Нарушение белкового обмена при сахарном диабете

Нарушения жирового обмена. При инсу­лин ов ой недостаточности уменьшаются по­ступление глюкозы в жировую ткань и об­разование жира из углеводов, снижается ресинтез триглицеридов из жирных кислот. Усиливается липолитический эффект СТГ, который в норме подавляется инсулином. При этом повышается выход из жировой ткани неэстерифицированных жирных кислот и .снижается отложение в ней жира, что ведет к исхуданию и повышению содержания в крови неэстерифицированных жирных ки­слот. Данные кислоты в печени ресинте-зируются в триглицериды, создается пред­посылка для жировой инфильтрации печени. Этого не происходит, если в поджелудоч­ной железе (в клетках эпителия мелких про­токов) не нарушена продукция липокаина. Последний стимулирует действие липотроп-ных пищевых веществ, богатых метиони-ном (творог, баранина и др.). Метионин — донатор метильных групп для холина, вхо­дящего в состав лецитина, при посредстве которого жир выводится из печени. Сахарный диабет, при котором не нарушена про­дукция липокаина, называется островковым. Ожирения печени при этом не происходит. Если дефицит инсулина сочетается с недо­статочной продукцией липокаина, развива­ется тотальный диабет, сопровождающийся ожирением печени. В митохондриях пече­ночных клеток из неэстерифицированных жирных кислот интенсивно образуются кето­новые тела.

Кетоновые тела. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кис­лоты. Они сходны по строению и способ­ны к взаимопревращениям (рис. 49). Кетоновые тела образуются в печени, посту­пают в кровь и оттуда — в легкие, мышцы, почки и другие органы и ткани, где окис­ляются в цикле трикарбоновых кислот до СОз и воды. В сыворотке крови должно содержаться 0,002—0,025 г/л кетоновых тел (в пересчете на ацетон).

В механизме накопления кетоновых тел при сахарном диабете имеют значение сле­дующие факторы:

1) повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и ускорение окисления их до кетоновых тел;

2) задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ;

3) нарушение окисления кетоновых тел, обусловленное подавлением цикла Кребса, от участия в котором в связи с усиленным глюконеогенезом «отвлекаются» щавелевоуксусная и а-кетоглютаровая кис­лоты.

При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает во много раз (гиперкетонемия) и они начинают оказывать токсическое действие. Кетоновые тела в токсической концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. Создается «порочный круг». Гиперкетонемия — это декомпенсация об­менных нарушений при сахарном диабете. Наиболее высока концентрация ацетона, которая у большинства больных в 3—4 ра­за превышает концентрацию ацетоуксусной и (3-рксимасляной кислот. Ацетон оказывает повреждающее влияние на клетки, раство­ряет структурные липиды клеток, подавля­ет активность ферментов, резко угнетает деятельность центральной нервной системы. Гиперкетонемия играет важную роль в па­тогенезе очень тяжелого осложнения са­харного диабета — диабетической комы. Для нее характерна потеря сознания, частый пульс слабого наполнения, падение артери­ального давления, периодическое дыхание (типа Куссмауля), исчезновение рефлек­сов. Диабетическая кома сопровождается выраженным негазовым (метаболическим) ацидозом. Щелочные резервы плазмы крови исчерпываются, ацидоз становится неком­пенсированным, рН крови падает до 7,1— 7,0 и ниже. Кетоновые тела выводятся с мочой в ви­де натриевых солей (кетонурия). При этом повышается осмотическое давление мочи, что способствует полиурии. Концентрация натрия в крови уменьшается. Кроме того, при дефиците инсулина снижается реабсорб-ция натрия в почечных канальцах. Поэ­тому при резком снижении уровня сахара в крови в результате интенсивной инсулино-терапии коматозного состояния может резко снизиться суммарное осмотическое давление крови. Возникает опасность развития отека мозга. При сахарном диабете нарушается холе­стериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина — развивается гйперхолестеринемия.

Нарушения белкового обмена. Синтез бел­ка при сахарном диабете снижается, так как:

1) выпадает или резко ослабляется сти­мулирующее влияние инсулина на энзи-матические системы этого синтеза;

2) сни­жается уровень энергетического обмена, обес­печивающего синтез белка в печени;

3) на­рушается проведение аминокислот через клеточные мембраны.

