Нарушение электролитного обмена при сахарном диабете

Расстройства обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.

Полиурия— образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1200–2500 мл в сутки). При СД суточный диурез может достигать 4000–10 000 мл. Причины полиурии таковы:

Ú гиперосмия мочи (обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ, что стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит ее реабсорбцию в канальцах почек;

Ú нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.

Полидипсия— повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Основные причины полидипсии:

Ú гипогидратация организма в результате полиурии;

Ú гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов;

Ú сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желез.

Патология тканей, органов и их систем при сахарном диабете

У пациентов с сахарным диабетом поражаются все (!) ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения СД — патологические процессы и состояния, обусловленные либо его причинами, либо расстройствами, развившимися при нем самом.

Выделяют острые и хронические осложнения СД (рис. 9-13).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-13» Ы

Рис. 9-13. Осложнения сахарного диабета.

Острые осложнения СД

Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов:

Ú неправильной инсулинотерапии (в связи с нарушением расчета необходимого количества вводимого инсулина);

Ú стресс-реакции;

Ú других заболеваний.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическую кому относят к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибает в коме. Главные причины кетацидоза:

Ú недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов;

Ú повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).

Важными факторами риска кетацидозаявляются стресс-реакции, экстренные и обширные хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность, возникновение других заболеваний.

Патогенез кетацидоза включает несколько звеньев:

Ú активацию глюконеогенезакак результат недостатка эффектов инсулина и избытка эффектов глюкагона;

Ú нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма;

Ú стимуляцию кетогенеза.

Этапы образования КТ при СД представлены на рисунке 9-14.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-14» Ы

Рис. 9-14. Механизмы активации кетогенеза при сахарном диабете.

Стимуляция кетогенеза обусловлена несколькими факторами:

Ú активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени;

Ú повышением активности карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (она нарастает при избытке глюкагона), что значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются b-окислению с образованием КТ: ацетоацетата и b-гидроксибутирата.

Последствиями усиленного кетогенеза:

Ú нарастающий ацидоз за счет избытка КТ. Это проявляется характерным для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запахом ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе;

Ú полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией;

Ú потеря организмом с мочой Na+, K+, Cl–, бикарбонатов с развитием ионного дисбаланса крови;

Ú гипогидратация клеток;

Ú гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови;

Ú снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Ca2+, Mg2+, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо- и аммониогенеза в клетках эпителия почек;

Ú нарушение кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии;

Ú развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней существенно выше. Патогенез и клиническая картина гиперосмолярной некетоацидотической комы изложены в приложении «Справочник терминов» (статья «Кома гиперосмолярная некетоацидотическая»)

Гипогликемическая кома

Наиболее частые причины гипогликемической комы:

Ú передозировка инсулина;

Ú задержка очередного приема пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства);

Ú избыточная и/или длительная физическая нагрузка;

Ú дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов.

Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии.

Патогенез гипогликемической комы включает следующие основные звенья:

Ú гипогликемия— инициальное звено патогенеза.Гипогликемия обусловливает:

Ú снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстратное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным;

Ú острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС;

Ú активацию симпатикоадреналовой системы. Катехоламины в этой ситуации тормозят развитие тяжелой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз;

Ú недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга. Это вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги;

Ú нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточности);

Ú расстройства дыхания (гиповентиляцию легких, нередко — прекращение дыхания);

Ú недостаточность кровообращения.Она проявляется нарушением центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, острой гипотензией (коллапсом).

Хронические (поздние) осложнения сахарного диабета

Признаки поздних осложнений СД наиболее часто появляются через 15–20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем, у некоторых пациентов они могут возникнуть или раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат, главным образом, метаболические расстройства в тканях.

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 1126 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

Источник

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

4) усиление глюконеогенеза.

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.

Источник

Среди различных взаимосвязанных патогенетических звеньев, лежащих в основе большого числа различных заболеваний, важное место занимают нарушения электролитного баланса.

Гипокалиемия

Дефицит калия в плазме определяют по специальной формуле. Для коррекции гипокалиемии применяют 7,5% раствор калия хлорида (1 мл такого раствора содержит 1 ммоль калия). Его вводят обязательно вместе с глюкозой и инсулином, внутривенно, капельно, не быстрее 20-25 мл в течение часа. Целесообразно назначать также соли магния.

Стандартный раствор для коррекции дефицита калия р-р глюкозы 10% — 400 мл; р-р калия хлорида 7,5% — 20 мл; р-р магния сульфата 25% — 3 мл; инсулина — 12 ед. Вводить капельно в течение 1 часа. Нужно помнить, что быстрое (струйно) введение 10-15 ммоль калия приведет к остановке сердца!

