Нейрогенная остеоартропатия при сахарном диабете

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Эра диабетических ком закончилась, пришла эра осложнений» (профессор П. Кемплер, 2004)

… последствия заболевания в виде стойкой выраженной деформации стопы [с нарушением ее биомеханических свойств и формированием обширных язв] являются основой развития (повышая риск ампутаций) гнойно-некротического процесса в мягких тканях [стопы] и остеомиелита, что, в конечном счете, приводит к потере функциональных возможностей конечности, тяжелой инвалидизации, стойкой потере трудоспособности, а также резкому снижению качества жизни больных.

Нейроостеоартропатия Шарко (НОАШ; синонимы: остеоартропатия Шарко, стопа или сустав Шарко) – это неинфекционная, прогрессирующая, деструктивная артропатия (с костной деструкцией и фрагментацией) одного или нескольких суставов, которая вызвана периферической нейропатией (деструктивную остеоартропатию впервые описал французский невролог Ж.М. Шарко в 1868 году у больного с сифилитическим поражением спинного мозга).

В современной литературе описаны случаи развития НОАШ как осложнения нейросифилиса, токсической нейропатии (в т.ч. при злоупотреблении алкоголем), сирингомиелии, лепры (проказы), полиомиелита, травматического повреждения спинного мозга или врожденной нейропатии. На сегодняшний день лидирующей причиной НОАШ (за исключением районов, которые эндемичны по лепре) является сахарный диабет (СД) – нейропатическая форма синдрома диабетической стопы (СДС), которая сопровождается поражением периферических нервов, снижением всех видов чувствительности и нарушением вегетативной иннервации (обратите внимание: диабетическая остеоартропатия не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей).

Это осложнение (т.е. НОАШ) можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие остеоартропатии и выделить группы риска среди пациентов С сахарным диабетом крайне трудно.

Обратите внимание! Выделены следующие формы СДС: [1] невропатическая форма, [2] нейроишемическая форма (смешанная), [3] нейроостеоартропатическая форма (стопа Шарко). Ранее также отдельно выделяли ишемическую форму, однако, по данным И.В. Гурьевой, поражение периферических нервов в той или иной степени присутствует у всех больных СД, что позволило включить эту форму в единую нейроишемическую форму.

Распространенность и заболеваемость диабетической остеоартропатии (ДОАП) точно не известна – колеблется от 0,8 до 13% среди пациентов с СД (такой «разброс», очевидно, связан с отсутствием патогномоничных симптомов и соответственно четких диагностических критериев, схожестью клинической картины с более распространенными патологиями, такими как, например, остеомиелит). Большинство больных имеют возраст более 40 лет и длительное течение (свыше 10 лет) декомпенсированного сахарного диабета, осложненного диабетической периферической нейропатией. Процесс, как правило, односторонний, хотя в 20% случаев встречаются и двусторонние поражения (с присоединением инфекции мягких тканей и остеомиелита смертность может достигать 35%). Чаще всего поражаются предплюснеплюсневые и плюснефаланговые суставы, реже – голеностопный сустав.

Интересен тот факт, что в случае «НЕдиабетической» НОАШ поражение суставов НЕ ограничивается стопой, оно может вовлекать плечевые, локтевые, тазобедренные и коленные суставы. Общим между всеми патологиями, которые приводят к НОАШ, является повреждение нервных волокон на уровне спинного мозга или периферического нерва.

Согласно существующим на сегодняшний день теориям о патогенезе ДОАП, ключевое значение в развитии заболевания имеют два фактора: рецидивирующие травмы стоп на фоне снижения чувствительности из-за дистальной нейропатии и аномальное усиление кровотока в костной ткани на фоне патологически повышенной симпатической импульсации, возникновение артериовенозного шунтирования через сосудистое русло костной ткани, приводящее к повышенной остеокластической активности и остеолизу. Эти патологические процессы создают фон для манифестации заболевания – остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации воздействие любых провоцирующих факторов, которыми могут стать минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе, приводит к повреждению кости, запуску безостановочного остеолиза и разрушению скелета стопы.