При дефиците инсулина снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и происходит интенсивное* образование глю­козы из аминокислот и жира. При этом аминокислоты теряют аммиак, переходят в а-кетокислоты, которые идут на образова­ние углеводов. Накапливающийся аммиак обезвреживается за счет образования мо­чевины, а также связывания его а-кето-глютаровой кислотой с образованием глута-мата. Возрастает потребление а-кетоглютаровой кислоты, при недостатке которой сни­жается интенсивность цикла Кребса. Недо­статочность цикла Кребса способствует еще большему накоплению ацетил-КоА и, следо­вательно, кетоновых тел. В связи с замед­лением тканевого дыхания при диабете уменьшается образование АТФ. При недо­статке АТФ снижается способность печени синтезировать белки.

Таким образом, при инсулиновой недо­статочности распад белка преобладает над синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, снижается продук­ция антител, ухудшается заживление ран, понижается устойчивость организма к ин­фекциям. У детей происходит задержка роста. При дефиците инсулина развиваются не только количественные, но и качествен­ные нарушения синтеза белка, в крови выявляются измененные необычные белки-парапротеины, гликозилированные белки. С ними связывают повреждение стенки сосу­дов — ангиопатии. Ангиопатии играют важнейшую роль в патогенезе ряда тяже­лых осложнений сахарного диабета (недо­статочность коронарного кровообращения, ретинопатия и др.).

µ T]^íû²£gµ%]“™
€VFf¯+Fqz”K?aBéÓ§²#ßS™Èe~!ƒ~t8V`¶€å!ƒ2>……ôu_;«¢°Èûý­nƒ æŠÆÄÊ*îÀÕy/X7ÊføeÆþ7ówsâ4{f–ñFŠ‡–j^÷ïAVŠÌàK93;´A¿
ûŠ,üŽ=ۖp~:‘]qÅÊ8H=2FIÅd-‘çf;HÈNdM¼|^fÓ´PlŒXƒAƒ~úHkÌ1a»%¥3šÜ²äº@žó ‹~åå»vk@K5ÅÒ©sc„pwŸG§l„à(C®/Ô½/>L(ö„ïíPl2!uíW@‹NyY w÷ eÏï7ã7€nÞ´¦Ö¹’Ʉî]‚·=Æ¥øs贆eДgÝt9X
zèNPAr¨ñªFÎ^›ueŽeÊ”Këbtç¥)Š=¿3Âs@ú‹fá¬7ÏQǽ•(ѽÁÓðèD¥²V÷8QoÍ»få;ì6ÚZQU“Æ|WÚÛtGÐV A!³J¤¾;Šºø†äfª‘ði·ÇÏçýhþ¥üØì)ìóøýÐ:ó‹“6„¾8ü1Ø«¬;Y'”»­,l+ôð‚·»¬Â=úiìƒí¿ƒåFö“Zñ©ù é+¬AÀ© oB§²±ê k›ª#GƒÕªÛŽþKóœüoGøT¹¨Dú­c$Bû©Ë®‹§Æ¡uOÿÈAëaEïóNZ”U-zå‘m†} ú(EóFyú³/S¢ËëRÆË¬ç ƒ“s ¥?ÎbÝ(“;ºÒυŸFý}E¨×äÔD‡´’6 ++ʨçû®€,ñŽ+âŽvU¡÷M‹F¨íZ¤o읐5iê­k‚¥´‘ÍX‡•ÛœmÙÕFmî}FêeB“‘9ò8ƄmÎ&Ê@X|*$,
¡ð ÏÙRZêÿF@2bÎ`¡òQ*—˜´ø׳
%o‘Á۟Ä+íRVüŒ>ꓸ¨ q Ægs;¹dïzÿž‘†î­š (ú8٤Ɛy•áó–EH¯MÙ%cs ¸‘u
]c>`⓮È!  ùX¦,[$qõ½îB4¡ƒÓp`|†/‹uC°ðù‡ÉÕ8sœüA@£’”Ä—ü”H0=©Ï‰¶ðXA½
^Aˆ}CƒŽ„öðxO÷>ä ™WßҌìX×ç!l텫‡(×1ؼzŒtµñ»Ìå ߇sØO5ídmédŽÞ£¥;q50iãàɈZbg
Ãj8v­é¡ÄÀ̜]œà¼;§ëÆÍ»I9’Éôjò‹jf8]Fáƒ;ù°à•-[šŠŽ¼ÂÎnL^µ¿^ӃY
JA©cnE3W}œ´›~åþUyuҝ/wØNW1Ï2ëEŽã %ÊK‹ÎɨE¬_³¬ŽÍ“ߊ AjsG0k¨
&”ÛÜ1 ¾=Ýöì’èªä°+‰ÑÇ* q
Ù;ӖµU”ÖåþtšÚD}ž+#aÆøԅ—鸐ú’°G[Ú@yýø{=ÙfÿYxu{íÉâ)to=¼Õ¸ú`J +ÔLÙ:£jD3£€Fc¬Ýٍ>Ýï”gXúp/œ–@ތ£òŸ«&™’ډX¼$çËJý‚Ûí÷³=r3Ljë†JQæûL­¸EFÿÛ/ßÜK¾üfˆøÓ¾¹Ëµeƹ¬¹þéŸÿsùó¼À-¿¤]BûVbUFð”‘Ûš»g³ø±Nk¤mùQÅ