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия: К + пл. > 5,1 ммоль / л.

Это состояние корректируют введением раствора кальция глюконата или кальция хлорида (по 10 мл 10% раствора внутривенно), глюкозо-инсулиновой смеси, салуретиков, ГКС, сердечных гликозидов, оксибутирата натрия (по 10 мл 20% раствора внутривенно); раствора натрия гидрокарбоната. Гиперкалиемия (К +> 7 ммоль / л) на фоне почечной недостаточности является абсолютным показанием к применению гемодиализной терапии.

Гипонатриемия

Гипонатриемия: Па + плазмы <135 ммоль / л.

Это состояние может быть обусловлено дефицитом натрия или избытком воды в организме.

Дефицит натрия определяют по формуле:

Па + = (140 — Па мин.) х 0,2 МТ,

где Па + — дефицит натрия, ммоль;

Па + мин. — натрий плазмы больного, ммоль / л;

0,2 МТ — объем внеклеточной воды, л.

Для коррекции дефицита натрия применяют изотонический, 0,9% раствор натрия хлорида (1000 мл р-ра содержит 154 ммоль Ца +), или 5,8% раствор натрия хлорида (1 мл р-ра содержит 1 ммоль Па +) — в зависимости от осмолярности плазмы.

Гипернатриемия

Гипернатриемия: Па + пл. > 144 ммоль / л.

Это состояние чаще всего является проявлением гипертонической гипогидратации или гипертонической гипергидратации. Проводят соответствующую коррекцию (см. Выше).

Гипохлоремия

Гипохлоремия: СИ пл. <96 ммоль / л.

Для определения дефицита хлора применяют формулу:

СИ- = (100 — СИ- мин.) х 0,2 МТ,

где СИ — дефицит хлора, ммоль;

СИ мин. — хлор плазмы больного, ммоль / л;

0,2 МТ — объем внеклеточной воды, л.

Коррекцию дефицита хлора осуществляют, переливая больному 0,9% раствор натрия хлорида (в 1000 мл р-ра находится 154 ммоль хлора) или 5,8% раствор натрия хлорида (в 1 мл р-ра находится 1 ммоль хлора) — в зависимости от осмолярности плазмы.

Гиперхлоремия

Гиперхлоремия: СИ пл. > 104 ммоль / л.

Это состояние корректируют лечением основного заболевания (декомпенсированные порока сердца, гиперхлоремическая форма несахарного диабета, гломерулонефрит); введением бессолевых растворов (р-ры глюкозы), альбумина, проведением гемодиализной терапии.

Гипомагниемия

Гипомагниемия: Мд ++ пл. <0,8 ммоль / л.

Дефицит магния вычисляют по формуле:

Мд ++ = (1,0 — Мд мин.) х 0,6 МТ,

где Мд ++ — дефицит магния, ммоль;

Мд ++ мин. — магний плазмы больного, ммоль / л;

0,6 МТ — объем общей воды в организме, л.

Коррекцию гипомагниемии осуществляют 25% раствором магния сульфата (1 мл р-ра содержит 0,5 ммоль магния).

Гипермагниемия

Гипермагниемия: Мд ++ пл. > 1,5 ммоль / л.

Такие состояния, как правило, возникают у больных при гиперкалиемии. Лечение аналогичное.

Гипокальциемия

Гипокальциемия: Са ++ пл. <2 ммоль / л

Дефицит электролита вычисляют по формуле:

Са ++ = (2,5 — Са ++ мин.) х 0,2 МТ,

где Са ++ — дефицит кальция, ммоль;

Са ++ мин. — кальций плазмы больного, ммоль / л;

0,2 МТ — объем внеклеточной воды, л.

Для коррекции применяют 10% раствор кальция хлорида (1 мл р-ра содержит 1,1 ммоль кальция), эргокальциферол; при возникновении гипокальциемических судорог — седативную терапию.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия: Са ++ пл. > 2,7 ммоль / л.

Лечат основное заболевание, повлекшее патологию (первичный гиперпаратиреоз, злокачественные заболевания костей и др.). С целью уменьшения концентрации кальция в крови проводят инфузионную терапию (р-р глюкозы с инсулином), назначают глюкокортикоиды, применяют гемосорбцию и гемодиализную терапию.

Расстройства кислотно-основного баланса, коррекция

Проявляются в виде ацидоза и алкалоза различной степени компенсации. Показатель рН — (десятичный логарифм концентрации водородных ионов, взятый с противоположным знаком) — определяет степень закисления крови.

