Нарушение обмена при сахаром диабете

В человеческом организме постоянно протекают сложные биохимические реакции, отвечающие за работу наших органов и систем, состав крови, состояние мышц, костей, связок, нервов, слизистых оболочек. В этих реакциях участвуют вещества, поступающие с пищей и питьем – вода, углеводы, белки, жиры. Организм тратит их на свои нужды, перерабатывая тем или иным способом. И освобождается от отходов своей жизнедеятельности через почки, печень, кожу, легкие. Этот процесс протекает постоянно и называется обменом веществ или метаболизмом.

Метаболизм – совокупность взаимосвязанных биохимических реакций

У детей и молодых людей обменные реакции протекают быстро, так как растущему и формирующемуся организму нужно больше энергии и «строительного материала». С возрастом метаболизм замедляется.

Если у вас нет генетической предрасположенности к нарушению обмена веществ или это не произошло вследствие какого-либо заболевания, если вы ведете здоровый образ жизни, т.е. не переедаете, не курите, не злоупотребляете алкоголем, полноценно отдыхаете, следите за весом, то ваши органы в любом возрасте справятся со своими задачами и вы сможете адаптироваться к изменениям окружающих условий, физическим и эмоциональным нагрузкам.

При нарушении обмена веществ организм теряет способность правильно функционировать. Проявления нарушения метаболизма зависят от того, в какой биохимической цепочке произошел «сбой» и чем он вызван.

Метаболические процессы регулируется последовательно нервной, эндокринной и внутриклеточными регуляторными системами. Железы эндокринной системы вырабатывают особые вещества – гормоны, которые передают сигналы центральной нервной системы клеткам организма.

Поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин, регулирующий метаболизм углеводов, жиров и белков

Гормон поджелудочной железы инсулин играет ведущую роль в обмене углеводов, жиров и белков. Все эти виды метаболизма нарушаются, если железа не может вырабатывать инсулин в нужном количестве и качестве, или если клетки нашего тела перестают на него реагировать. Таким образом, у больных сахарным диабетом любого типа нарушен углеводный, жировой и белковый обмен.

Метаболические нарушения при сахарном диабете

Диабет 1 типа (СД1) развивается преимущественно у детей и молодых людей, чаще у мальчиков. Метаболические нарушения в данном случае связаны с недостатком выработки инсулина или ее полным прекращением. Заболевание стартует быстро, нередко – стремительно, проявляясь:

резкой потерей веса в сочетании с полифагией (постоянным чувством голода) на первых стадиях болезни;
учащенным мочеиспусканием, возможно ночное недержание мочи (энурез) – следствие глюкозурии (появления сахара в моче);
сухостью во рту, жаждой – следствие гипергликемии (высокого содержания сахара в крови);
сухостью кожи и слизистых оболочек, ломкостью ногтей;
частыми простудами, высоким риском воспаления легких и туберкулезной инфекции;
изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофией) – результат дефицита калия, аминокислот, фосфатов, негативного влияния на сердечную мышцу недостатка кислорода, токсинов;
тошнотой, рвотой, жировой инфильтрацией печени и ее увеличением (гепатомегалией) с последующим развитием цирроза при отсутствии адекватного лечения;
раздражительностью, утомляемостью.

Как улучшить обмен веществ при диабете 1 типа?

Поскольку тканевой обмен в данном случае не нарушен, контролировать обменные процессы у диабетиков 1 типа помогает грамотный подбор типа и дозы инсулина, а также схемы инсулинотерапии с учетом особенностей течения заболевания.

Инсулиновая помпа – электронное устройство, позволяющее гибко и плавно регулировать дозу инсулинаа

Инсулиновая помпа – электронное устройство, позволяющее гибко и плавно регулировать дозу инсулина

Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа (СД2) развиваются постепенно, «исподтишка» и, как правило, начинают вызывать беспокойство только тогда, когда процесс уже зашел достаточно далеко.

