Можно ли вылечить стероидный диабет
Стероидный сахарный диабет – это эндокринная патология, развивающаяся в результате высокого содержания в плазме крови гормонов коры надпочечников и нарушения углеводного обмена. Проявляется симптомами гипергликемии: быстрой утомляемостью, усилением жажды, учащенным обильным мочеиспусканием, обезвоживанием, увеличением аппетита. Специфическая диагностика основана на лабораторном выявлении гипергликемии, оценке уровня стероидов и их метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает отмену или снижение дозировки глюкокортикоидов, хирургические операции, сокращающие выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.
Общие сведения
Стероидный сахарный диабет (ССД) может быть спровоцирован продолжительным увеличением секреции кортикостероидов или их приемом в форме препаратов. Во втором случае заболевание имеет синонимичное название – лекарственный диабет. Изначально он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может проходить самостоятельно после отмены медикаментов. ССД, спровоцированный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. У данной группы пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности ССД среди общей популяции нет.
Стероидный сахарный диабет
Причины
По этиологическому признаку стероидный СД подразделяется на эндогенный и экзогенный. При эндогенной форме нарушения работы поджелудочной обусловлены первичным или вторичным гиперкортицизмом. К причинам этой группы относятся:
- Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ – гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего активность надпочечников. Секреция кортикоидов возрастает, возникает высокий риск нарушения функций панкреас.
- Новообразования надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостеридов стимулируется растущей опухолью надпочечника. ССД часто диагностируется при кортикостероме, альдостероме, кортикоэстроме, андростероме.
Второй вариант происхождения стероидного диабета – экзогенный. К группе повышенного риска относятся пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью, артериальной гипертензией. Диабет развивается при длительной терапии препаратами, тормозящими секрецию инсулина бета-клетками в поджелудочной железе. Такими лекарственными средствами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.
Патогенез
Основой развития ССД является продолжительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и процессы метаболизма. Стероидные гормоны угнетают синтез и усиливают распад белков. Увеличивается выделение аминокислот из тканей, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что становится причиной повышения скорости глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени активнее откладывается гликоген. Влияние кортикоидов на метаболизм углеводов проявляется через увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы, отвечающей за реакции образования глюкозы и фосфатной группы, и через торможение активности глюкокиназы, то есть замедление процесса переработки глюкозы в гликоген.
На периферии сокращается утилизация сахара тканями. Изменение жирового обмена представлено стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается характерной для СД 1 и 2 типа потери массы тела. Антикетогенный эффект стероидов – препятствие окислению пировиноградной кислоты, повышение в кровотоке молочной кислоты. По характеру течения ССД на первых этапах схож с диабетом первого типа: поражаются β-клетки, сокращается выработка инсулина. Со временем нарастает инсулинорезистентность тканей, что характерно для диабета II типа.
Симптомы стероидного сахарного диабета
Клиническая картина представлена диабетической триадой – полидипсия, полиурия и быстрая утомляемость. В целом симптомы менее выраженные, чем при сахарном диабете 1 типа. Пациенты замечают усиление чувства жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не ослабевает даже в ночное время. Аппетит бывает повышенным, вес остается прежним либо увеличивается. Учащаются позывы к мочеиспусканию. За сутки выделяется 3-4 литра мочи, у детей и пожилых людей развивается ночной энурез. Многие больные страдают бессонницей, днем чувствуют себя уставшими, не справляются с привычными делами, испытывают сонливость.
В начале заболевания симптомы нарастают быстро, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы жара. Длительное течение болезни сопровождается появлением зуда кожи и слизистых оболочек. Чаще возникают гнойничковые поражения, сыпь, раны долго не заживают. Волосы становятся сухими, ногти расслаиваются и обламываются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции в конечностях, чувством покалывания, онемения и жжения в ступнях, реже – в пальцах рук.
