заболевание развивается медленно, часто оно протекает незаметно на протяжении многих лет. Иногда болезнь удается контролировать исключительно с помощью коррекции диеты, хотя может возникнуть необходимость в пероральных гипогликемических препаратах и редко – в инъекциях инсулина.
Сахарный диабет иногда может развиться во время беременности. Это заболевание, называемое диабетом беременных, обычно лечится с помощью инсулина, что позволяет поддерживать здоровье матери и ребенка. Диабет беременных после родов обычно исчезает, тем не менее у женщин, его перенесших, повышается риск развития диабета типа II в будущем.
Причины, вызывающие диабет типа II, изучены менее хорошо, хотя важную роль здесь играют генетический фактор и ожирение. Сахарный диабет типа II является проблемой для общества, которая становится все острее из-за широкого распространения заболевания, а также из-за увеличения количества поглощаемой пищи на долю населения, что приводит к увеличению количества людей с избыточным весом.
Комбинация излишней тучности, повышенного кровяного давления, диабета и высокого уровня холестерина носит название метаболического синдрома.
В число основных симптомов обеих формсахарного диабета входит:
- учащенное мочеиспускание.
- жажда и сухость во рту.
- нарушения сна, вызываемые необходимостью часто посещать в туалет.
- снижение работоспособности.
- расстройство зрения.
Сахарный диабет может приводить к развитию как кратковременных, так и хронических осложнений. Кратковременные осложнения обычно хорошо поддаются лечению, но течение хронических осложнений удается контролировать с трудом, а их прогрессирование может привести к преждевременной смерти пациента.
Одним из самых распространенных осложнений при лечении диабета обоих типов является гипогликемия – состояние, при котором уровень сахара в крови понижается до опасных значений. Гипогликемия часто вызывается плохой сбалансированностью между количеством принимаемой пищи и дозами инсулина. Заболевание чаще наблюдается у пациентов с диабетом типа I, но может развиться и у больных диабетом типа II, принимающих производные мочевины. Оставленная без медицинской помощи гипогликемия приводит к потере сознания и коме.
Хронические осложнения.Хронические осложнения сахарного диабета, представляющие основную угрозу здоровью пациентов с этим заболеванием, в конце концов возникают даже у пациентов с хорошо компенсированной болезнью. Тщательный контроль за уровнем сахара в крови понижает риск развития подобных проблем, а раннее их выявление помогает установить контроль за их течением.
У людей, страдающих сахарным диабетом, повышен риск развития сосудистых заболеваний. Крупные кровеносные сосуды могут быть поражены атеросклерозом – основная причина, вызывающая ишемическую болезнь сердца и инсульт.Повышенный уровень холестерина в крови, который способствует развитию атеросклероза, часто встречается среди пациентов с сахарным диабетом. Кроме того, диабет часто оказывается связан с гипертонией – другим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Другим хроническим осложнением сахарного диабета является поражение мелких кровеносных сосудов во всех тканях и органах. Кроме того, диабет повышает риск развития катаракты.
Если вследствие диабета оказывается нарушено кровоснабжение нервов, возможно поражение нервных окончаний. При этом может наблюдаться постепенная потеря чувствительности, начинающаяся с кистей рук и ступней, иногда передающаяся выше по всей конечности. В число симптомов также может входить головокружение в положении стоя и расстройства эрекции у мужчин. Потеря чувствительности в сочетании с плохим кровоснабжением делает ноги более восприимчивыми к образованию язв и развитию гангрены.
Поражение мелких кровеносных сосудов почек может привести к развитию хронической почечной недостаточности или ее прогрессированию вплоть до конечной стадии недостаточности , которая требует пожизненного диализа или пересадки почки.
Сначала врач направит пациента сдать мочу на анализ, чтобы определить наличие в ней сахара. Диагноз подтверждается с помощью анализа крови, позволяющего проверить уровень содержащегося в ней сахара. Если показания сахара в крови оказывается в пограничных пределах, пациент может повторить анализ крови с утра натощак. Кроме того, пациент может сдать кровь на определение уровня гликозилированного гемоглобина – измененной формы пигмента в красных кровяных тельцах, концентрация которого также оказывается повышенной при высоких показаниях уровня сахара в крови на протяжении нескольких недель или месяцев.
Для каждого пациента, страдающего сахарным диабетом, основная цель лечения должна заключаться в поддержании уровня сахара в крови в рамках допустимых показателей. Лечение обычно требуется вести на протяжении всей жизни, и пациент будет вынужден ежедневно с полной ответственностью решать вопросы о корректировке диеты и доз медикаментов.
Сахарный диабет типа II. Многие люди, страдающие данным типом заболевания, могут регулировать уровень сахара в своей крови с помощью регулярных физических упражнений и здоровой диеты, направленной на достижение идеального веса.
Необходимо поддерживать употребление жиров на низком уровне, а также получать требуемую энергию из сложных углеводов, чтобы свести колебания сахара в крови к минимуму. Диета должна обеспечивать ежедневное фиксированное потребление калорий, с неизменными пропорциями белков, углеводов и жира.