Нарушение обмена веществ у больных сахарным диабетом второго типа сопровождается ожирением, поражением нервов и сосудов, печени, почек, кожи и слизистых, остеопрозом. Наиболее грозные и часто встречающиеся осложнения – инсульт, инфаркт, ретинопатия, нейропатия, нефропатия, жировой гепатоз, диабетическая стопа.

Корректировать состояние больных с этой формой диабета сложнее, так как у них развивается инсулинрезистентность, то есть гормон теряет способность «давать указания» механизмам клеточной регуляции метаболических процессов. Поэтому диабет второго типа также называют инсулиннезависимым, а инсулинотерапия таким пациентам назначается только в том случае, если проблема обнаружена на поздней стадии и поджелудочная железа не в состоянии самостоятельно выработать достаточное количество гормона.

В начале же заболевания основной упор делается на улучшение обмена веществ на тканевом уровне.

Как улучшить метаболизм у диабетика с СД2?

В настоящее время существует ряд лекарственных препаратов, возвращающих мышечным клеткам диабетиков чувствительность к инсулину. Если такая лекарственная терапия начата своевременно, врачам удается взять заболевание под контроль.

Параллельно с лекарствами для улучшения метаболизма больным диабетом второго типа назначаются периодические курсы физиотерапевтического лечения, специальная диета с низким количеством легко усваиваемых (быстрых) углеводов и животных жиров, дозированные физические нагрузки – ходьба (не мнее получаса в день), плавание. Также необходимо соблюдать режим труда и отдыха, хорошо высыпаться по ночам.

Важность качества ночного сна для больных с метаболическими нарушениями

Во время ночного сна наши мышцы отдыхают, а регуляторные системы восстанавливаются. Чтобы их восстановление было полным, и обменные процессы протекали как положено, мы должны:

спать в тишине, в прохладном, хорошо проветриваемом помещении в темное время суток не менее 7-8 часов;
во время ночного сна дышать свободно и ровно.

Качественный здоровый ночной сон помогает улучшить метаболизм и снижает риск развития диабета

Важность полноценного ночного отдыха для нормального метаболизма чрезвычайно велика. Например, если у человека с сонным апноэ отмечается снижение толерантности к глюкозе, то нормализация процесса дыхания во время ночного сна:

становится основой для восстановления углеводного и жирового обмена;
создает условия для похудения, увеличения физической выносливости.

В результате опасность развития сахарного диабета значительно уменьшается – старт заболевания удается, как минимум, отложить на долгие годы.

Источник

При сахарном диабете молекулы простого углевода (моносахарида) глюкозы – одного из компонентов сахара и главного источника энергии в организме – не поступают туда, где они необходимы. И в избытке накапливаются в крови, т.е. у человека развивается гипергликемия. Таким образом, у диабетиков нарушен углеводный обмен (он же – метаболизм углеводов).

При инсулинрезистентном сахарном диабете (диабет второго типа, СД2) параллельно с нарушением углеводного обмена у больного также возникает нарушение липидного обмена. Происходит это потому, что клетки тканей диабетика перестают «повиноваться» гормону инсулину, вырабатываемому поджелудочной железой и регулирующему метаболизм как углеводов, так и жиров, а в определенной мере – и белков.

Так работает инсулин у здорового человека

Что такое липидный обмен?

Жиры или липиды, так же как углеводы и белки, поступают в наш организм с пищей. И проходят там сложный цикл биохимических преобразований, в процессе которого клетки тканей используют их для своих целей и утилизируют. Этот цикл и называется липидным обменом или метаболизмом жиров.

Природные растительные и животные жиры, в основном, состоят из триглицеридов, на которые они и разлагаются. Триглицериды соединяются с белками и образуют липопротеиновые комплексы, транспортирующие по организму важный «строительный материал» – одноатомный спирт, в быту именуемый холестерином. Эти комплексы могут быть как «полезными», жизненно необходимыми («хороший» холестерин), так и «вредными» («плохой» холестерин).