Осложнения
Продолжительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии – поражению крупных и мелких сосудов. Нарушение кровообращения в капиллярах сетчатки проявляется снижением зрения – диабетической ретинопатией. Если страдает сосудистая сеть почек, то ухудшается их фильтрующая функция, возникают отеки, повышается артериальное давление – развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические повреждения артерий сердца и нижних конечностей. Дисбаланс электролитов и недостаточное кровоснабжение нервной ткани провоцируют развитие диабетической нейропатии. Она может проявляться судорогами, онемением ступней и пальцев на руках, сбоями в работе внутренних органов, болями различной локализации.
Диагностика
В группе риска по развитию стероидной формы диабета – лица с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические исследования уровня глюкозы с целью выявления гипергликемии показаны пациентам с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, лицам, принимающим препараты глюкокортикоидов, диуретики группы тиазидов, гормональные противозачаточные средства. Полное обследование проводится врачом-эндокринологом. К специфическим методам исследования относятся:
- Анализ на глюкозу натощак. У большинства пациентов определяется нормальный или незначительно повышенный уровень глюкозы в крови. Итоговые значения чаще находятся в диапазоне от 5-5,5 до 6 ммоль/л, иногда составляют 6,1-6,5 ммоль/л и выше.
- Глюкозотолерантный тест. Измерение глюкозы спустя два часа после углеводной нагрузки дает более точную информацию о наличии диабета и предрасположенности к нему. О нарушении толерантности к глюкозе свидетельствуют показатели от 7,8 до 11,0 ммоль/л, о диабете – более 11,1 ммоль/л.
- Тест на 17-КС, 17-ОКС. Результат позволяет оценить гормоносекретирующую активность коркового вещества надпочечников. Биоматериалом для исследования является моча. Характерно повышение показателей экскреции 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов.
- Исследование гормонов. Для дополнительных данных о функциях гипофиза и коркового слоя надпочечников могут быть проведены гормональные тесты. В зависимости от основного заболевания определяется уровень кортизола, альдостерона, АКТГ.
Лечение стероидного сахарного диабета
Этиотропная терапия заключается в устранении причин гиперкортицизма. Одновременно проводятся мероприятия, нацеленные на восстановление и поддержание нормогликемии, повышение чувствительности тканей к действию инсулина, стимуляцию активности сохранных β-клеток. При комплексном подходе медицинская помощь пациентам ведется в следующих направлениях:
- Снижение уровня кортикостероидов. При эндогенном гиперкортицизме в первую очередь пересматриваются методы лечения основной болезни. Если коррекция дозировки лекарств не оказывается эффективной, решается вопрос о хирургическом вмешательстве – удалении надпочечников, корковой части надпочечников, опухолей. Концентрация стероидных гормонов снижается, уровень сахара крови нормализуется. При экзогенном гиперкортицизме производится отмена или замена препаратов, провоцирующих стероидный диабет. Если отменить глюкокортикоиды невозможно, например, при тяжелом течении бронхиальной астмы, для нейтрализации их эффектов назначаются анаболические гормоны.
- Медикаментозная коррекция гипергликемии. Препараты подбираются индивидуально с учетом этиологии СД, его стадии, тяжести течения. Если поджелудочная железа поражена, бета-клетки частично или полностью атрофированы, то назначается инсулинотерапия. При легких формах заболевания, сохранности железистой ткани и обратимой резистентности клеток к инсулину назначаются пероральные гипогликемические средства, например, препараты группы сульфанилмочевины. Иногда пациентам показано сочетанное использование инсулина и гипогликемических лекарств.
- Антидиабетическая диета. Большинству пациентов показана лечебная диета №9. Рацион составляется таким образом, чтобы химический состав блюд был сбалансирован, не провоцировал гипергликемию и содержал все необходимые питательные вещества. Используются принципы низкоуглеводного питания: исключаются источники легких углеводов – сладости, выпечка, сладкие напитки. В рационе преобладают белковые продукты и продукты с высоким содержанием клетчатки. Учитывается гликемический индекс. Прием пищи осуществляется небольшими порциями, 5-6 раз в день.