подробнее о патогенезе ДОАП в статье «Патогенез остеоартропатии Шарко: роль периферической нервной системы» Галстян Г.Р., Каминарская Ю.А.; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва (журнал «Эндокринная хирургия» №4, 2014) [читать]
По клиническим проявлениям заболевания течение ДОАП в последнее время разделяют на две стадии:

острая стадия (ориентировочная длительность – 6 месяцев) – характерны гиперемия, выраженный отек и повышение температуры пораженной стопы на 2 – 6°С по сравнению с контралатеральной конечностью, а также безболезненные субъективные ощущения пациента при функциональной нагрузке на конечность: чувство «хруста» или «провала» во время ходьбы; эта стадия сопровождается массивным остеолизом, фрагментацией, спонтанными переломами и вывихами, которые в условиях сенсорной нейропатии в большинстве случаев остаются недиагностированными.

хроническая стадия (имеет место после окончания острой стадии) – признаки локального воспаления постепенно стихают, формируется стабильная деформация скелета стопы, в тяжелых случаях стопу образно сравнивают с «мешком, наполненным костями»; функция стопы полностью нарушается, появляются очаги избыточного давления на мягкие ткани стопы, что предрасполагает к возникновению изъязвлений и [!!!] многократно увеличивает риск тяжелых гнойных осложнений.

Запомните! ДОАП может встретиться в практике врача любой специальности (хирурга, травматолога, эндокринолога, невролога и др.), но порой ее диагностика представляет трудности. Первыми клиническими признаками ДОАП являются [1] отечность, [2] гиперемия и [3] местная гипертермия стопы. Важно знать, что вследствие наличия у пациентов выраженной диабетической нейропатии и значительного снижения периферической чувствительности, [!!!] болевой синдром может отсутствовать, однако наличие какой-либо болезненности отмечается у 75% больных, также возможно наличие чувства дискомфорта, неприятных ощущений при нагрузке на конечность (чувство «хруста» в стопе, «провала» во время ходьбы). Температура тела обычно не повышается. Возможно появление патологической подвижности, крепитации костных фрагментов и деформации стопы, которая проявляется незначительным изменением конфигурации ее внутреннего края. При отсутствии адекватной иммобилизации происходит нарушение нормальной анатомии и биомеханики стопы, то есть, формирование более выраженной деформации стопы, в типичных случаях – уплощение ее свода (коллапс свода [арки] стопы). При дальнейшем прогрессировании ДОАП у больного деформируется стопа по типу качалки (пресс-папье) вследствие деструкции средней части предплюсны (см. фото. далее).
В острой стадии, как правило, первоначальным методом визуализации является классическая рентгенография стопы. Ранним признаком ДОАП при рентгенографии является очаговая остеопения. Тем не менее, к сожалению, чувствительность традиционной рентгенографии в выявлении изменений в острой стадии ДОАП низка и составляет, по некоторым данным, не более 50%. Компьютерная томография (КТ) расширяет возможности диагностики, однако ограничения в возможности выявления изменения в суставах, мягких тканях и костном мозге не позволяют стать этому методу приоритетным в диагностике острой стадии. Методом выбора является МРТ. В отсутствие изменений в мягких тканях, множественные изменения в суставах среднего отдела стопы являются характерными для ДОАП. При МРТ в острой стадии выявляется отек костного мозга (ОКМ), отек мягких тканей, также возможна диагностика микропереломов. [!!!] Таким образом, МРТ является оптимальным методом диагностики в острой стадии ДОАП (рентгенонегативной).
При хронической стадии ДОАП диагностическая ценность классической рентгенографии возрастает по сравнению с ее применением в острой стадии. Классическая рентгенография позволяет визуализировать патологические переломы, вывихи и подвывихи костей среднего или переднего отдела стопы, крупные и множественные остеофиты во всех отделах стопы, остеопороз среднего и переднего отделов стопы. На этой стадии при рентгенографии выявляют язвы и свищи, нередко на боковых поверхностях стопы. Также нередко обнаруживаются кальцифированные сосуды. Применение КТ в хронической стадии более оправданно для предоперационной подготовки (чем рентгенография и МРТ), так как при нативном исследовании всегда можно точно определить расположение костных фрагментов. [!!!] Таким образом, при хронической стадии ДОАП оптимальным методом диагностики является КТ за счет высокой разрешающей способности для оценки состояния костей.