Кроме того, пациент должен регулярно измерять уровень сахара в крови. Если только соблюдения диеты оказывается недостаточно для поддержания нормального уровня сахара, пациенту дополнительно может быть выписано одно или несколько сахароснижающих лекарств. Вероятно, лечение будет начато с препаратов в пероральной форме, таких как производные сульфанилмочевины, которые стимулируют выделение инсулина поджелудочной железой, или метформина, который помогает тканям организма усваивать глюкозу. Другие новейшие препараты, такие как пиоглитазон или росиглитазон, могут понижать уровень сахара, улучшая восприимчивость клеток к его воздействию.
Сахарный диабет может быть причиной преждевременной смерти пациента обычно вследствие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Тем не менее успешный контроль над уровнем сахара в крови в сочетании со здоровым образом жизни упрощает достижение компенсации заболевания, что позволяет страдающим им людям сохранять практически нормальный образ жизни.
Список литературы
• Полный медицинский справочник/Пер. С англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ, Астрель, 2006.- 1104 с.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Органы-мишени при метаболическом синдроме
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 октября 2019; проверки требуют 24 правки.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) – метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 год).
История[править | править код]
В 1999 году Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала сахарный диабет 2-го типа как метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности)[2].
В 2009 году американским профессором R. De Fronzo впервые была предложена модель, включавшая уже «угрожающий октет» ключевых патогенетических звеньев, приводящих к гипергликемии.[3] Стало очевидным, что, помимо инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и дисфункции β-клеток, важную роль в патогенезе СД 2 типа играют нарушения инкретинового эффекта, гиперпродукция глюкагона а-клетками поджелудочной железы, активация липолиза адипоцитами, усиление реабсорбции глюкозы почками, а также дисфункция нейротрансмиттерной передачи на уровне центральной нервной системы[3]. Данная схема, впервые наглядно продемонстрировавшая гетерогенность развития заболевания, до недавнего времени наиболее четко отражала современные взгляды на патофизиологию СД 2 типа. Однако в 2016 году командой учёных во главе со Stanley S. Schwartz была предложена в некотором роде «революционная» модель, дополненная ещё тремя звеньями развития гипергликемии: системное воспаление, патологическое изменение микрофлоры кишечника и нарушение выработки амилина. Таким образом, на сегодняшний день известно уже об 11 взаимосвязанных механизмах, провоцирующих прогрессирование диабета[4].
Классификация[править | править код]
I. По степени тяжести:
- Лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
- Средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
- Тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений – органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагностироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии)[5].
II. По степени компенсации углеводного обмена:
- Фаза компенсации
- Фаза субкомпенсации
- Фаза декомпенсации
III. По наличию осложнений:
- Диабетическая микро- и макроангиопатия
- Диабетическая полинейропатия
- Диабетическая артропатия
- Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
- Диабетическая нефропатия
- Диабетическая энцефалопатия[6]
Этиология[править | править код]
Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в 4 раза[7].
Соблюдение безглютеновой диеты людьми, не страдающими целиакией, повышает риск развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сайте Американской ассоциации сердца[8][9]. У людей, ежедневно потреблявших большее количество глютена, риск развития сахарного диабета 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютена, также меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа.
Также выявлено влияние на заболеваемость СД 2-го типа высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания[10][11].
Патогенез и патогистология[править | править код]
Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии – аминокислот и свободных жирных кислот.
Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления – развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.
Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[12].
Диагностика[править | править код]
Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН)
Критерии диагностики СД 2[13]:
- Гликированный гемоглобин (HbAlc ≥ 6,5 %).
- Глюкоза плазмы натощак (≥ 7 ммоль/л).
- Глюкоза плазмы через 2 ч ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест) (≥ 11 ммоль/л).
- Глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации (≥11 ммоль/л).
Клиническая картина[править | править код]
Симптомы[править | править код]
- Жажда и сухость во рту.
- Полиурия – обильное мочеиспускание.
- Зуд кожи.
- Общая и мышечная слабость.
- Ожирение.
- Плохая заживляемость ран[14].
Осложнения[править | править код]
- Диабетическая микро- и макроангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов.
- Диабетическая полинейропатия – полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи.
- Диабетическая артропатия – боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
- Диабетическая офтальмопатия – раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки).
- Диабетическая нефропатия – поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности.
- Диабетическая энцефалопатия – изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[15].
Лечение[править | править код]
Для лечения диабета 2-го типа необходимо совмещать диету, умеренные физические нагрузки и терапию различными лекарственными препаратами.
Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:
- Бигуаниды: метформин (Багомет, Глиформин, Глюкофаж, Диаформин, Инсуфор, Метамин, Метфогама, Сиофор, Форметин, Формин Плива).
- Тиазолидиндионы: росиглитазон (Авандия); пиоглитазон (Актос).