При нормальном липидном обмене «полезные» липопротеины значительно преобладают над «вредными» и не дают последним наносить ущерб нашему организму, убирая со стенок сосудов холестериновые пятна – предшественники атеросклероза. Благодаря этому, сосуды остаются тонкими и эластичными.

Артериальный сосуд здорового человека и больного диабетом с нарушенным липидным обменом в запущенной стадии

При нарушении метаболизма липидов соотношение полезных и вредных липопротеиновых комплексов меняется, и сосуды начинают склерозироваться – становятся плотными, хрупкими как стекло, с неровной бугристой внутренней поверхностью.

О преобладании «плохого» холестерина сигнализирует ожирение с первоначальным отложением подкожного жира преимущественно в области талии (висцеральный тип).

Чем опасен «тандем» неправильного метаболизма глюкозы и жиров?

Нарушение углеводного и липидного обмена в сочетании с гипертонией говорит о наличии метаболического синдрома – комплекса изменений, на фоне которых риск развития инфарктов и инсультов повышается в десятки раз.

Кроме того, нарушения метаболизма создают идеальные условия для старта онкологии и других серьезных заболеваний.

Метаболический синдром в десятки раз повышает угрозу инфаркта, инсульта, других серьезных заболеваний

Как узнать, есть ли нарушения липидного обмена при сахарном диабете и насколько они выражены?

По данным статистики у 97% больных с инсулинрезистентностью метаболизм жиров протекает неправильно. Понять, что жировой обмен нарушен легко: диабетик быстро набирает лишний вес, изначально толстея в талии. Если ее объем превышает 80 см, значит с метаболизмом жиров не все в порядке. При этом диета и физические нагрузки оказываются малоэффективными – как ни старайся, похудеть не получается.

У диабетиков с метаболическим синдромом больше всего жира откладывается на талии и животе, происходит нарушение обменных процессов, развивается/усугубляется артериальная гипертензия.

О проблеме свидетельствуют и биохимические признаки нарушения липидного обмена: при сахарном диабете в крови повышается уровень «плохого» холестерина с очень низкой плотностью, а уровень «хорошего» холестерина с высокой плотностью, наоборот, падает. В то время как общий холестерин может быть лишь незначительно повышен или вообще остается в пределах нормы.

Чем выше уровень «вредных» липопротеиновых комплексов и ниже «полезных» – тем более выражено нарушение липидного обмена и острее необходимость в специфическом лечении.

Как лечат больных сахарным диабетом с нарушенным метаболизмом жиров

Для нормализации соотношения полезных и вредных липопротеинов диабетикам назначают лекарственные препараты – бигуаниды и др. Больным с гипертонией может потребоваться корректировка ранее назначенного лечения: переход с низкоселективных на высокоселективные препараты из группы бета-адреноблокаторов.

Лечение при диабете с нарушением липидного обмена подбирает врач

Схема и состав лечения подбирается индивидуально. Этим занимается лечащий врач – терапевт или эндокринолог – при участии кардиолога.

Помимо лекарственной терапии для восстановления нормального обмена липидов диабетику необходимо:

правильно сформировать рацион и режим питания;
добавить дозированные физические нагрузки;
хорошо высыпаться по ночам.

Что и как едим?

Исключите из своего меню блюда из жирного мяса, заменив его куриным филе, нежирной говядиной, постной рыбой, морепродуктами.
Вместо сметаны добавляйте в салаты и супы обезжиренный йогурт. Ограничьте употребление яиц и сливочного масла. Количество растительного масла не должно превышать 2-3 столовых ложек в день.
Не ешьте соленую и копченую пищу, подружитесь с овощами и несладкими фруктами.

Овощи и фрукты – основа питания больного диабетом с нарушенным обменом жиров

Ешьте часто, не менее 5-ти раз в день, и понемногу, не более 300 грамм пищи на один прием.
Самую высококалорийную пищу употребляйте в первой половине дня, низкокалорийную – во второй.
Не ешьте после семи часов вечера – это не так трудно сделать, как кажется, нужно просто привыкнуть.