В норме рН артериальной крови составляет 7,36-7,44. Его нарушения:

рН 7,35 — 7,21 — субкомпенсированный ацидоз;
рН <7,2 — декомпенсированный ацидоз;
рН 7,45 — 7,55 — субкомпенсированный алкалоз;
рН> 7,56 — декомпенсированный алкалоз.

Показатель РС02 характеризует респираторный компонент баланса. В норме РС02 артериальной крови составляет 36-44 мм рт.ст. Рост его более 45 мм рт.ст. (гиперкапния) свидетельствует о респираторный ацидоз, снижение более 35 мм рт.ст. (гипокапния) — респираторный алкалоз.

Показатель ВЕ характеризует метаболические процессы, происходящие в организме. В норме ионы Н +, которые образуются в результате метаболических реакций организма, нейтрализуются буферными системами. ВЕ артериальной крови составляет 0 ± 1,5 ммоль.

ВЕ со знаком (+) свидетельствует об избытке оснований или недостаток кислот в плазме (так что о метаболический алкалоз), ВЕ со знаком (-) — о дефиците этих основ, которые потрачены на нейтрализацию кислот — (метаболический ацидоз).

Респираторный ацидоз (гиперкапния)

Это состояние обусловлено недостаточным выведением углекислого газа из организма вследствие гиповентиляции различного генеза. Показатели:

рН <7,36,
РС02> 46 мм рт.ст.,
ВЕ — в пределах нормы;

Однако при длительном течении респираторного ацидоза вследствие включения почечной компенсации показатель ВЕ постепенно растет с положительным знаком.

Коррекция. Лечение острых и хронических нарушений внешнего дыхания. При РС02> 60 мм рт.ст. следует обязательно проводить искусственную вентиляцию легких (маской, через интубационную трубку, при длительном проведении ИВЛ — более трех суток — через трахеостомическую трубку).

Респираторный алкалоз (гипокапния)

Такое состояние обусловлено гипервентиляцией больного. Причиной ее может быть чрезмерная стимуляция дыхательного центра (при патологии ЦНС, метаболическом ацидозе, повышенном энергетическом обмене) или неправильный выбор параметров длительной искусственной вентиляции легких. Показатели:

рН> 7,45,
РС02 <33 мм рт.ст.,
ВЕ <(+ 1,5) ммоль / л.

Однако при длительном алкалозе происходит компенсаторная задержка ионов водорода в организме с постепенным снижением ВЕ до отрицательных показателей.

Принципы коррекции. Ликвидация причины, которая привела к гипервентиляции: нормализация параметров внешнего дыхания. При гипервентиляции более 40 дыханий в минуту (при нормальной температуре тела) показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

Метаболический ацидоз

Определяется абсолютным и относительным повышением концентрации ионов водорода в плазме в результате накопления кислот (нарушение метаболических процессов, блокирование путей вывода кислот из организма, чрезмерное поступление кислот в организм — например, при отравлениях). Показатели:

рН <7,35,
ВЕ <(-3) ммоль / л,
РС02 <35 мм рт.ст. (компенсаторного характера).

Принципы коррекции. Лечение основного заболевания (диабетического кетоацидоза, почечной недостаточности, острого отравления и т.д.), терапия нарушений водно-солевого обмена (гипонатриемии, гиперхлоремии), нейтрализация рН переливанием 4% раствора натрия гидрокарбоната из расчета:

V = 0,3 х ВЕ х МТ, где V — объем раствора, мл;

ВЕ — показатель дефицита буферных оснований (обязательно — с отрицательным знаком), ммоль / л;

МТ — масса тела, кг.

При преобладании внутриклеточного ацидоза целесообразно переливать 0,3 М раствор Трисамин, рассчитывая объем его по формуле:

V = ВЕ х МТ

Метаболический алкалоз

Такое состояние организма возникает при абсолютном и относительном снижении в плазме концентрации ионов водорода (Н +). Показатели:

рН> 7,45,
ВЕ> (+3) ммоль / л,
РС02 — в пределах нормы или несколько повышен (компенсаторного характера).

Принципы коррекции: введение «кислых» растворов, содержащих хлориды (натрия хлорид калия), лечение гипокалиемии; в случаях декомпенсации алкалоза — переливание внутривенно 0,1Н района соляной кислоты, рассчитывая его объем по формуле:

V = 0,3 х ВЕ х МТ

При декомпенсации основной патологии у больных, требующих интенсивной терапии, могут наблюдаться сочетание респираторного и метаболического ацидоза или алкалоза, а также разнонаправленные их смещения, как следствие включения компенсаторных реакций других органов и систем организма. Правильная интерпретация нарушений возможна при динамическом измерении показателей кислотно-основного баланса с учетом расстройств других видов обмена.

Source: www.eurolab.ua

Источник