Препараты, усиливающие секрецию инсулина:
- Глюкозозависимые:
- Препараты ингибиторов ДПП-4: вилдаглиптин (Галвус, Галвус Мет), ситаглиптин (Янувия, Янумет), саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин[16].
- Глюкозонезависимые:
- Препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: глибенкламид (Манинил); гликлазид (Диабетон МВ); глимепирид (Амарил, Диамерид, Глемаз, Глимакс, Глимепирид); гликвидон (Глюренорм); глипизид (Глибинез-ретард).
- Несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид (Диаглинид, Новонорм); натеглинид (Старликс).
Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
Фенофибрат – активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.
Группа пролонгированных агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1: дулаглутид, лираглутид, эксенатид и др. Облагают высокой и длительной инкретиновой активностью, могут выступать агентами монотерапии. Обладают рядом преимуществ: снижают массу тела, обладают нефропротективным действием. Препараты доступны в РФ[17].
Группа ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2): лузеоглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин, др. Флоризино-подобные препараты. Обеспечивают высокий уровень экскреции глюкозы с мочой, обладают также нефропротективным действием[18]. Препараты зарегистрированы в России.
Не существует доказательств пользы при диабете биологически активных добавок, таких как витамины и минералы (за исключением очевидных случаев дефицита витаминов или минералов в организме), корица и другие растительные препараты. В частности, несмотря на значительный интерес к применению антиоксидантов (витамин E, витамин C, каротин) в лечении диабета, доказательные данные не только показывают отсутствие улучшения гликемического контроля и предотвращения прогрессирования осложнений при приёме антиоксидантов, но также указывают на потенциальный вред витамина Е, каротина и других антиоксидантов. Результаты исследований применения при сахарном диабете таких добавок, как хром, магний и витамин D, противоречивы из-за различий в дозировках, исходном и достигнутом уровне этих микронутриентов в организме и др.[19]
Примечания[править | править код]
- ↑ Diabetes Blue Circle Symbol (англ.) (недоступная ссылка). International Diabetes Federation (17 March 2006). Дата обращения: 13 ноября 2018. Архивировано 21 июля 2013 года.
- ↑ И. Дедов, М. Шестакова. Сахарный диабет. Диагностика. Лечение. Профилактика. – Медицинское информационное агентство, 2011. – С. 9. – 808 с. – ISBN 978-5-9986-0061-6.
- ↑ 1 2 From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus
- ↑ The Is Right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and Implications of the β-Cell-Centric Classification Schema
- ↑ Формы и типы сахарного диабета
- ↑ Последствия сахарного диабета
- ↑ Body Mass Index and Incident Type 1 and Type 2 Diabetes in Children and Young Adults: A Retrospective Cohort Study
- ↑ Gluten may lower risk of Type 2 diabetes American Heart Association
- ↑ Abstract 11: Associations of Gluten Intake With Type 2 Diabetes Risk and Weight Gain in Three Large Prospective Cohort Studies of US Men and Women
- ↑ Гегерь Э.В. Заболеваемость сахарным диабетом в районах Брянской области с различной степенью радиоактивной загрязненности (рус.) // ЗНиСО. – 2012. – Февраль (№ 22). – С. 8-11.
- ↑ Домбровская Н.С. Роль ионизирующего излучения в возникновении и развитии сахарного диабета типа 2 // Врачебное дело. – 2017. – № 1-2. – С. 44-50. (недоступная ссылка)
- ↑ Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
- ↑ А. Аметов. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. Учебное пособие. – ГЭОТАР-Медиа, 2016. – Т. 5. – С. 20-21. – 288 с. – ISBN 978-5-9704-3401-7.
- ↑ Симптомы диабета. Ранние симптомы сахарного диабета у взрослых
- ↑ Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994
- ↑ Сравнительная оценка клинико-экономической эффективности ингибиторов дипептилпетидазы-4 в терапии сахарного диабета 2-го типа
- ↑ Дулаглутид – инновационный препарат для лечения сахарного диабета типа 2 с введением 1 раз в неделю. Consilium Medicum. 2018; 20 (4): 8-11.
- ↑ Новый неинсулинзависимый подход к терапии сахарного диабета 2 типа. Дапаглифлозин: результаты клинических исследований. А.М. Мкртумян, Л.В. Егшатян, UMedP
- ↑ Evert A. B., Boucher J. L., Cypress M., Dunbar S. A., Franz M. J., Mayer-Davis E. J., Neumiller J. J., Nwankwo R., Verdi C. L., Urbanski P., Yancy Jr. W. S. Nutrition therapy ations for the management of adults with diabetes. (англ.) // Diabetes Care. – 2014. – January (vol. 37 Suppl 1). – P. 120-143. – doi:10.2337/dc14-S120. – PMID 24357208. [исправить]
Литература[править | править код]
- Ягудина Р. И., Куликов А. Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO «Медицинское информационное агентство», 2011. – 352С.
См. также[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Диабет. Информационный бюллетень № 312, Октябрь 2013 г. // Всемирная организация здравоохранения
- Российская Диабетическая Ассоциация
- Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003
Диабетология | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
Источник