Как двигаемся?

На первый взгляд может показаться логичным, что для борьбы с жиром физические нагрузки должны быть очень интенсивными и продолжительными, в буквальном смысле слова изнуряющими. Однако это далеко не так. Перегрузки не приносят пользы диабетику и становятся причиной дополнительных проблем, в том числе – серьезных:

усиленные нагрузки на суставы приводят к повреждению хрящевой ткани;
склерозированные сосуды могут не справиться с увеличивающимся давлением крови;
сердце и мозг страдают от недостатка кислорода.

Кроме того, при интенсивных занятиях спортом у больного СД2 увеличивается сахар в крови, а при комфортном режиме двигательной активности, наоборот, уменьшается.

Поэтому для борьбы с висцеральным жиром и лишним весом, и, прежде всего, для восстановления нарушенного липидного обмена больному диабетом 2 типа необходимы так называемые кардио-тренировки. Под этим красивым и очень правильным названием понимается любая двигательная активность в спокойном темпе, без одышки и других неблагоприятных изменений самочувствия.

Диабетику в месяц нужно двигаться не менее 150 часов, оптимальный график нагрузок – 5 раз в день по 30 минут.

Это может быть плавание в бассейне или пешие прогулки с равномерной, комфортной скоростью, занятия по дому – мытье полов или окон и др.

Бассейн – ваш путь к здоровью

Если вы работаете и у вас сидячая работа, используйте для движения обеденный перерыв. Можно также просто пританцовывать за компьютером по хорошую музыку. Или прогуливаться по холлу, решая по телефону вопросы с партнерами или клиентами.

Важный момент: дозированные физические нагрузки помогают легче пережить начальный этап диеты, снижая чувство голода.

Как спим?

Для того чтобы метаболические процессы протекали нормально, человеку необходимо не менее 8 часов полноценного, здорового сна. У диабетика с ожирением сон нарушен.

Дело в том, что мышечные стенки наших дыхательных путей во время глубокой фазы сна расслабляются. Жировые отложения в области шеи и груди давят на расслабленные дыхательные пути, вызывая их спадение. Результатом становится уменьшение потока поступающего в легкие воздуха, которое может чередоваться с эпизодами полного прекращения дыхания – апноэ сна.

У полного человека во время сна происходит сужение дыхательных путей и может развиваться ночное апноэ

Чтобы снова начать дышать, человеку приходится сделать усилие – а, значит, на мгновение проснуться. Такие пробуждения обычно не запоминаются, но делают свое «черное дело» – наутро диабетик просыпается с головной болью, повышенным давлением, чувством разбитости.

Важно! Плохой прерывистый сон не позволяет отстроить нарушенный метаболизм жиров, т.е. их правильную переработку и работу в организме. Поэтому человек не может похудеть и защитить себя от сердечно-сосудистых заболеваний. Не помогают ни диета, ни физическая активность.

Таким образом, плохой сон не дает диабетику избавиться от лишнего веса, а лишний вес мешает спать. Создается порочный круг, выйти из которого просто необходимо. И такая возможность есть – пользование аппаратом для нормализации дыхания во время сна позволяют больному СД2 выспаться:

увеличивая эффективность лекарственной терапии и физических нагрузок;
способствуя нормализации липидного и углеводного обменов – человек худеет, уровень сахар в крови приходит к норме;
снижая риск гипертонического криза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта.

Пользование аппаратом для нормализации дыхания во сне помогает восстановить нарушенный липидный обмен

Источник

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (первичный метаболический дефект при СД) ведет к нарушению всех видов обмена, и, прежде всего – углеводного:

усиление глюконеогенеза в связи с выпадением супрессивного влияния инсулина на ключевые ферменты глюконеогенеза;
усиление гликогенолиза под влиянием глюкагона; усиление глюконеогенеза и гликогенолиза создает избыток глюкозы в крови, а
перенос ее через мембраны в инсулинзависимых тканях нарушен из-за недостатка инсулина.