Прогноз и профилактика
Стероидный СД, как правило, протекает в более мягкой форме и легче поддается лечению, чем СД первого и второго типа. Прогноз зависит от причины развития гиперкортицизма, в большинстве случаев он благоприятный. Профилактика предполагает своевременную и адекватную терапию болезни Кушинга и опухолевых заболеваний надпочечников, правильное использование препаратов глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков и оральных контрацептивов. Лицам из групп риска необходимо регулярно выполнять скрининговые исследования глюкозы крови. Это позволяет выявить нарушения обмена углеводов на стадии преддиабета, скорректировать основное лечение, начать соблюдать принципы диетического питания.
Источник
Стероидный сахарный диабет, или вторичный инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, возникает из-за длительного избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников – кортикостероидов. Иногда он развивается как осложнение заболеваний, при которых усилена выработка этих гормонов, например, болезни Иценко-Кушинга. Но чаще болезнь дает о себе знать после длительного лечения определенными гормональными препаратами, поэтому одно из ее названий – лекарственный диабет.
По своему происхождению стероидный сахарный диабет относится к внепанкреатическим типам заболевания, то есть он изначально не связан с нарушениями работы поджелудочной железы. У людей без нарушений углеводного обмена при передозировке препаратов гормонов надпочечников (глюкокортикоидов) он проявляется в легкой форме и исчезает после их отмены. У 60 % больных сахарным диабетом 2 типа заболевание может спровоцировать переход инсулиннезависимой формы в инсулинозависимую.
Какие лекарства вызывают стероидный СД?
Глюкокортикоидные препараты – Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон – используются как противовоспалительные средства при ревматоидном артрите, для лечения бронхиальной астмы и некоторых аутоиммунных заболеваний. Это, к примеру, красная волчанка, пузырчатка, экзема. Они применяются и в лечении таких неврологических болезней, как рассеянный склероз.. Причиной лекарственного СД могут стать некоторые мочегонные – тиазидные диуретики Дихлотиазид, Гипотиазид, Нефрикс, Навидрекс; некоторые гормональные противозачаточные таблетки. Кортикостероиды в больших дозах применяют и для противовоспалительной терапии после пересадки почек. После трансплантации люди пожизненно принимают препараты для подавления иммунитета, поэтому различные воспаления у них встречаются чаще, и, в первую очередь, они грозят пересаженному органу.
Лекарственный сахарный диабет возникает не у всех больных, но из-за постоянного приема гормонов его вероятность в этом случае выше, чем при лечении ими других заболеваний.
Появившиеся на фоне приема стероидов признаки диабета говорят о том, что эти люди находятся в группе риска. Чтобы не заболеть, тучным людям стоит довести свой вес до нормы, а тем, у кого нормальный вес – уделять внимание физическим упражнениям и подправить свой рацион питания. Узнав о своей предрасположенности к «сахарной болезни», нельзя бесконтрольно принимать любые гормональные препараты.
Симптомы и особенности заболевания
Особенности стероидного диабета в том, что он сочетает в себе свойства и СД 1 и СД 2. Начинается болезнь с того, что избыточное количество кортикостероидов повреждает бета-клетки поджелудочной железы (как при диабете 1 типа), хотя они еще достаточно долго продолжают вырабатывать инсулин.
Потом количество инсулина снижается, одновременно нарушается чувствительность тканей тела к этому гормону (как при СД 2). Постепенно бета-клетки или их часть разрушаются и перестают производить инсулин, и заболевание начинает протекать так же, как обычный инсулинозависимый СД 1.
Основные симптомы лекарственного диабета по сути те же самые, что и при любом типе СД – жажда, усиленное мочевыделение, утомляемость. Но, как правило, они проявляются слабо, и на них иногда не обращают внимание. В отличие от обычного диабета 1 типа, у больных не бывает резкого похудения, и даже анализы крови не всегда позволяют сразу установить диагноз. Уровень сахара крови и сахара в моче редко достигают предельных цифр, настолько же редко отмечают наличие ацетона в крови и моче.
