Нервное при диабете чем лечить

Термин депрессия – неоднозначное понятие. При использовании в быту он подразумевает кратковременное состояние депрессивного настроения. Тогда как в психиатрии депрессия обозначает целый ряд симптомов, в которых фактор расстройства настроения является основным, но не единственным признаком нарушений. Сюда также входят ангедония – неспособность испытывать удовольствие и снижение энергии.

Особенности депрессии как патологического состояния

Первый признак депрессии, отличающий ее от временного ухудшения настроения – длительность. При депрессии симптомы сохраняются не менее 2 недель. В дополнение к аффективным расстройствам, таким как депрессивные эпизоды или рецидивирующие униполярные и биполярные депрессивные расстройства (раньше назывались эндогенными), в качестве адаптивной реакции также может возникать ряд депрессивных симптомов.

Адаптивные расстройства – это состояние эмоционального расстройства, возникающее в период адаптации к значительным изменениям в жизни или последствиям стрессовых событий, в том числе соматических заболеваний или угрозы такого заболевания. Это своего рода адаптивная реакция на перегрузку новой или затяжной ситуацией, которая настолько сложна, что любые способы ее решения или реагирования на нее терпят неудачу или оказываются неэффективными.

Необходимость «найти себя» в новых условиях жизни может вызвать много трудностей. Некоторые люди имеют более высокий порог толерантности к расстройству и более устойчивы к стрессу, другие хуже реагируют на травму. И эти различия в основном определяются индивидуальной предрасположенностью и эмоциональной чувствительностью. Вот почему клиническая картина адаптационных расстройств очень неоднородна и может проявляться у отдельных пациентов по-разному.

Характерные симптомы адаптивных расстройств включают в себя:

• депрессию;
• усталость;
• беспокойство;
• перепады настроения;
• проблемы со сном.

Усталость

Проблемы со сном

Вышеупомянутые симптомы могут иметь характер депрессивных, тревожных или смешанных синдромов тревоги и депрессии. При этом степень выраженности симптомов обычно не достигает интенсивности, типичной для аффективных расстройств. Чаще всего они длятся меньше – от нескольких недель до нескольких месяцев – в зависимости от продолжительности причинного фактора (стрессора) и индивидуальных возможностей адаптации.

Важным элемент, различающий адаптивные и эндогенные расстройства, – наличие стрессора, характерного для этих первых расстройств. Причинные факторы могут иметь различную природу – это может быть внезапное изменение жизненной ситуации, вызванное потерей работы, смертью любимого человека или диагнозом серьезного заболевания. Каждое соматическое заболевание, особенно хроническое, несет в себе риск как биологических изменений, связанных с его течением, так и изменений в индивидуальных функциях и качестве жизни. К таким болезням относится одно из заболеваний цивилизации – диабет.

Диабет 1 и 2 типа – в чем разница?

Диабет – серьезное, хроническое неизлечимое заболевание. Эндокринологи различают два типа диабета:

• Диабет 1 типа, иногда называемый инсулинозависимым, ювенильным или педиатрическим диабетом;
• Диабет 2 типа, также называемый инсулиннезависимым сахарным диабетом или диабетом взрослых.

Наибольшую группу диабетиков (около 80-90%) во всем мире составляют пациенты с диабетом типа 2. Число случаев постоянно увеличивается. По оценкам специалистов, в 2017 году диабет был диагностирован более чем у 425 млн взрослых, что в 4 раза больше, чем 1980 году, когда число взрослых диабетиков составляло 108 млн. При этом примерно треть больных недиагностированные. Подсчитано, что число пациентов, затронутых этим заболеванием, увеличивается на 2,5% в год.

Диабет

Чем опасен диабет 2 типа и почему он может быть связан с депрессией. Когда психолог не нужен

Возникновение диабета 2 типа обычно происходит в зрелом возрасте и связано с рядом изменений, которые пациент должен внедрить в свою жизнь, чтобы минимизировать симптомы заболевания и его возможные последствия. Расстройства адаптации различной природы могут вызывать целый ряд факторов:

• необходимость вести надлежащий образ жизни, полный ограничений;
• необходимость нормализации массы тела;
• правильное питание, исключающее сладкие и калорийные продукты;
• необходимость систематического измерения уровня глюкозы;
• прием лекарств;
• осознание хронического заболевания и его серьезных осложнений.

Для круга адаптационных расстройств характерны симптомы тревоги, напряжения, депрессии, которые появляются после постановки диагноза и которые пациент непосредственно связывает с появлением заболевания. У некоторых пациентов они кратковременны, не мешают функционированию и исчезают самопроизвольно.