²óˆ#Dי谩ßrÞì².åšsÞ$”¦ž«9Êþéè$ÈX„).µã`kçTç’¦÷¼Š—
îP÷žE๰bŒE;™Z­`¤ëyÎY½áQÃ=زu¾£ßU>‹SeÄðŒÑ’áô´™É„õ/ÄãMŽp¼óÖ®’މó”>ÒW)lZõ|ðÙR¥“/sܹ6Z¸qü2
+¡)3íÕòžÎj±C¸—Ö2“ëÄÖðJâùÏèŸæی1tè£ó»$z¦0ì wå1_ÚÚÄûÍ֟íp͸±/¥¯ÂÌrcŠ]· Tì]µÑE,º2Q@}‰GªYMN#BS®äÕ¬2…8âdRn7b§o•].¢õy.Ú{Ó¡&CŠ6Ëï:3|*&q¾àøá›NY‘ːM²3ØÒTä>deíã ¼u®Ž@üôKú”ÁÊB`ІÝe€Â£š/©jۏ¾_Êrl=
•ZªèjYbÑuzû?D@2¦&™Ê¹ÜÞÏc¤§v ôѨˆÐ’=¨¸ñaç6£Ü_q”„rOÞª¨-£í²ó{;C÷—dG½Kμ³ÈfUªØ.¥ºŽnÞ;¸ÃÁíLO‘eçÙÕM‰–¦¦bñ=C6LüðÂËéÆø0#GSñ(Ié&¥*7l:¹h‚)TÕ§œ ñ~Jږú˅ÞëK‘ŸÃޟ%RZ†Äؐó¸Ó5ÂEö”ÏÞÕ`?œ_.¼?w5˜®–·„OÔí,ñ L(¼½Æ*äEØO¿Ì£Ò˜?èOͲ”bØ#`=ÔUx[¡peé
Pf!›L¡MÉՃÑu5êN-;%bI©f{C¼eýVí¿0ˆììÖ-aÉpÒã,í¹ÊŒ3ÿÀÂðk@E,§Ö#ê‡t ¹þŸy¤3Õ+‘ ӇöÆÖ¿¹Gâ°-s¥†º“¡¯7y5† ¾”A¹6u£);«=U
À1ðæf-]tWÐ%’ÓØÑï]±4¥Vó»ßª*1æF§ì²ÓþN,˜¢ijakÏ5gþѲóÂ碪«Eèޖëð§ð;‡ÕÈۇ ]çz¶¾äÔ;KB1äLàýü%-(aHTh†x–F‘)ôõªÏðêÀö€E=ó5ƒ7ÐéSFßBûã~&òãüöçüch-ä´_F5ÎïžpqÁ:Ċ¾ÕàQμöºäÄèC 0ÈyðR«I÷Ó¾µÈEP:êµMmz3öÇ êxCìϝ·b ƒU¦,T¶Ÿ.ÿƒª:
endstream
endobj