Диабет как фактор риска стероидного сахарного диабета
Избыточное количество гормонов надпочечников у всех людей действует одинаково. Почему же не все, кто принимает глюкокортикоиды, заболевают стероидным диабетом? Кортикостероиды с одной стороны, действуют на поджелудочную железу, во второй – «нейтрализуют» действие инсулина. Поэтому чтобы уровень сахара крови оставался нормальным, поджелудочная вынуждена работать на пределе.
ПЖ здорового человека в течение некоторого времени справляется с повышенной нагрузкой, и как только он прекратит принимать стероиды или снизит дозу, нарушения обмена веществ исчезнут. Но если у вас диабет, то чувствительность тканей к инсулину уже понижена, а поджелудочная уже не полностью справляется со своими функциями.Поэтому вам можно лечиться стероидами только по жизненным показаниям. Риск повышается:
– при длительном применении стероидов;
– в случае их применении в высоких дозах;
– при наличии лишнего веса.
Нужно быть осторожными и тем, у кого по невыясненным причинам время от времени повышается сахар крови. Иногда при использовании глюкокортикоидов проявляется диабет, о котором больной не знал, так как он протекал в легкой форме. В этом случае гормональные препараты могут быстро ухудшить состояние и даже привести к коме. Поэтому перед тем как назначать гормональные препараты, не связанные с лечением (противозачаточные таблетки, мочегонные тиазидной группы), полным женщинам и людям преклонного возраста нужно пройти обследование на скрытый диабет.
Лечение лекарственного диабета
Если в организме уже не вырабатывается инсулин, лекарственный диабет протекает так же, как и диабет 1 типа, но имеет и признаки диабета 2 типа – инсулинрезистентность тканей. Лечат его так же, как СД 2. Схема лечения зависит и от того, какие именно нарушения преобладают у конкретного больного. Для людей с лишним весом, у которых еще производится инсулин – это диета, сахароснижающие таблетки, обычно Глюкофаж и Тиазолидиндион, а иногда – небольшие «поддерживающие» дозы инсулина.
При пониженной функции ПЖ введение инсулина позволяет ей работать с меньшей нагрузкой, и если бета-клетки еще не успели окончательно атрофироваться, постепенно функция ПЖ восстанавливается. Той же цели служит и низкоуглеводная диета. При нормальном весе это диета № 9, для тучных людей – диета № 8. Если поджелудочная железа уже не вырабатывает инсулин, назначают его введение инъекциями. Контроль уровня сахара крови и лечение проводится точно как же, как при «классическом» СД 1. Как и при первичном диабете 1 типа, восстановить отмершие бета-клетки невозможно.
Отдельный случай лечения лекарственного СД – если от терапии гормонами невозможно отказаться, но у больного развивается диабет – например, после трансплантации почек или при тяжелой форме астмы.
В этом случае уровень сахара крови поддерживают в зависимости от сохранности функций поджелудочной железы и степени восприимчивости тканей к инсулину. Дополнительно больным назначают анаболические гормоны, которые уравновешивают действие глюкокортикоидных гормонов.
Источник
ДИАБЕТ СТЕРОИДНЫЙ (греч, diabetes, от diabaino проходить сквозь; стероид[ы]) – клиническая форма диабета, развивающаяся в результате избыточного содержания в крови в течение длительного времени гормонов коры надпочечников или лечения препаратами этих гормонов.
Этиология
Эндогенный Д. с. возникает при заболеваниях, обусловленных избыточной активностью АКТГ и вторичным гиперкортицизмом или первичным гиперкортицизмом (см. Надпочечники, патология), связанным с кортикостеромой.
Экзогенный Д. с. возникает при длительном лечении препаратами глюкокортикоидов больных ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, коллагенозами и др.