Таким образом, создается своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии в крови.

Гипергликемия – основной симптом СД – повышает осмолярность плазмыи ведет кклеточной дегидратации. Как только превышается почечный порог для глюкозы (8-10 ммоль/л), она появляется в моче, обусловливаяглюкозуриюиполиурию(симптомы декомпенсации СД). Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и гиперосмия обусловливаютжаждуиполидипсию, а такжениктурию(симптомы декомпенсации СД).

Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратацииидисэлектролитемии. Следствием дегидратации являетсягиповолемия, снижение АД, ухудшение перфузии мозга, почек, снижение фильтрационного давления,олигурия(вплоть до развития ОПН). Кроме того, из-за обезвоживания происходит сгущение крови, развивается сладж, ДВС, а нарушения микроциркуляции ведут кгипоксиитканей.

Гипергликемия ведет также к активации полиолового цикла(через активацию альдоредуктазы). Это независимый от инсулина метаболизм глюкозы с образованием сорбита и фруктозы. Эти продукты накапливаются в инсулиннезависимых тканях (хрусталик, нервная ткань, клетки печени, эритроциты, стенки сосудов, базофильные инсулоциты) и, будучи осмоактивными, притягивают воду, что ведет к повреждению этих тканей.

Гипергликемия через накопление сорбита (а значит, истощение запасов НАДФН2), а также за счет снижения активности протеинкиназы С ведет к уменьшению синтезаоксида азота (эндотелиального фактора релаксации), что ведет к вазоконстрикции и ишемии тканей;

Гипергликемия ведет также к гиалинозуи утолщению стенок сосудов (гиалиноз – образование гликопротеинов, которые, проходя через базальную мембрану капилляров, легко выпадают и гиалинизируются).

Гипергликемия стимулирует процесс гликозилирования белков(гликозилирование – процесс неферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков). В результате образуются стабильные продукты гликозилации:

гликозилированный гемоглобин. Обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям, развивается гипоксия;
гликозилированные апопротеины ЛПНП и ЛПВП, что ведет к увеличению соотношения ЛПНП/ЛПВП.
гликозилировние белков свертывающей и противосвертывающей системы, что ведет к усиленному тромбообразованию;
гликозилирование основных белков базальной мембраны и коллагена;
гликозилирование миелина, что ведет к изменению его структуры идемиелинизации;
гликозилирование белков хрусталика, что ведет к развитию катаракты;
гликозилирование белков-переносчиков инсулина, что ведет к инсулинорезистентности; и др.

Все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит, могут приобретать антигенные свойства, вследствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Недостаток инсулина ведет также к развитию лактацидоза. Механизмы:

дефицит инсулина ведет к ингибированию пируватдегидрогеназы, вследствие чего ПВК не превращается в АцКоА (чтобы сгореть в ц. Кребса). В этой ситуации избыток ПВК превращается в лактат;
дефицит инсулина усиливает катаболизм белка, что ведет к образованию избытка субстратов для продукции пирувата и лактата;
гипоксия тканей, а также повышение активности контринсулярных гормонов (особенно адреналина и СТГ) ведет к активации анаэробного гликолиза, а значит, к увеличению образования лактата.

Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза. (больные 1 типом СД худые).

Вследствие этого кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин) и СЖК поступают в печень, где становятся субстратом избыточного синтеза кетоновых тел (ацетоуксусная, b-оксимасляная, ацетон). Развиваетсягиперкетонемия.

Токсические концентрации кетоновых тел:

тормозят синтез инсулина и инактивируют его;
растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток;
подавляют активность многих ферментов;
угнетают функции ЦНС;
обусловливают развитие кетоацидоза;
вызывают развитие компенсаторной гипервентиляции;
нарушают гемодинамику: угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов.