3 0 obj
4810
endobj

5 0 obj
>
stream
xœK‹,;rޟ_ÑkCµ%¥”)ASÐÕÝgÀ»±x1Ìjü ã1×6ó÷GŠw(UU}/NWVê¡PÄUx/ÿñÿ/á%ôO¥•×ôRs|­/ûÏÿþO/ÿ‡ïú¿¿ý÷Û¯eï¯jH¯ùå×¼üóÏôÓ˯ÿúÓ[Üãç5½…þ_¶L‰_H‹¯pƒÞõZû×Ëñ֎¡c×k´#ďyGíÓã2rŸ2ÇëŸýˏ¯_?þ¸”è¨õuŸÚ>â˜=ãÈão:xIæËøóz)8Éü*|Æ­ÚvýfÙlG¾õ–M‡=”Ìñ1†ëqž ¤þGQù‚}Óè±íÑÿöw·+vv3Û,q‹0ð×h‘u¡Àï|ÝàMÃapö›]lRïtì„kº Qƒ3Û[çðÃm9rÿږϱ-9àö[ºñ7Æó”‘bô‹‰úA£Ÿã?b{&’b½˜Ê–öyܜw™ÉÇQ¡•BëÑ{œHÎ HfŠ»ˆ§p-¼ÙŸ×K…e„7K
“¼“”Œ-É´%c

d”2Ο€Ü*8©|PE*Ó[xGŠ8 WRô+§WoTÿ²ÍkâóùTþmšIE²3ÌhËâm؞yÓÆ9¾á†5Ô1“ìBo·lÙæÐû
M„ËJQAÃ‰››>úÏv8]ËNb¬]
êŒr¸£VãPŸ‰^໢;wQ”І€¾ð>Kßñ’ÉL8;0ώžo8Q¾sÞÜ2‚9Ü~…}ëêIcбzÊdðvœ,dÀ®ªt’’3{w¨Æ; ¾h!³B˜,]+õJ§Ôíè.ÜgÅsÑQ»YÍlv
w¢ˆA8oåŽC=”m›Lë[ιä½ËÔ¯ÿ¹ß-”×2‰TúºÊ¦v¢º’Ä•àTh·eg±žÝWø^­öÖA»ÅxúæÓ÷AÞë@0;4(ìˆD©ûË_„×ãåïDý¿þáGx¹ÄŽZþúRbè’
þ÷åßÖ,Ú[콧SW†ºë»Ó«áP͘‡T—Á¢¨ZbEjâc–^ÄÉIJñxy¼OҎƿM20àÝÏjv„3|UæƨõHõ”‘U0ÔjÔ¾Š¨½V¥.7Æ╫JíãÝŔ˜bî£k³«îoÜa=Ä°ˆ¶B¬ˆëæAÏ(óљۏãµÍp–©ýŽ
É ²—ÔÐðŒ¿ÛM(H퐯-6› Y(RB 7q¼;ëM]Л]pä÷q”ˆî°•ñg×eõÓàF]¸}[ßà=oc…½a•ž°AØâÇGê³Ý[і‡ÂZ±005»l­dò¥…‚TR¾ñmjUŸÑx£ìF}¶ LOum”r‡ÌÏ_M؍sh«ć‚³ç׬±ïCçØ¶˜N`ƒmêFÔõQ°ˆHÌYÞÒæ&h(=¯Ytòe5VF½ ·Î÷L] ¯Û¬0³XÇ£» ‰Ä…tž;å°× @ÍQegbÈè§Y-¶0p쓅ÅeÝAªwdÐh8&w„7d îhY  ³„`-8
¸XÈÉ(ƒۆÇÔMVpXz,>è$²ÆōÎT‘)qBäÔ»¸FlCÔ}QEq,9O}› ˆ$öÖ»›nC૯g°í’TaUú’SpÃÙͪñ’Ù§;è+EÕÜÒª
[h8o¼aàÀÔ/|²»Ö·va,FÀœ”3Ÿ)ž×f¦ëÃ5߄4Zöæ5Ûmº)
ðzp2Ü’9³8º&=wÜn’xËñ`m :ùM֓wÇf4=’ì) ”‰ùðz8­LØk ±í4b=úX«óÑÁÌý“‘œ‡©Î·ÀûúX@lj3Írcíïï‚Íî4ƒ¸
¬Mf?Aõí؃k¶ÉûTÓ6dN)uØI†vÌ¢z²®Nèëa¯ÎíªQñ6§±Øe‚Ï9Ø>ÍÞ]
f¥i8lð.»¼š’Ú 7˜›‡ê¥x>}ʨl.IœMZ”£È¢–H:—ª””ÿ˜= cÚb1{QÆ»–ÄIù§%aÌ¡¬Ðè¨)ü:w ÿ‘ƒïÚ°áÃð’ã¼