Патогенез
С целью изучения заболевания у людей была создана экспериментальная модель Д. с. на животных путем введения им кортизона. У кроликов, получавших кортизон, в базофильных инсулоцитах отмечалась дегрануляция и обнаруживались многочисленные митозы; в дальнейшем эти признаки активизации инсулярного аппарата сменялись деструктивными изменениями. Переход Д. с. в панкреатический диабет неоднократно отмечался и в клинике.
В основе механизма развития Д. с. лежат воздействия глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. При увеличенном выделении аминокислот из тканей и поступлении их в печень значительно ускоряется процесс переаминирования, далее дезаминирования аминокислот, которые используются для процессов глюконеогенеза. В печени увеличивается отложение гликогена. Повышение выделения азота с мочой под влиянием глюкокортикоидов указывает, что источником описанных нарушений является распад белков. Воздействие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением активности глюкозо-б-фосфатазы и торможением активности глюкокиназы печени. Антиинсулиновый эффект стероидов на периферии проявляется уменьшением утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды усиливают липогенез. Антикетогенные свойства глюкокортикоидов связаны с угнетением окисления пировиноградной к-ты, отсюда увеличение в крови молочной к-ты (см. Глюкокортикоидные гормоны).
Клиническая картина
Д. с. характеризуется стабильным и сравнительно доброкачественным течением. Полидипсия (см.) и полиурия (см.) выражены умеренно, а иногда отсутствуют. Похудания обычно не отмечается. Гипергликемия (см.) и гликозурия (см.) редко достигают высоких цифр. Больные отмечают слабость, утомляемость, вызванную нарушением использования углеводов тканями и повышенным распадом белков. Ацетонемия (см.) и ацидоз (см.) наблюдаются редко. Как правило, отмечаются симптомы, свойственные гиперкортицизму. У больных с Д. с., особенно экзогенного происхождения, имеется относительная резистентность к инсулину. В этих случаях эффективна диета с ограничением углеводов.
Диагноз
Диагноз основывается на возникновении гипергликемии и гликозурии у больных с эндогенным или экзогенным гиперкортипизмом (повышенное содержание в крови 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов и экскреция их с мочой). При наличии у больных нормального содержания сахара крови натощак проведением теста на толерантность к глюкозе можно выявить латентный сахарный диабет.
Лечение
Лечение должно быть направлено на устранение причины гиперкортицизма. Так, двусторонняя адреналэктомия (см.) при гиперплазии коры надпочечников или удаление кортикостеромы (см.) улучшает течение Д. с. вплоть до нормализации содержания сахара в крови. При экзогенном гиперкортицизме необходимо срочное прекращение введения глюкокортикоидов. Лечение симптоматическое – диета, назначение перорально сахароснижающих средств и инсулинотерапии. Выбор метода лечения и дозировка инсулина и пероральный сахароснижающих препаратов определяются степенью гликемии и гликозурии. При заболеваниях, где назначение глюкокортикоидов проводилось по витальным показаниям (коллагенозы, пузырчатка и др.), ограничиваются симптоматическим лечением.
Прогноз
Прогноз при эндогенном Д. с. зависит от эффективности лечения основного заболевания, при экзогенном – от своевременной отмены лечения глюкокортикоидами. При длительном течении Д. с. может перейти в сахарный диабет (см. Диабет сахарный).
Библиография: Диабет, под ред. Р. Уильямса, пер. с англ., с. 548, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, Л., 1966, библиогр.; Сахарный диабет, под ред. В. Р. Клячко, М., 1974; С о ф-ф e р Л., Д о р ф м а н Р. и Г e б р и-л а в Л. Надпочечные железы человека, пер. с англ., с. 124, М., 1966; Cam р-b e 1 1 J. а. о. Diabetogenic effect of purified growth hormone, Endocrinology, v. 46, p. 273, 1950; Diabetes, mellitus, theory and practice, ed. by M. Ellenberg a. H. Rifkin, N. Y., 1970; Diabetes mellitus, hrsg. y. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.
А. С. Ефимов.
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание
Рекомендуемые статьи
Источник