В случае более продолжительных симптомов адаптационных расстройств пациенту требуется психологическая поддержка в форме поддерживающей психотерапии и фармакологическое лечение, чтобы стабилизировать настроение и способствовать постепенному принятию новой ситуации, в которой он находится. Обычно такую помощь взрослым оказывает эндокринолог, который обязательно владеет знаниями в этой области.

Фармакологическое лечение

Депрессия у диабетиков 1 типа. Когда идти к психологу

Проблема может быть еще более сложной для пациентов с диагнозом диабет 1 типа. Поскольку заболевание появляется в раннем возрасте, следовательно, его последствия затрагивают не только пациента, но также и его родителей. Лечение требует строгого соблюдения суточного рациона, частых измерений глюкозы и точной дозировки инсулина

Пациенты должны контролировать уровень глюкозы в крови много раз в день и регулярно вносить необходимые изменения в еду и дозы инсулина, что означает, что они живут под постоянным давлением и в тени болезни.

Разнообразная физическая активность, проблемы с систематическим приемом пищи и возникающие гормональные изменения у подростков делают надлежащую борьбу с болезнью огромной проблемой. Исследования показывают, что страх перед гипогликемией, острыми и потенциально опасными для жизни осложнениями распространен как среди пациентов с диабетом 1 типа, так и среди их семей. Особенно большой проблемой является ночная гипогликемия, поскольку она представляет опасность для тех, кто не может распознать симптомы или не может проснуться при их появлении.

Привести к появлению у детей различных нарушений характера адаптационных реакций может хроническая усталость из-за прерывистого сна, беспокойства, жизни в условиях постоянного стресса, а иногда и недостатка семейной поддержки и взаимопонимания со сверстниками.

Недостаток семейной поддержки

Дети, молодые люди и взрослые реагируют на жизненные проблемы по-разному. Дети не всегда могут адекватно оценить изменения в своем психическом состоянии, у них возникают трудности с определением и вербализацией, поэтому часто развиваются поведенческие расстройства, например, диссоциальное или агрессивное поведение, такое как споры, драки, прогулы, кражи, оскорбительные реакции и провокационные реакции.

Младшие дети в стрессовых ситуациях могут вернуться к более низкой стадии развития. Они могут начать сосать большие пальцы, требуя кормления, несмотря на способность самостоятельно питаться, писаться ночью, принять детскую манеру речи. Стресс, вызванный болезнью, часто вызывает взаимное негативное взаимодействие в семье – разрушительное поведение родителей по отношению к детям включает критику, дразнение.

Повышенный уровень стресса и эскалацию конфликтных ситуаций в семье вызывают:

• сниженная или чрезмерно повышенная вовлеченность родителей в болезнь ребенка;
• трудности с передачей ответственности ребенку;
• проблемы, связанные с половым созреванием;
• попытки стать независимыми от родителей.

Следовательно, адаптивные расстройства могут также проявляться у родителей как реакция на чрезмерное бремя ответственности.

Еще более усугубляют проблему осознание ежедневной угрозы и отдаленных последствий болезни, а также ежедневная утомительная борьба с ее ограничениями. Поэтому правильно, что в такой ситуации вся семья должна находиться под психологической помощью.

В зависимости от тяжести психологических симптомов следует использовать психологическую поддержку и фармакотерапию. Относительно простой метод обследования пациента на наличие симптомов депрессии и тревоги – анкеты самооценки. Они являются быстрым и относительно дешевым методом выявления проблемы, и в первую очередь указывают на ее наличие. Хорошим решением является включение в лечение антидепрессантов и анксиолитиков с доказанным положительным влиянием на гликемический контроль как при краткосрочном, так и при хроническом лечении.

Подводя итог, следует подчеркнуть, что специалист по диабетологии – эндокринолог должен осознавать возможность появления адаптивных расстройств, которые часто предшествуют более серьезным расстройствам, таким как депрессия, при обоих типах диабета. Целостный или междисциплинарный подход к хроническим соматическим заболеваниям, включая диабет, позволяет лучше понять пациента и лучше сотрудничать с ним во время лечения, что значительно улучшает качество жизни и прогноз заболевания.

Источник

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета – ретинопатией и нефропатией.

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.

Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблица.

Симметричные диабетические невропатии

1. Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии – сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно-сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.

Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее – толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.

Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее – верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены – потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.

Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.

Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.

• Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.

• Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).

• Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.

• Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.

2. Острые диабетические невропатии практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.

Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.

Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.

Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.

Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солу-медролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.

Острая или подострая полирадикулопатия-плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.

Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов.

Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).

При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.

Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.

Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.

Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. a-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.

Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.

Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.

При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G.

В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

Литература

1. Левин О.С. «Полинейропатии», МИА,2005

2. Жулев Н.В. «Нейропатии», С-Пб, 2005

2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216

3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83-88

4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010

5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes b Res Rev 2002;18:260-272

6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385

7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579

8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281-283

9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005;352:341-350

Источник