Нарушения белкового обменапри сахарном диабете характеризуются:

угнетением синтеза белка (инсулин активирует ферменты синтеза) и
усилением его распада в мышцах (инсулин тормозит ферменты глюконеогенеза, при недостатке инсулина АК идут на образование глюкозы),
кроме того, нарушается проведение АК через мембраны клеток.

В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет:

задержке роста у детей,
к недостаточности пластических процессов,
ухудшению заживления ран,
снижению продукции Atи
снижению устойчивости к инфекциям,
кроме того, изменение антигенных свойств белков организма может запускать аутоиммунные процессы.

Осложнения сахарного диабетаделятся на острые и хронические. Острые осложнения СД – комы. Хронические – ангиопатии и нейропатии.

Диабетические ангиопатии делятся на микро- и макроангиопатии.

Диабетические микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

Механизмы:

накопление в стенке сосуда сорбита и фруктозы,
продуктов гликозилации белков базальной мембраны,
гиалиноз стенки сосуда,
аутоиммунное поражение.

В результате нарушается структура, метаболизм и функции стенки сосуда, развивается ишемия тканей. Основные формы микроангиопатий: ретинопатия и нефропатия.

Диабетическая ретинопатия- микроангиопатия сосудов сетчатки, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Микроаневризмы, макулопатия, кровоизлияния в стекловидное тело. Осложнения – отслойка сетчатки, вторичная глаукома.

Диабетическая нефропатия- специфическое поражение микрососудов сосудов почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза и равитием ХПН в терминальной стадии.

Диабетические макроангиопатии- поражение артерий среднего калибра.Механизмы:

гликозилация белков базальной мембраны,
гликозилация ЛПНП,
накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда;

Все это ведет что ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит – к более раннему и усиленномуразвитиюатеросклероза. Основные формы диабетических макроангиопатий:

поражение коронаров, следовательно, ИБС и сердечная недостаточность как ее осложнение,
поражение мозговых сосудов в виде инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения и деменции,
окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей в виде перемежающейся хромоты, некрозов, гангрены.

Диабетическая нейропатия- поражение нервной системы при СД.

Механизмы:

гликозилация белков периферических нервов,
образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани,
накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках,
снижение синтеза NOв стенке сосуда.

Все это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы диабетической нейропатии:

поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия),
поражение периферических нервов (полинейропатия, мононейропатия): двигательные и чувствительные расстройства;
поражение вегетативных нервов (вегетативная нейропатия): расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, ЖКТ.

Следствием ангиопатий и нейропатий может быть такое осложнение СД, как диабетическая стопа.

Диабетическая стопа- патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов (вплоть до гангрены).

Острые осложнения СД – комы.

Диабетическая кома. Непосредственной причиной развития диабетической комы (ДК) при СД является не СД сам по себе, поскольку его течение не обязательно осложняется развитием комы, а егодекомпенсация.

Декомпенсация СД- состояние, при котором присущие заболеванию нарушения обмена веществ и функции органов достигают критического уровня и сопровождаются катастрофическими нарушениями гомеостаза: гиперосмолярность и дегидратация, дисэлектролитемия, кетоацидоз, лактацидоз, тяжелая гипоксия и др. Часть этих патологических сдвигов способнынарушать деятельность головного мозга, а значит, приводить к развитию комы.

В зависимости от типа СД, особенностей провоцирующего фактора у конкретного больного может преобладать либо кетоацидоз, либо гиперосмолярность, либо лактацидоз. В связи с этим различают 3 варианта ДК:

кетоацидотическая гипергликемическая кома,
гиперосмолярная гипергликемическая кома,
молочнокислая кома.

Эти 3 варианта ДК имеют сходный патогенез, связанный с декомпенсацией СД, но с преобладанием того или иного синдрома в каждом случае.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник