Нарушение жирового и белкового обмена при сахарном диабете
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:
1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;
2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);
3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;
4) усиление глюконеогенеза.
Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.
Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).
Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).
При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.
Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.
Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.
Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.
НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.
В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.
НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.
В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.
При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.
Нарушения жирового обмена. При инсулин ов ой недостаточности уменьшаются поступление глюкозы в жировую ткань и образование жира из углеводов, снижается ресинтез триглицеридов из жирных кислот. Усиливается липолитический эффект СТГ, который в норме подавляется инсулином. При этом повышается выход из жировой ткани неэстерифицированных жирных кислот и .снижается отложение в ней жира, что ведет к исхуданию и повышению содержания в крови неэстерифицированных жирных кислот. Данные кислоты в печени ресинте-зируются в триглицериды, создается предпосылка для жировой инфильтрации печени. Этого не происходит, если в поджелудочной железе (в клетках эпителия мелких протоков) не нарушена продукция липокаина. Последний стимулирует действие липотроп-ных пищевых веществ, богатых метиони-ном (творог, баранина и др.). Метионин — донатор метильных групп для холина, входящего в состав лецитина, при посредстве которого жир выводится из печени. Сахарный диабет, при котором не нарушена продукция липокаина, называется островковым. Ожирения печени при этом не происходит. Если дефицит инсулина сочетается с недостаточной продукцией липокаина, развивается тотальный диабет, сопровождающийся ожирением печени. В митохондриях печеночных клеток из неэстерифицированных жирных кислот интенсивно образуются кетоновые тела.
Кетоновые тела. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты. Они сходны по строению и способны к взаимопревращениям (рис. 49). Кетоновые тела образуются в печени, поступают в кровь и оттуда — в легкие, мышцы, почки и другие органы и ткани, где окисляются в цикле трикарбоновых кислот до СОз и воды. В сыворотке крови должно содержаться 0,002—0,025 г/л кетоновых тел (в пересчете на ацетон).
В механизме накопления кетоновых тел при сахарном диабете имеют значение следующие факторы:
1) повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и ускорение окисления их до кетоновых тел;
2) задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ;
3) нарушение окисления кетоновых тел, обусловленное подавлением цикла Кребса, от участия в котором в связи с усиленным глюконеогенезом «отвлекаются» щавелевоуксусная и а-кетоглютаровая кислоты.
При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает во много раз (гиперкетонемия) и они начинают оказывать токсическое действие. Кетоновые тела в токсической концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. Создается «порочный круг». Гиперкетонемия — это декомпенсация обменных нарушений при сахарном диабете. Наиболее высока концентрация ацетона, которая у большинства больных в 3—4 раза превышает концентрацию ацетоуксусной и (3-рксимасляной кислот. Ацетон оказывает повреждающее влияние на клетки, растворяет структурные липиды клеток, подавляет активность ферментов, резко угнетает деятельность центральной нервной системы. Гиперкетонемия играет важную роль в патогенезе очень тяжелого осложнения сахарного диабета — диабетической комы. Для нее характерна потеря сознания, частый пульс слабого наполнения, падение артериального давления, периодическое дыхание (типа Куссмауля), исчезновение рефлексов. Диабетическая кома сопровождается выраженным негазовым (метаболическим) ацидозом. Щелочные резервы плазмы крови исчерпываются, ацидоз становится некомпенсированным, рН крови падает до 7,1— 7,0 и ниже. Кетоновые тела выводятся с мочой в виде натриевых солей (кетонурия). При этом повышается осмотическое давление мочи, что способствует полиурии. Концентрация натрия в крови уменьшается. Кроме того, при дефиците инсулина снижается реабсорб-ция натрия в почечных канальцах. Поэтому при резком снижении уровня сахара в крови в результате интенсивной инсулино-терапии коматозного состояния может резко снизиться суммарное осмотическое давление крови. Возникает опасность развития отека мозга. При сахарном диабете нарушается холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина — развивается гйперхолестеринемия.
Нарушения белкового обмена. Синтез белка при сахарном диабете снижается, так как:
1) выпадает или резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на энзи-матические системы этого синтеза;
2) снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего синтез белка в печени;
3) нарушается проведение аминокислот через клеточные мембраны.