ƒ¥Sl™ñÍÀFßDތèÙWH>9ù„cľg0g »G*0 ‘ BûjQ¥’»_ÈpzšŽÜ˜“×Áåmû©eŸÍë‡(Éí’Ǥ.dXò{ÙËËwu¨ŠW8mD`fÞAóðªÙx ‘g©eo֥ߓ£²@²Uü?ÜÿOp—m;ÇÞß(àç3Â÷þ!~LBR æ¢}Æ&?ÈíÄ蘺 f+²’Ô6p;‡3Ù7ªcEFA¶ F÷N“x̉;ÚXRx
ä˜ÏÈèŸÕµãç¶ðÅL 4xRÒ
—GH‚‚(’ Õ*1Ö!ÐðÇáHîÒãÇD?±Ï ÝÃý/Û§ã´k±èTÊQ(ætŒ­ÎšuQå‰S£mÕNÄX仏ú* S}²`ú}°;4žyÈÁÆ[ºcêŒ
i@•’fk’X0Œèr›eé§Â†z™T»õ(Œ4!(5¹ÎÂ>P>Š/»hÉ5V£}Tm¦!À-èzHx[mR÷‰@ü£E
.?Ñmìâä¦(Œ³‡Ûøu.j²L0”AT|´Fcß:‘7

В человеческом организме постоянно протекают сложные биохимические реакции, отвечающие за работу наших органов и систем, состав крови, состояние мышц, костей, связок, нервов, слизистых оболочек. В этих реакциях участвуют вещества, поступающие с пищей и питьем – вода, углеводы, белки, жиры. Организм тратит их на свои нужды, перерабатывая тем или иным способом. И освобождается от отходов своей жизнедеятельности через почки, печень, кожу, легкие. Этот процесс протекает постоянно и называется обменом веществ или метаболизмом.

Метаболизм – совокупность взаимосвязанных биохимических реакций

У детей и молодых людей обменные реакции протекают быстро, так как растущему и формирующемуся организму нужно больше энергии и «строительного материала». С возрастом метаболизм замедляется.

Если у вас нет генетической предрасположенности к нарушению обмена веществ или это не произошло вследствие какого-либо заболевания, если вы ведете здоровый образ жизни, т.е. не переедаете, не курите, не злоупотребляете алкоголем, полноценно отдыхаете, следите за весом, то ваши органы в любом возрасте справятся со своими задачами и вы сможете адаптироваться к изменениям окружающих условий, физическим и эмоциональным нагрузкам.

При нарушении обмена веществ организм теряет способность правильно функционировать. Проявления нарушения метаболизма зависят от того, в какой биохимической цепочке произошел «сбой» и чем он вызван.

Метаболические процессы регулируется последовательно нервной, эндокринной и внутриклеточными регуляторными системами. Железы эндокринной системы вырабатывают особые вещества – гормоны, которые передают сигналы центральной нервной системы клеткам организма.

Поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин, регулирующий метаболизм углеводов, жиров и белков

Гормон поджелудочной железы инсулин играет ведущую роль в обмене углеводов, жиров и белков. Все эти виды метаболизма нарушаются, если железа не может вырабатывать инсулин в нужном количестве и качестве, или если клетки нашего тела перестают на него реагировать. Таким образом, у больных сахарным диабетом любого типа нарушен углеводный, жировой и белковый обмен.