Запомните! При возникновении у больного СД одностороннего отека стопы ([!!!] особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ДОАП. При подозрении на ДОАП и при повышенном риске ее развития (пациент пожилого возраста, длительное течение СД, выраженная диабетическая нейропатия и др.) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

Комплексное лечение ДОАП должно быть направлено на разгрузку пораженной конечности, восстановление костной ткани и предотвращение дальнейших переломов костей стопы. Доказано, что разгрузка стопы в активной стадии ДОАП является самым эффективным компонентом лечения и направлена на предотвращение прогрессирования деформации. Идеальным методом иммобилизации считается несъемная индивидуальная разгрузочная повязка из полимерных материалов, аналогичных по свойствам гипсу. Альтернативным методом разгрузки конечности в острой стадии ДОАП может быть съемный регулируемый высокий ортез, особенно при поражении пяточной кости или костных структур голеностопного сустава. При наличии у пациента деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, которая повторяет аномальную форму стопы. Постоянное ношение правильной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв [стопы] в местах повышенного давления у лиц, перенесших ДОАП. Параллельно с разгрузкой конечности показано проведение коррекции сахароснижающей терапии для достижения компенсации углеводного обмена.

В качестве патогенетического лечения острой ДОАП рекомендуется использование антирезорбтивных препаратов, однако до настоящего времени [!!!] доказательств эффективности недостаточно, так как пероральные и парентеральные формы бисфосфанатов и кальцитонин изучены в единичных небольших рандомизированных или в ретроспективных исследованиях. Обратите внимание: учитывая наличие у пациентов с ДОАП сохранного или повышенного артериального кровотока на стопах, назначение любых вазоактивных препаратов (пентоксифиллин, простагландины) не только не требуется, но и недопустимо, так как приводит к усугублению патологического процесса.

Целью оперативных (хирургических) вмешательств на стопе Шарко является восстановление возможности опоры и ходьбы за счет реконструкции ее анатомической структуры и биомеханики. Выбор стратегии оперативного лечения больных с ДОАП зависит главным образом от тяжести деформации и локализации поражения и находится в широком диапазоне от экзостозэктомии с иссечением язвы и пластикой кожного дефекта до тотальной реконструкции стопы, артродезов с внутренней и внешней фиксацией. После хирургического вмешательства пациенту рекомендуется иммобилизация сроком до 7 – 8 месяцев с динамическим рентгенологическим контролем и решением вопроса о нагрузке стопы без иммобилизации. В последующем пациентам часто необходимо изготовление индивидуальной ортопедической обуви.

Подробнее о ДОАП в следующих источниках:

лекция «Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко): патогенез, диагностика и лечение редкого осложнения сахарного диабета» Н. В. Максимова, Д. С. Бобров; Первый московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова (журнал «Кафедра травматологии и ортопедии» №2, 2013) [читать];

статья «Современные подходы к хирургическому лечению нейроостеоартропатии Шарко (обзор литературы)» C.В. Павлюченко, А.И. Жданов, И.В. Орлова; ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России (журнал «Травматология и ортопедия России» №2, 2016) [читать];

статья «Диабетическая нейроостеоартропатия: краткий обзор вопросов лучевой диагностики» Азнауров В.Г., Кондратьев Е.В., Давыденко П.И., Широков В.С.; ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России, Москва (журнал «Медицинская визуализация» №2, 2016) [читать];

статья «Артропатия Шарко: место встречи ревматолога и эндокринолога» Ф.М. Кудаева, М.С. Елисеев, С.А. Владимиров, В.Г. Барскова; НИИ ревматологии РАМН, Москва (журнал «Современная ревматология» №4, 2010) [читать]