При дефиците инсулина снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и происходит интенсивное* образование глюкозы из аминокислот и жира. При этом аминокислоты теряют аммиак, переходят в а-кетокислоты, которые идут на образование углеводов. Накапливающийся аммиак обезвреживается за счет образования мочевины, а также связывания его а-кето-глютаровой кислотой с образованием глута-мата. Возрастает потребление а-кетоглютаровой кислоты, при недостатке которой снижается интенсивность цикла Кребса. Недостаточность цикла Кребса способствует еще большему накоплению ацетил-КоА и, следовательно, кетоновых тел. В связи с замедлением тканевого дыхания при диабете уменьшается образование АТФ. При недостатке АТФ снижается способность печени синтезировать белки.
Таким образом, при инсулиновой недостаточности распад белка преобладает над синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, снижается продукция антител, ухудшается заживление ран, понижается устойчивость организма к инфекциям. У детей происходит задержка роста. При дефиците инсулина развиваются не только количественные, но и качественные нарушения синтеза белка, в крови выявляются измененные необычные белки-парапротеины, гликозилированные белки. С ними связывают повреждение стенки сосудов — ангиопатии. Ангиопатии играют важнейшую роль в патогенезе ряда тяжелых осложнений сахарного диабета (недостаточность коронарного кровообращения, ретинопатия и др.).
Углеводный обмен — что это?
Углеводы — источник энергии для организма. Эти вещества многофункциональны:
- способствуют укреплению иммунитета;
- насыщают энергией клетки;
- обеспечивают защитную функцию печени;
- являются обязательной составляющей производства нуклеиновых кислот;
- способствуют гомеостазу.
Углеводный обмен обеспечивается комплексом механизмов:
- процессом окисления глюкозы;
- осуществляемым в мышцах и печени процессы превращения гликогена в глюкозу;
- выработки из малоуглеводной пищи углеводов;
- преобразованием в органах ЖКТ сложных углеводов в простые.
У здорового человека углеводы снабжают клетки энергией за счет калорий съеденной пищи или жировых запасов. Сбой обмена углеводов приводит к изменению уровня сахара в крови. Норма глюкозы — 3,3—5,5 ммоль/л. При нарушении метаболизма этот показатель может снижаться и увеличиваться.
Как на углеводный обмен влияет СД?
Интенсивная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатии.
Толчком для развития сахарного диабета 2 типа служит недостаточная выработка инсулина. При снижении его продуцирования или уменьшении активности углеводный обмен нарушается. Патофизиология обмена веществ:
- Поступление глюкозы в клетки снижается. Растет сахар в крови, происходит усиление безинсулиновых механизмов усвоения сахара, например, полиоловый шунт, когда поступившая глюкоза проходит восстановительные процессы, превращаясь в сорбит, после чего происходит его окисление во фруктозу. К сожалению, этот процесс ограничен сорбитдегидрогеназой — ферментом, зависящим от инсулина. Активация этого механизма накапливает сорбитол в тканях, усиливая вероятность развития нейропатии и катаракты.
- Активная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатий (атонии сосудистых стенок).
- Увеличивается количество гликированного гемоглобина.
- Глюкуронатный механизм способствует образованию гликозаминогликанов. Эти вещества способствуют развитию артропатий (трофических изменений в суставах) у людей, страдающих от сахарного диабета.
Описанные пути безинсулинового преобразования глюкозы не обеспечивают основную функцию — насыщение энергией. Появляется парадоксальное явление — в крови достаточно глюкозы, а клетки при этом голодают. Происходит активация глюкогенеза, однако из-за недостатка инсулина клетки не могут усвоить эту глюкозу. Развивается устойчивая гипергликемия, недостаток энергии и кислорода в клетках. Растет количество гликированного гемоглобина, что усиливает гипоксию.
Клинические признаки сахарного диабета
Диабет — одно из самых коварных, по словам врачей, заболеваний: его ранние стадии редко сопровождаются болезненными ощущениями и не всегда имеют выраженные симптомы. Чтобы заметить первые признаки диабета, необходимо внимательно прислушиваться к своему организму и, конечно, знать, на какие нарушения стоит обратить внимание.
В целом, симптомы всех типов сахарного диабета схожи и не зависят от пола и возраста: возникновение тех или иных признаков болезни у мужчин, женщин и детей сугубо индивидуально.
Симптомы сахарного диабета 1 типа
Диабет 1-го типа развивается стремительно и обладает ярко выраженными проявлениями. Больной, несмотря на повышенный аппетит, быстро теряет в весе, чувствует постоянную усталость, сонливость, жажду. Частые позывы к мочеиспусканию заставляют его просыпаться среди ночи по нескольку раз, количество выделяемой мочи значительно превышает норму. Симптомы возникают внезапно и при внимательном отношении не остаются незамеченными.