Метаболические нарушения при сахарном диабете

Диабет 1 типа (СД1) развивается преимущественно у детей и молодых людей, чаще у мальчиков. Метаболические нарушения в данном случае связаны с недостатком выработки инсулина или ее полным прекращением. Заболевание стартует быстро, нередко – стремительно, проявляясь:

• резкой потерей веса в сочетании с полифагией (постоянным чувством голода) на первых стадиях болезни;
• учащенным мочеиспусканием, возможно ночное недержание мочи (энурез) – следствие глюкозурии (появления сахара в моче);
• сухостью во рту, жаждой – следствие гипергликемии (высокого содержания сахара в крови);
• сухостью кожи и слизистых оболочек, ломкостью ногтей;
• частыми простудами, высоким риском воспаления легких и туберкулезной инфекции;
• изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофией) – результат дефицита калия, аминокислот, фосфатов, негативного влияния на сердечную мышцу недостатка кислорода, токсинов;
• тошнотой, рвотой, жировой инфильтрацией печени и ее увеличением (гепатомегалией) с последующим развитием цирроза при отсутствии адекватного лечения;
• раздражительностью, утомляемостью.

Как улучшить обмен веществ при диабете 1 типа?

Поскольку тканевой обмен в данном случае не нарушен, контролировать обменные процессы у диабетиков 1 типа помогает грамотный подбор типа и дозы инсулина, а также схемы инсулинотерапии с учетом особенностей течения заболевания.

Инсулиновая помпа – электронное устройство, позволяющее гибко и плавно регулировать дозу инсулина

Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа (СД2) развиваются постепенно, «исподтишка» и, как правило, начинают вызывать беспокойство только тогда, когда процесс уже зашел достаточно далеко.

Нарушение обмена веществ у больных сахарным диабетом второго типа сопровождается ожирением, поражением нервов и сосудов, печени, почек, кожи и слизистых, остеопрозом. Наиболее грозные и часто встречающиеся осложнения – инсульт, инфаркт, ретинопатия, нейропатия, нефропатия, жировой гепатоз, диабетическая стопа.

Корректировать состояние больных с этой формой диабета сложнее, так как у них развивается инсулинрезистентность, то есть гормон теряет способность «давать указания» механизмам клеточной регуляции метаболических процессов. Поэтому диабет второго типа также называют инсулиннезависимым, а инсулинотерапия таким пациентам назначается только в том случае, если проблема обнаружена на поздней стадии и поджелудочная железа не в состоянии самостоятельно выработать достаточное количество гормона.

В начале же заболевания основной упор делается на улучшение обмена веществ на тканевом уровне.

Как улучшить метаболизм у диабетика с СД2?

В настоящее время существует ряд лекарственных препаратов, возвращающих мышечным клеткам диабетиков чувствительность к инсулину. Если такая лекарственная терапия начата своевременно, врачам удается взять заболевание под контроль.

Параллельно с лекарствами для улучшения метаболизма больным диабетом второго типа назначаются периодические курсы физиотерапевтического лечения, специальная диета с низким количеством легко усваиваемых (быстрых) углеводов и животных жиров, дозированные физические нагрузки – ходьба (не мнее получаса в день), плавание. Также необходимо соблюдать режим труда и отдыха, хорошо высыпаться по ночам.

Важность качества ночного сна для больных с метаболическими нарушениями

Во время ночного сна наши мышцы отдыхают, а регуляторные системы восстанавливаются. Чтобы их восстановление было полным, и обменные процессы протекали как положено, мы должны:

• спать в тишине, в прохладном, хорошо проветриваемом помещении в темное время суток не менее 7-8 часов;
• во время ночного сна дышать свободно и ровно.

Качественный здоровый ночной сон помогает улучшить метаболизм и снижает риск развития диабета

Важность полноценного ночного отдыха для нормального метаболизма чрезвычайно велика. Например, если у человека с сонным апноэ отмечается снижение толерантности к глюкозе, то нормализация процесса дыхания во время ночного сна:

• становится основой для восстановления углеводного и жирового обмена;
• создает условия для похудения, увеличения физической выносливости.

В результате опасность развития сахарного диабета значительно уменьшается – старт заболевания удается, как минимум, отложить на долгие годы.