Симптомы сахарного диабета 2 типа
Второй тип сахарного диабета — самый распространенный и при этом самый сложный в распознавании. Болезнь протекает медленно, и, несмотря на большое количество возможных симптомов, обычно они выражены слабо.
Для диабета второго типа свойственны:
- сухость во рту и жажда, больной может употреблять до трех-пяти литров жидкости ежедневно;
- снижение веса;
- обильное мочеиспускание;
- постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, раздражительность;
- ощущение покалывания в пальцах, онемение конечностей;
- значительная внезапная потеря веса, несмотря на высокий аппетит;
- тошнота, иногда — рвота;
- кожа сухая, возможен сильный зуд, долгое заживление ран и ссадин;
- инфекции мочевыводящих путей;
- повышенное давление.
Оба рассмотренных типа диабета чреваты серьезными осложнениями. Так, гиперосмолярная и лактоцидотическая кома, гипогликемия, кетоацидоз могут развиться буквально в течение двух-трех часов и в некоторых случаях привести к смерти.
Также диабет является причиной проблем со зрением (вплоть до полной слепоты), сердца, почек, нервной системы, кожи, сосудов. Тромбоз, атеросклероз, почечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт — вот лишь малая часть списка опасных заболеваний, которые могут наблюдаться при несвоевременной диагностике и неправильном лечении диабета.
Симптомы гестационного диабета
Этот тип заболевания очень редко имеет внешние симптомы: обычно его обнаруживают лишь при плановых обследованиях, включающих анализы мочи и крови. В тех случаях, когда проявления все же заметны, они схожи с признаками диабета 1 и 2 типов: слабость, тошнота, жажда, инфекции мочеполовых путей.
Гестационный диабет, хотя и не несет прямой угрозы для жизни ребенка, все же негативно сказывается на состоянии мамы и малыша: чем выше показатели глюкозы в крови, тем сильнее влияние болезни. Как правило, младенец рождается с весом, превышающим норму, в дальнейшем у него остается склонность к ожирению, диабету. Существует небольшой риск задержки развития плода, а также гипогликемии, желтухи и других заболеваний в первые недели жизни ребенка.
Лабораторные признаки сахарного диабета у мужчин, женщин и детей
Достоверное подтверждение диагноза возможно лишь после проведения ряда лабораторных исследований, позволяющих оценить уровень сахара (глюкозы) в крови:
- Случайный анализ глюкозы в плазме крови обычно проводится при массовых обследованиях и диспансеризации, а также при необходимости провести экстренное исследование показателей. Критическим значением можно считать показатель 7 ммоль/л и более.
- Анализ на уровень глюкозы в крови натощак — самый распространенный тип анализа, пусть и не отличающийся абсолютной точностью, однако простой в исполнении. Как правило, его проводят с утра, при этом пациент не должен употреблять пищу в течение 8–12 часов до исследования. Как и при любом анализе крови, не стоит накануне пить алкогольные напитки, а также курить за час до взятия материала. Хорошим показателем считается, если уровень глюкозы не превысил 5,5 ммоль/л. При 7 и более ммоль/л пациента направят на дополнительное обследование.
- Тест на толерантность к глюкозе обычно назначают для уточнения результатов вышеописанных анализов. Тест позволяет не только точно ответить на вопрос о наличии диабета, но и диагностировать нарушение толерантности к глюкозе. Для этого у пациента берут кровь натощак, затем он должен выпить стакан воды с растворенным в ней сахаром (75 г для взрослых; 1,75 г на 1 кг веса ребенка), а спустя два часа – сдать анализ повторно. При нормальном состоянии организма первый показатель ниже 5,5 ммоль/л, а второй – менее 7,8 ммоль/л. Значения от 5,5 до 6,7 ммоль/л и от 7,8 до 11,1 ммоль/л соответственно говорят о наличии преддиабета. Величины выше этих цифр указывают на диабет.
- Исследование на гликированный гемоглобин — современный надежный тест, рекомендуемый Всемирной организацией здравоохранения для выявления диабета. Его результаты показывают среднее значение уровня глюкозы в крови за последние 90 дней, при этом на точность не влияют ни приемы пищи, ни время взятия материала, ни многие другие внешние факторы. В норме показатель составит менее 6,5% HbA1C, что соответствует уровню глюкозы 7,8 ммоль/л, значение выше этого — явный признак заболевания. При 6% (7 ммоль/л) риск возникновения диабета считает повышенным, однако ситуацию еще можно исправить изменением образа жизни.
Современные методы лечения в сочетании с предписанным режимом питания способны сделать жизнь больного диабетом полноценной и комфортной, а также избежать появления многих осложнений. Самой большой проблемой является своевременная диагностика данного заболевания: многие пациенты обращаются в клиники только на поздних стадиях диабета. Чтобы избежать необратимых последствий для организма, врачи рекомендуют минимум раз в год проходить обследование, особенно при наличии «факторов риска» в анамнезе и тем более — при появлении первых признаков сахарного диабета.
Симптомы нарушенного обмена углеводов при сахарном диабете
Нарушение обмена веществ имеет несколько различную симптоматику в зависимости от количества углеводов. При недостатке углеводов пациент сталкивается со следующими проявлениями болезни:
Сонливость может означать начало нарушения углеводного обмена в организме.
- депрессивные состояния, апатия;
- снижение веса;
- сонливость, слабость;
- пониженный показатель глюкозы в крови;
- кетоацидоз.
При превышении количества углеводов:
- высокий сахар в крови;
- повышенное давление;
- чрезмерная активность;
- тремор тела;
- патологии сердечно-сосудистой системы.
Заболевания, развивающиеся из-за нарушения углеводного обмена и их симптомы описаны в таблице:
Причина | Болезнь | Симптомы |
Избыток углеводов | Ожирение | Одышка |
Стремительный набор веса | ||
Гипертония | ||
Искажение насыщения | ||
Жировая дистрофия внутренних органов и их болезни на этом фоне | ||
Сахарный диабет | Зуд кожных покровов | |
Набор или потеря веся | ||
Слабость | ||
Повышенное мочеиспускание | ||
Долго заживающие ранки и порезы | ||
Недостаток углеводов | Гипогликемия | Сонливость |
Головокружение | ||
Потливость | ||
Сильный голод | ||
Тошнота | ||
Болезнь Гирке | Ксантомы кожи | |
Задержка роста и полового созревания | ||
Гипертермия | ||
Одышка |
Чем опасны сбои?
Если после диагностирования у пациента сахарного диабета он и дальше продолжает вести привычный образ жизни, употребляя при этом “неправильные” продукты питания, злоупотребляет алкогольными напитками, курит, ведет малоактивный образ жизни, не посещает лечащего врача и не проходит обследования, то тогда для него возрастает риск наступления гипогликемической комы.
Это весьма опасное состояние, которое проявляется при молниеносном понижении концентрации глюкозы. Если у человека нормальный обмен веществ доминирует над сахарным диабетом, то вероятность появления у него данного недуга минимальная.
Но, тем не менее, для того чтобы свести к минимуму всевозможные нарушения обмена веществ при сахарном диабете, необходимо обязательно придерживаться всех рекомендаций специалистов, которые касаются как приема соответствующих препаратов, так и ежедневного питания.
Что касается диеты, то для диабетиков подойдет так называемый стол №9.
Тем не менее, не все моменты в диете подойдут тому или иному пациенту, на что также стоит обратить внимание лечащего врача. Он должен корректировать ее под каждого пациента, чтобы избежать возникновения осложнений.
Главным требованием в составлении диеты для того или иного пациента является ориентировка на количество суточной потребности в калориях. Очень важно ограничить употребление продуктов питания с высоким содержанием углеводов.
Особенно это касается легко усваиваемых веществ. К ним можно причислить сахар, хлеб, кондитерские изделия, шоколад, а также соки. Также очень важно исключить из рациона жареные и насыщенные вредными жирами продукты питания.
Мало кто знает, что при диабете допускается употреблять такие продукты, как овощи, белое мясо, нежирную рыбу и кисломолочную продукцию.
Лечение углеводного обмена
Качественный сон помогает восстанавливать углеводный обмен в организме.
Углеводный обмен при сахарном диабете поддается лечению, если пациент полностью меняет образ жизни. Одних таблеток недостаточно. Придется нормализовать питание, регулярно заниматься спортом и хорошо высыпаться. Медикаментозное лечение направлено на устранение причин развития недуга. Пациенту проводят полное гормональное исследование. Средства, способствующие нормализации обменных процессов:
- комплекс витаминов;
- гормоны;
- ферменты;
- гемостатики;
- противотромбические препараты;
- аминокислоты;
- биостимуляторы.
Для полноценного усваивания углеводов человеку необходимо нормализовать рацион и стараться максимально расходовать энергию.
Не злоупотреблять сладостями, отказаться от углеводной пищи на ужин, не перекусывать печеньем с чаем, не заедать стрессы. Лучше отказаться от лифта в пользу ступенек. Рекомендуется при возможности ходить на работу или от станции метро пешком. Активные прогулки и спорт должны стать неотъемлемой частью жизни человека с проблемным обменом углеводов.
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )